АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГАСТРОЭНТЕРИТ 6 страница

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У СОБАК. Острое, подострое или хроническое иммунновоспалительное заболевание с имущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Этиология. Острый и подострый гломерулонефрит часто возникает во время заражения собак и кошек возбудителями инфекционных заболеваний.Этими возбудителями являются лептоспиры, вибрионы, стрептококки, диплококки, пневмококки стафилококки, синегнойная палочка, листерии, аденовирусы, вирусы чумы, панлейкопении, парагриппа, ринотрахеита, гепатиэнтеровирусов, а также их токсины. Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллергическая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм животного инфекционного возбудителя и его токсинов.
Возбудители инфекции могут попасть в клубочковьий аппарат почек несколькими путями — лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов. Инфекции половых путей являются наиболее частой И важнейшей причиной возникновения гломерулонефрита у собак и кошек.
Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек — тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные вещества некоторых ядовитых растений. Сенсибилизирующими причинами могут быть — характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а также операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холодной водой и др. Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммукоглобулинов и т. п.
К нефротоксинам относятся также продукты обмена веществ, листья березы, ольхи, деготь, испорченные корма, алкоголь, инсектициды и пр.
Патогенез. Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела). Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммуныте комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.
Симптомы и течение. По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодически обостряясь, напоминая острую форму.
Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объединять в синдромы.
Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспускании); красноватый цвет мочи или цвет «мясньих помоев», иногда с прожилками крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогематурии); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов).
Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких признаки брадикардии; изменение глаВного дна сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.
Отечный синдром: Тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелЮСтнОго пространства, век, ПОЯВЛЯЮТСЯ чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидрОторакс, гидроперикардит, асцит.
Церебральный синдром: болезненность ГОЛОВЫ, рвота, слабость, Снижение зрения, повышенная мышечная и нервная ВОЗбУДИМОСТЬ, двигательное беспокойство; иногда понижение слуха, Потеря сна. Крайнее проявление церебрального Синдрома — эклампсия, Основными признаками кОторой являются: после Шумного глубокого вэдоха ПОЯВЛЯЮТСЯ Вначале тонические, затем клонические судороги дыхательной муСкулатУры и диафрагмы; полная потеря сознания, резкое угнетение; цианоз видимых слизистьтх оболочек; переполнение яремной вены; расширение зрачков; Вытекание изо рта Пенистой СЛЮНЫ, Иногда окрагденной кровью; дыхание Шумное, жесткое; пульс редкий напряженный, артериальное давление высокое; повышена Ригидность мышц,
Осложнения, Возникающие при гломерулонефрите включают: ОСТРУЮ сер. Дечно-сосудистую недосТаточность (Левожелудочковую, Сердечньтй отек легких); эклаМпсиЮ (потерю Сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние В ГОЛОВНОЙ мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота Вследствие спазма и отека сетчатки).
Патоморфологеские изменения такие же, как при описании нефрита. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, Эритроциты, волокна фибрина и Пролиферацию эпителиалЫнЫтх клеток.
Диагноз. Острый гломерулонефрит вЫхявляется на основе таких КЛИНИЧеских данных, как появление отеков вдоль всего тела животного, особенно после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, повышения артериального давления. Установлению диагноза помогает ВЫтявЛениё белка, эритроцитов и Цилиндров в моче, повышение титров АСЛ - 0, АСГ.
Прогноз. Чаще всего наступает ВыздОровление в течение от месяца до года. Возможен переход в хроническую форму и обратно, что зависит от индивИдуальньтх особенностей животного, своевременности диагностики, терапии, воздействия инфекций, переохлаждений и физических перенапряжений. Признаки перехода в Хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года. Причинами гибели животного могут быть: недостаточность кровообращения, почечная эклампсИя Кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточнОСТЬ.
Лечение. Прежде всего нужно нормализовать Содержание и кормление больных собак и кошек. Их необходимо поместить в Теплое, сухое, без сквозняков пОмещение, часто запрещается выгул пациентов. Обеспечить тщательный уход за кожей очистку с растиранием и массажем.
В течение первых двух суток болезни рекомендуется голод, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов молочнокислые каши из различных круп, вареные и сырые щ и фрукты. Корма ДОЛЖНЫ содержать больше углеводов и повышенное количество ионов калия и кальция, оказывающих мочегонное, гипотензивное действие, стимулирующих сократительную функцию миокарда. диета должна включать аскорбиновую кислоту, ретинол, токоферол и витамины группы В.
Если острый гломерулонефрит развился на фоне общей или из-за обострения очаговой инфекции, необходимо использовать антибиотики — пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др. Из пенициллинов лучше назначать бензилпенициллин натрия или калия, ампициллин, ампиокс, исипен или оксациллин. Нежным лечебным эффектом при этой патологии обладают: клафоран, фортум, кефзол, цефамезин и др. Параллельно назначают нитро. фураны, палин, 5-НОК или сульфаниламидьг.
При выраженной интоксикации и развитии отеков показано кровопускание (до 10—100 мя крови), что не только уменьшает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания подкожно или внутривенно вводят 5—20% -й раствор глюкозьт собакам — 50-500 мл, кошкак — 10—100 мл. При сердечно-сосудистой недостаточности кроме растворов глюкозы применяют средства, содержащие сердечные гликозиды: траву горицвета весеннего, дигален-нео, дигитоксин, дигоксин, коргликон, кордигит, строфантин К в соответствующих дозах. Для стимуляции диуреза и ослабления гипертонии широко используют: темисал 0,1—1 г 3—4 раза в сутки; верошпирон по 0,025—0,1 г в 2—4 приема; фуросемид внутримышечно или внутривенно по 10—50 мг 1 раз в сутки (лучше утром) в течение 7—10 дней, а при тяжелой почечной недостаточности дозу увеличивают до 120 мт 1—2 раза в сутки в течение недели, а также отвары и настои толокнянки, пол-палы, плодов можжевельника, цветков василька синего, листа брусники и др.
Осторожно нужно использовать растворы сернокислой магнезии. Она является солеводоотнимающим, снижающим кровяное давление, сосудорасширяющим и мочегонным средством. Вводят ее внутримышечно кошкам по 0,1— 1 мл, собакам по 0,5—5 мл в виде 10—25% -х растворов с равным количеством
0,5% то раствора новокаина 2—З раза в день в течение одной или трех недель. Схемы лечения гломерулонефрита: в качестве противовоспалительньгх, десенсибилизирующих и антиаллергических обязательно необходимо включать глюкокортикоиды — кортизона ацетат внутримышечно по 0,01—0,025г 1—2 раза в сутки; гидрокортизон по инструкции; преднизолон внутрь по 0,01— 0,025 г 1—2 раза в сутки; гидрокортизон по инструкции; преднизолон внутрь по 0,01—0,025 г/сут (в 2—3 приема), затем дозу уменьшают до 0,005—0,01 г; вттутривенно или Внутримышечно кошкам по 0,1—0,5 мя, собакам по 0,2— 1 мл 2—З раза в день, затем дозу постепенно снижают. Реже назначаются преднизон, соли- и депомедрол и др. Для ослабления приступов почечной колики и воопалительного процесса применяют цистон, индометацин, баралгин, спазган, но-шпу и другие анальтетики и спазмолитики согласно аннотации.
При появлении крови или эритроцитов в осадке мочи необходимо использовать специфические кровоостанавливающие и кровесвертывающие лекарства: аминокапроновую кислоту из расчета 0,1г/кт массы животного через каждые 4--6 часов внутривенно (капельно) до 50—100мл 5%-го раствора на у нъекцИЮ; викасол ВНуТРЬ ПО0,01—0,3 Г/СУТ ИЛИ внуТримЫиГпечно (внутенно) по 0,2—1 мл 1%-го раствора 2—3 раза в сутки 3—4 дня подряд; дицинон внутривенно или внутримышечно по 0,3—2 мл 12,5% -го раствора 1—З раза нь до вЫздоровлениЯ, а также 10% -ный раствор глюконата и хлорида кальция внутрИвенно 1—2 раза в день по 1—10 мл на одно введение.
В симптоматическую терапию включают иногда наркотические, анаболикие средства, адреноблокаторы и др.
Профилактика. Необходимо своевременно и правильно поставить диагноз обязательном лабораторном исследовании мочи, выявить и устранить чину болезни. На время лечения не допускается переохлаждение животных попадание в их организм с кормом, водой или лекарствами токсичных раздражающих веществ.

ЗАВАЛ (ЗАСОРЕНИЕ) КНИЖКИ.
Болезнь представляет собой переполнение межлистковых пространств (нишей) книжки высохшими кормовыми массами, землей, песком и др. Болеют крупный рогатый скот, овцы, реже козы. Распространена повсеместно, но особенно широко в южных регионах, где пастбища преимущественно с сухим травостоем и недостаточный водопой.
Этиология. Наиболее частыми причинами болезни являются кормление животных мякиной, концентратами с примесью земли и песка, дача больших количеств комбикорма, овсяной, ячменной и хлопчатниковой шелухи, отсутствие или недостаточное содержание в рационах сочных и жидких кормов, выпасакие животных на пастбищах с сухим травостоем, недостаточный опой, наличие гипотонии и атонии преджелудков.
Патогенез. Выше отмечалось, что функция книжки состоит в подсушивании кормовой массы и ее перетирании, 60—70% воды, попавшей в книжку, в всасывается. При переходе этой массы в сычуг на нее изливается примерно столько же сычужного сока, сколько всосалось воды в книжке. Это обстоятельство имеет важное физиологическое значение, так как при этом происходит более глубокое ферментативное расщепление корма. Значительно обезвоженная в книжке кормовая масса у здоровых животных, при нормально функционирующих преджелудках, в целом активно переходит в сычуг. На фоне же указанных этиологических факторов, вызывающих гипотонию и атонию преджелудков, эвакуация содержимого из книжки замедляется или прекращается, в то время как всасывание воды в ней еще кое-то время продолжает оставаться на прежнем высоком уровне. В результате в книжке происходит практически полное высыхание содержащейся в ней кормовой массы, которая сдавливает листки книжки с последующим некрозом, расстройством пищеварения и интоксикацией организма.
Симптомы. Угнетение животных, снижение или отсутствие аппетита, отрыжки и жвачки. Одновременно ослабляются сокращения рубца, уменьшает- их число, а нередко возникает и атония. Шумы в книжке становятся слабыми, а затем исчезают. Перкуссией области книжки можно установить увеличение ее объема. Моторика сычуга и кишок в начале болезни усиливается, а затем резко ослабляется. При возникновении осложнений, сопровождаюхся некрозом листков книжки, отмеченньие клинические признаки становятся еще более выраженными, животные стонут.
Патологоаиатомические изменения. Книжка плотная или даже твердая.Межлисточковые пространства заполнены высохшей кормовой массой, в которой могут быть примеси песка, земли, инородньте предметы. Слизистая оболочка листков книжки часто некротизирована и отторгнута от листков, бычно плотно связана с высохшим кормом, который имеет форму пластинок толщиной 0,5—1,5 см. В подслизистом слое листков и стенке книжки могут быть геморрагии.
Диагноз и дифференциальвьтй диагноз. При его постановке учитываются анамнестические данные, клинические симптомы, результаты перкуссии, аускультации и пункции книжки. При перкуссии можно обнаружить увеличение объема книжки, аускультацией установить отсутствие шумов в книжке, которые в норме напоминают шуршание сухого сена или листков бумаги. Пункцию книжки проводят иглой длиной 10 см и более в 8-м или 9-м межреберных промежутках на 2—З см ниже горизонтальной линии лопатко-плечеэ сустава. У здоровых животных игла в книжку вводится без особого сопротивления, причем при проколе листков ее ощущается хруст, напоминающий кол иглой листка бумаги. При завале книжки игла в нее вводится с трудом или ее ввести невозможно. Следует дифференцировать болезнь от гипотонии и атонии преджелудков, травматического ретикулита, болезней сычуга и КИШОК. Делается это на основании специфических для каждой из болезней анамнеза, клинических симптомов, общих и специальных методов исследований.
Прогноз. В начале болезни, после устранения причин и оказания лечебной помощи животным они обычно выздоравливают. Если болезнь затягивается на 8—10 дней и более, то она может закончиться летальным исходом.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие завал книжки, а затем назначают внутрь крупному рогатому скоту 10—15 л 3—4%.го раствора сульфата натрия (лучше через зонд), до 5 л слизистых отваров льняного семени, овса, до 1—1,5 л растительного масла. Одновременно вводят препараты, усиливающие моторику желудочно-кишечного тракта, в частности, настойку белой чемерицы подкожно крупному рогатому скоту в дозе 5—7 мл, овцам — 1— 2 мл, внутривенно 10%-й раствор хлорида натрия в дозе крупным животным 150—200 мл, овцам — 40—50 мл. Рекомендуется одновременно вводить 10—15% -е растворы хлорида натрия, сульфата натрия и растительные масла непосредственно в книжку в количестве 500—100 мл в 8-м или 9-м межреберных промежутках на 2—3 см ниже горизонтальной линии лопатко-плечевого сустава. Однако это может быть эффективно лишь в начальной стадии болезни.
Профилактика. Вводить в рацион животных достаточное количество соч кормов, обеспечивать регулярный водопой, не допускать минерального
голодания, что предупредит поедание животным земли, песка и инородных
предметов.

БЕЗОАРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТЕЛЯТ И ЯГНЯТ.
Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных ВОЛОКОН и проявляющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами. Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимнее - весенний период
Этиология и патогенез. При полноценном или недостаточном кормлении ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена веществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита. Ягнята - сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную МОЧОЙ И калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей, и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный рефлекс сосания. Фоном для начала заболевания у телят, ягнят могут быть заболевания маточного поголовья, проявляющиеся явлениями лизухи. Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на вернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные похожие на войлок. Эти образования называются пилобезоарами. Если основе образования их лежат растительные волокна-фитобезоары, последние чаще развиваются в переходный период от кормления молоком к скармливанию растительными кормами. Безоары различного происхождения раз— раздражают слизистую сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения. Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содержимого желудка в кишечник. В нем по продолжению развивается нарушение двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита. При анализе биохимического состава крови у больного молодняка констатиуется патология минерально-витаминного и белкового обмена.
Симптомы. У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается поедание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепенное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарастание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период возможно повышение температуры тела, дыхание учащается, становится поверхностным, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая система, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают. Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в результате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.
Патологоанатомичеекие изменения. Наиболее характерны в желудке, где бнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величиной от грецкого ореха до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет в основном коричнево-бурьий. Ущемленные безоары обычно выявляются в пилорической части сычуга у входа в двенадцатиперетную кишку. Количество их в желудке разное. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сычуга тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи.
Диагноз. Ставится на основе комплексных исследований условий кормлеия и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клинических признаков, а также данных патологоанатомической картины.
Лечение и профилактика. Необходимо всемерно повышать ветеринарно - санитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспеченность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов. Для лечения молодняка используются различные симптоматические средства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повышающие обеспеченность организма витаминами, минеральными веществами, белком, улучшающие пищеварение и перевариваемость корма, а в необходимых случаях обезболивающие. Рекомендуется всем ягнятам неблагополучной отары выпаивать раствор йода по 5—10 капель в 30—40 мл воды (молока) 2 раза с промежутком 5—б дней, а больным — ежедневно по 1—2 раза в день. В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты - лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы.

А-ГИПОВИТАМИНОЗ МОЛОДНЯКА.
Значение витамина А для организма. Основное значение витамина А состоит втом, что он является одним из важных регуляторов клеточной пролиферации и реализует свою функцию на уровне генетического аппарата клетки. Он оказывает также выраженное влияние на биологические мембраны, в частности, в слизистой оболочке тонкой кишки, участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка, благодаря чему становится возможным всасывание (резорбция) этого элемента в кровь. Организмом животных витамин А не синтезируется. Он поступает в готовом виде, а чаще в форме провитамина А — каротина, который существует в эх формах — альфа-, бета- и гамма-каротин. Примерно 75% витамина А образуется из бета-каротина. Процесс перехода каротина в витамин А у свиней, лошадей, овец, коз и других животных осуществляется в слизистой тонкой кишки под действием синтезируемого ею фермента каротиназы (каротиндиоксигеназы), где из одной молекулы каротина образуется две молекулы витамина А. После этого витамин всасывается, поступает в печень, где на 90% депонируется и затем включается в метаболические функции. Таким образом, у перечисленных животных каротин через слизистую тонкишки не проникает, и поэтому в крови у них его нет. У крупного рогатого скота каротин проникает через слизистую кишки в интактном (нерасщепленном) виде, попадает в кровь и печень, в которой превращается в витамин А и в ней же депонируется. Поэтому у крупного рогатого скота в крови может быть не только витамин А, но и каротин. При недостатке у животных витамина А происходит расстройство следующих основных процессов:
- нарушается образование нормальных эпителиальных тканей и происходит их кератинизация
(ороговение, метаплазия);
- снижается общая физиологическая сопротивляемость организма инфекции, вследствие нарушения барьерной функции эпителия в связи с метаплазией;
- задерживается рост животных;
- нарушается секреторная деятельность пищеварительных желез;
-понижается антимикробная активность эпителия пищеварительного тракта и дыхательных
путей;
- происходят дегенеративные изменения в клеточных структурах нервной системы.
Сама по себе кератинизация является нормальным биологическим процессом, при котором цилиндрический эпителий превращается в плоский, а последний ороговевает и из него образуются чешуйки, которые отслаиваются от живых эпителиальных образований. Кератинизацией объясняется и рост волос. Механизм этого процесса до конца не выяснен. Вместе с тем считается, что изменения, возникающие при кератинизации, связаны с нарушением обмена серосодержащих белков кератина и метионина.
На фоне недостатка Витамина А у молодых животных возникают чаще всего диспепсия и бронхопневмония и паракератоз (недост. Zn).

Е-ГИПОВИТАМИНОЗ.
Недостаточность токоферола — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением функции размножения, перерождением и некрозом печеночных клеток, токсической гепатодистрофией. Регистрируется у всех видов животных, у взрослых животных протекает без выраженных клинических признаков, у молодняка крупного рогатого скота и овец в форме беломышечной болезни и перерождения печени («опилочная болезнь»), у свиней — некроза печени. Витамин Е — группа из восьми различных токоферолов, из которых альфа-токоферол обладает наибольшей биологической активностью. Он обладает природными антиоксидантными свойствами, способствует усвоению и сохранению витамина А и каротина. Содержится в основном в зеленых кормах (100—200 мг на 1 кг сухого вещества), в зерновых (10—40 мг). Пастбищный корм и другие зеленые корма обеспечивают оптимальное поступление витамина Е в организм животных. В зимний период самым богатым источником витамина Е является кукурузный силос. Витамин Е, как естественный антиоксидант, синергически связан с функцией селена, главным образом через фермент глутатионпероксидазу.
Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Е является недостаток в iормах токоферола. Его дефицит в организме образуется при скармливании кормов, подвергшихся тепловой обработке (дегидратация, гранулирование), консервированию (прежде всего с применением пропионовой кислоты). При снижении концентрации этого витамина в кормах повышается содержание перекисей и продуктов их разрушения. Низкое содержание витамина Е наблюдается при высокой кислотности почвы, затрудняющей использование селена, наличии в корме большого количества ненасыщенных жирных кислот (НЖК), масляной кислоты, нитратов и других веществ. НЖК (линолевая линоленовая) повышают у жвачньгх концентрацию гидроксидов, способгвующих развитию алиментарной миопатии. У телят и ягнят в период молочного кормления и у свиней всех возрастных групп важное значение имеет обогащение рациона жирами растительного и животного происхождения, которые при неправильном хранении кормосмесей могут стать источником токсических перекисей. В организме животных минимальное количество витамина Е бывает при рождении (вследствие уменьшения трансплацентарного переноса), зимой (низкое содержание витамина в кормах), в конце беременности (подготовка к лактации) и сразу после родов (переход витамина Е в молозиво).
Патогенез. Витамин Е, являясь активным природным антиоксидантом, депонируется в основном в печени и жировой ткани. Он взаимодействует с пероксидными радикалами липидов, восстанавливая их в гидропероксиды, но сам при этом превращается в токоферол - хинон, экскретируемый затем очками.
Иными словами, он останавливает процесс образования перекисей липидов в клеточных мембранах, сохраняя этим их целостность и функциональную активность. Витамин Е является компонентом биологических мембран, образуя в них комплекс с селеном и полиненасыщенными кислотами, преимущественно с арахидоновой кислотой. Чем больше в мембранах этих кислот, тем больше потребность в витамине Е и селене для поддержания их активности. Сохраняя жирные кислоты в мембранах тромбоцитов, витамин Е препятствует образованию эндоперекисей, предшественников простагландиов, и этим ограничивает процессы агрегации тромбоцитов. Установлено, что токоферол в легких защищает от повреждений эпителий бронхов и альвеол, способствует сохранению сурфактанта, предупреждает окисление витамина А, необходимого для регуляции биосинтеза гликопротеидов В Легочной ткани, дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки бронхов. Витамин Е активизирует синтез гема, входящего в состав гемоглобина, тиоглобина, каталаз, пероксидаз, цитохромов. Увеличивая синтез гема, витамин Е активирует эритропоэз, синтез дыхательных ферментов тканей, следовательно, энергетические и синтетические процессы в них. При недостаточности витамина Е в организме снижается его содержание клеточных мембранах, что облегчает образование в них перекисей липидов, нарушение структуры и функции мембран. В результате в печени наступают жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. У самцов отмечаются дистрофические изменения в семенниках, уменьшается спермиогенез, угасает половой инстинкт. У самок задерживается развитие фолликулов, ПОвреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание плода и наступает его гибель. При гиповитаминозе Е в скелетных мышцах развивается дистрофия, вплоть до мышечного некроза. Пероксидативное повреждение мышц приводит к увеличению концентрации свободных ЛИЗОСОМНЬТХ ферментов. Миогенное разложение сопровождается высвобождением из клеток миоглобина, его проникновением во внутриклеточные жидкости и систему кровообращения, откуда он удаляется почками (миоглобинурия). При этом может поражаться сердечная мышца (микроангиопатия) с развитием сердечной недостаточности. Кроме того, отмечают тромбоцитоз, анемию, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Вследствие уменьшения лимфоцитов - хелперов угнетается опосредованный ими антителозависиыьии иммувныЙ ответ.
Симптомы. Клиническое проявление заболевания у молодняка крупного рогатого скота проявляется после рождения или в первые 2—З месяца их жизни. В начале болезни отмечается замедленная, нехарактерная и напряженная походка. Больные животные быстро утомляются, отмечается резкое учащение дыхания и сердечных сокращений. Во время ходьбы животные останавливаются и от слабости падают, на шерстном покрове выступает пот. Отмечается статическая атаксия, телята подолгу остаются в сгорбленной напряженной позе, непрерывно переступают, с трудом удерживая равновесие, у некоторых животных отмечается поза сидящей собаки; они способны даже передвигаться н таком положении. В тяжелой стадии заболевания животные лежат на
боку с вытянутой головой, а передние конечности согнуты в запястных суставах и долго остаются в таком положении. Кроме того, у некоторых Животных мышцы шеи, спины и голеней становятся твердыми, нарастают признаки гипертонуса мускулатуры. У взрослых животных гиповитаминоз в характеризуется нарушением репродуктивной функции. У самцов снижается половая активность и спермиогенез, обнаруживают много погибших спермиев. У самок охота проявляется слабо, половые рефлексы отсутствуют, часто отмечают перегулы, ЯЛОВОСТЬ И бесплодие, эмбриональную смертность и аборты.
Клинические признаки у взрослых Животных и молодняка при Е.гиповитаминозе, вызванном потреблением недоброкачественньих кормов или кормов с избьитком ненасыщенньих жирных кислот, характеризуются жирОвым перерождением печени с возможным некрозом и Лизисом гепатоцитов. В этих случаях отмечают угнетение животных, увеличение зоны печеночного притупления, болезненность печени, паренХимаТозную желтуху, гастроэнтерит, зуд кожи. Проявление клинических признаков гиповитаминоза Е у большинства животных сопровождается резким повышением активности аспартаттрансаминазы, аланинтрансаминазьи и альдолазы и снижением содержания витамина Е (ниже 2 мкмоль/Л), эритроцитов и лимфоцитов. Моча приобретает кислую реакцию, содержит белок, сахар, гемоглобин и миоглобин, креатин и креатинин.
Патоморфологические изменения. У животных устанавливают атрофические и дистрофические изменения в семенниках и яичниках. Печень увеличена, ломкая, в ней серо-желтые участки чередуются с темно-бурьтми. Из-за пятнистой окраски печени ее называют «ОПИЛОЧНОЙ». Жировая ткань имеет коричневую пигментацию. При развитии миопатии и беломышечной болезни в скелетных мышцах обнаруживают серо-белые полосы и пятна. Мышцы бледные, тусклые, дряблые. Сердце расширено, стенки его утончены. Миокард имеет вид вареного мяса. В легких застойная гиперемия и отек. В головном мозге отмечают явления экссудативного диатеза, застой крови, стен.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно с учетом анализа рациона на содержание токоферола, селена, характерных клинических признаков, патоморфологических изменений и результатов биохимического определения витамина Е в крови и печени, а также определяют активность ферментов, которые связаны с обменом в мышцах (АСТ, АЛТ, АЛД). При гиповитаминозе Е содержание токоферола в крови уменьшается (ниже 2 мкмоль/л). При дифференциальной диагностике следует исключить: у молодняка крупного рогатого скота — пастбищную тетанию (снижение уровня магния в крови), артриты, разрыв ахиллесова сухожилия; цереброкортикальньхй некроз (снижение транскеталазной активности тиамина в крови); у коров — родильный парез (гипокальциемия, мышц, кома).
Лечение и профилактика. В рационы животных включают корма, бога тые витамином Е, — зеленую траву, травяную муку, проращенное зерно, гидропонную зелень, сенаж, отруби, молоко, хорошее люцерновое и клеверное сено. Потребность в токофероле увеличивается при высоком содержании жира• в кормах, назначении животным рыбьего жира. С лечебной и профилактической целью вводят препараты витамина Е:
масляный концентрат токоферола, тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е. Как правило, гранувит Е (микрогранулированная форма альфатокоферола в наполнителе, состоящем из декстрана, лактозы, поливинилового спирта и сухого обезжиренного молока) применяют для лечения телят в виде кормовых добавок по 40—80 г на 1 т сухого корма. В профилактике гиповитаминоза Е значительная роль отводится сочетанию токоферолов с другими веществами, обладающими антиоксидантными свойствами. В этом отношении особая роль принадлежит такому микроэлемекту, как селен, который широко применяется при лечении и профилактике беломышечной болезни, являющейся одной из патологий, связанных с недостаточностью витамина Е. В развитии гиповитаминозов значительная роль принадлежит нарушениям белкового обмена. Это особенно касается и механизма развития гиповитаминоза Е. Подтверждением этому являются успешные опыты по применению серосодержащих аминокислот и гидролизатов крови в лечении и профилактике беломышечной болезни. С этой целью применяется L-метионин или L-цистеин в виде 5%-го раствора подкожно в дозе 0,10/о мл на 1 кг массы тела в течение 3-4 дней подряд, а гидролизин или аминопептид назначаются из расчета 1 мл на 1 кг живой массы один раз в день в течение 3— 4 дней (Г. Л. Дугин, 1962).
Как вспомогательное лечебное средство для устранения гиповитаминоза ь можно назначать каротин, витамин А, аскорбиновую кислоту, которые обладают свойствами синергизма по отношению к токоферолам.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 615 | Нарушение авторских прав