АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГАСТРОЭНТЕРИТ 4 страница

НвхЕ1
ЦП=Нв1 х Е2
где Нв1 и — количество гемоглобина и эритроцитов у здоровых животных, а Нв2 и Е2 — количество их у исследуемых животных.
При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.
Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других — у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10—14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии. Гибель может составлять 60—80%. Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1—2 мл ж расчета содержания в них 150—200 мг железа. Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3—4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабс усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное Введение препаратов Рекомендуется через 7—10 дней. Из приведенных препаратов наиболее практичным и эффективным является ферроглюкин. Это обусловлено его способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функционирования ферментньтх систем. В организме железо освобождается от соединения с декетраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3—4 часа после введения препарата, завершается в течение 3—4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней. Следовательно, в результате двукратного введения препарата поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа.
В других случаях Рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым Орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5% -го раствора в комбинации с 0,5% -м раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.
Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1—1,5 г в сутки в течение 6—10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, соДержащего 1—1,5% препарата.
Поросятам 30—40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией, кроме ферроглюкина вьпаивают растворы микроэлементов по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды. С 10—I4-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо — 2 мг, сернокислая медь — 0,25, сернокислый цинк — 0,3, хлористый марганец — 0,15 мг на 1 кг привеса. Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сёрнокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и Вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.
Профилактика. Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.
За рубежом (Швеция) предложен новый пероральный способ профилактической обработки однодневных поросят препаратом железодекстраном в дозе 150—200 мг в расчете на трехвалентное железо. Считается, что он является надежной защитой их от анемии.

С-ГИПОВИТАМИНОЗ
(ЦИНГА, СКОРБУТ)
Недостаток аскорбиновой кислоты, в результате чего в организме животных происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов. Проявляется это развитием цинготных изменений скелета, анемии и геморрагического диатеза.
Этиология. Гиповитаминоз С у плотоядных животных развивается при длительном скармливании им вареных или сухих (консервированных) импортных или отечественных кормов, содержащих незначительное количество аскорбиновой кислоты и сахаров. При заболеваниях пищеварительного тракта и печени нарушается синтез и всасывание в кишечнике аскорбиновой кислоты.
Способствуют развитию гиповитаминоза С частые вакцинации, длительное применение антимикробных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны), ранний отъем молодняка от матерей, заболевания почек, печени, желудка, кишечника, селезенки, инфекционные, инвазионные и другие болезни и отсутствие моциона.
Патогенез. Аскорбиновая кислота обладает выраженными восстановительными свойствами, играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах, обмене белков, жиров, углеводов и минеральных веществ, кроветворении, свертывании крови, регенерации клеток и тканей, образовании антител, коллагена, нуклеиновых кислот, стероидных гормонов, а также активирует многие ферменты, гормоны и фагоцитарную активность микро- и макрофагов. Аскорбиновая кислота наряду с АТФ необходима при переносе ионов железа из плазменного белка трансферрина в тканевой белок ферритин, который является депо железа в кроветворных органах.
В осуществлении вышеописанных реакций витамин С участвует как в форме аскорбиновой кислоты, так и в качестве кофермента. Последнюю роль он выполняет в реакциях гидроксилирования пролина при синтезе коллагена, гидроксилировании триптофана, превращении кортикостероидов, трансферрина и др.
Витамин С поступает в организм животного с кормом, а также образуется в печени из глюкозы и гликогена. Всасывается он в тонком отделе кишечника и частично в толстом, и с кровью поступает во все органы и ткани. Наиболее богаты аскорбиновой кислотой надпочечники, аденогипофиз, межуточные клетки семенников, почки, печень, сердечная мышца, ретикулярные клетки кроветворной ткани, фибробласты и зернистые лейкоциты.
Избыток витамина С и его метаболиты выводятся из организма с потом, мочой и секретом молочных желез. Содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови ниже 0,3—0,5 мг в 100 мл и в лейкоцитах ниже 11—13 мг в 100 мл ведет к развитию гиповитаминоза С. При недостатке в организме плотоядных аскорбиновой кислоты нарушаются, прежде всего, регенеративные процессы и превращение пролина в гидроксипролин — основной строительный материал коллагеновых волокон и межклеточного вещества, что ведет к повышению сосудистой и тканевой проницаемости, декомпозкции соединительной ткани в деснах, суставах, хрящах и костях. Вследствие незрелости соединительной ткани и слабой активности тромбоцитов у новорожденного молодняка возникают стойкие пупочные кровотечения. С возрастанием недостаточности витамина угнетается гемопоэз, нарушается обмен белков, углеводов, жиров, минеральных веществ, снижается синтез стероидных гормонов, иммуноглобулинов, фагоцитарная активность к микрокишечным и респираторным заболеваниям вирусной и микробной этиологии. На фоне снижения естественной резистентности, иммунной реактивности и расстройств функций организма С-витаминная недостаточность осложняется многими инфекционными, инвазионными и незаразными болезнями.
Симптомы. У взрослых собак, кошек и пушных зверей при недостаточности витамина С снижается резистентность к инфекциям и другим отрицательным факторам внешней среды. Клинически гиповитаминоз С проявляется снижением или извращением аппетита, общей слабостью, вялостью, покраснением и отечностью слизистой оболочки ротовой полости, кровотечением десен и появлением на них язв, отеками суставов конечностей. Могут быть кровотечения из носа, примесь крови в моче и кале. У щенков и котят типичными признаками гиповитаминоза С являются: задержка в росте, опухание и кровоизлияние в деснах, шаткость зубов, кровотечения при травмах. Нередко наблюдаются множественные кровоизлияния в коже, дерматозы и дерматиты, начинающиеся от хвоста или с ушей и распространяющиеся на голову, шею, плечевой пояс и спину. При тяжелом течении появляются симптомы общей анемии, язвенно-некротического стоматита, гастроэнтерита и нередко пневмонии.
У больного молодняка ослабевает аппетит, задерживается рост и развитие, снижается естественная резистентность и иммунная реактивность организма, и на этом фоне возникают осложнения вторичными заболеваниями с характерной для них клинической картиной. В крови снижается содержание аскорбиновой кислоты, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
Патоморфологичеекие изменения. Основное внимание при вскрытии павших животных обращают на кровоизлияния различной величины и формы, а также на кровяные инфильтраты в тканях и органах. Эти явления отмечаются в коже, подкожной клетчатке, в мышцах, в суставах конечностей, во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. В сердце, мышцах, печени и почках — жировое перерождение. В ротовой полости — стоматит.
Диагноз. Ставится на основании анализа рациона с учетом содержания в кормах витамина С и сахара, характерных клинических симптомов, патологоанатомическкх изменений, определения содержания аскорбиновой кислоты в крови и моче.
Общее содержание аскорбиновой кислоты в крови здоровых щенков и котят составляет 0,2—2,5 мг на 100мл.
Дифференциальньтй диагноз. Гиповитаминоз С необходимо отличать от заболеваний, протекающих с явлениями геморрагического диатеза: гиповитаминоза К, тромбоцитопении (уменьшение содержания кровяных пластинок), гиповитамноза Е (преимущественно поражение сердечной и скелетных мышц), отравлений нитрофуранами, а также от лептоспироза (лабораторным исследованием крови и мочи на обнаружение лептоспир) и пироплазмидозов (на обнаружение паразитов).
В зонах с повышенной радиацией следует исключить лучевую болезнь, для которой наряду с геморрагическим диатезом, язвенно - некротическими поражениями кожи, слизистых оболочек, воспалением желудочно-кишечного тракта, легких, лимфоузлов весьма типичной является аплазия костного мозга, вследствие чего в крови уменьшается количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С (зелень, капусту, отвары и настои лекарственных трав и растений, особенно крапиву, салат, морковь, репу, отвар и сироп шиповника, цельное молоко, творог, фрукты, овощные и фруктовые соки, детское питание). Назначают аскорбиновую кислоту собаке — по 0,02—0,5 г, кошке — по 0,002—О, 1 г. Внутривенно вводят 5—20% -й раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (собаке по 0,02—1 г) в течение 5—10 дней. При тяжелом течении болезни витаминС вводят в виде 1—5% -го раствора парентерально в дозе на 10—20 мг/кг массы животного. Эффективно назначение аскорутина, амитетравита и других поливитаминов, в состав которых входит аскорбиновая кислота. С учетом возникающих осложнений проводят дополнительную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию вторичной патологии.
Профилактика. Основой ее является обеспечение взрослых животных, молодняка кормами, богатыми витамином С и углеводами. С целью предупреждения развития эндогенного гиповитаминоза, связанного с разрушением с теза витамина С в организме животного, важное значение имеет своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, а также рациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, некоторых антигельминтиков и других веществ. Учитывая быструю разрушаемость витамина С в кормах при их хра нии и в процессе варки, недостаточный синтез его в организме, е цел предупреждения развития гиповитаминоза у новорожденных щенков и котят и повышения их жизнеспособности целесообразно беременным сукам и кошкам ежедневно добавлять в пищу или в питье до 0,3—2 г аскорбиновой кислоты. Существенное значение в профилактике гиповитаминоза имеет улучшение условий содержания животных и предоставление им моциона.

ЭПИЛЕПСИЯ (ПАДУЧАЯ БОЛЕЗНЬ).
Хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся периодически повторяющимися припадками тонико-клонических судорог с потерей чувствительности. Эпилепсия может протекать в виде самостоятельного заболевания (первичная, криптогенная, наследственная,
генуинная) или возникает вторично при каком-либо заболевании (симптоматическая эпилепсия, секундарная, ложная, приобретенная). Первичная генуинная эпилепсия редко наблюдается у сельскохозяйственных животных. Большинство исследователей описывают только симптоматическую
эпилепсию, которая наблюдается чаще других эпилепсий. Регистрируется,
как правило, у собак, свиней, реже у крупного рогатого скота и в виде исключения у лошадей.
Этиология. Несмотря на то, что эпилепсия относится одному из наиболее распространенных заболеваний центральной нервной системы и по этой проблеме имеется большое количество исследований, этиология и механизм развития заболевания изучены недостаточно. Установлено, что причинойсамостоятельной эпилепсии является повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных ПОЦССОВ ГОЛОВНОГО МОЗГа. Подобная сенсибилизированная чувствительность к раздражениям делает нервную систему легко уязвимой малейшими раздражителями, как Внешними, так и внутренними, к которым нормальный организм не чувствителен. Однако только повышенной судорожной готовностью объяснить происхождение болезни нельзя. Существуют и другие, пока еще неясные, условия, способствующие возникновению эпилепсии, Имеется значительное число наблюдений о наследственной передаче предрасположения к заболеванию эпилепсией у сельскохозяйственных животных и собак. Установлено, что наследуется не болезнь, а определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к развитию судорожной готовности организма. Причины симптоматической (вторичной) эпилепсии у собак подразделяются на интракраниальные и экстракраниальные. К первой группе относятся фокальньте причины (травма, контралатеральная контузия, сотрясение мозга, тромбоз, арахноидиты, опухоли), диффузные причины (врожденные нарушения — гидроцефалия, лизосомные расстройства), инфекции (чума плотоядных, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит). Экстракраниальные причиньы эпилепсий связаны с нарушением обмена веществ аутоинтоксикация (гипогликемия, гипокальциемия, уремическая энцефалопатия, синдром Кушинга, гепатоэнцефалопатия), отравлениями-токсикозами (метальдегидом, стрихнином, передозировкой ксилокаина, инсулина, неостигмина, салициловой кислотьт), алиментарными и кардиогенньтми нарушениями (тяжелые аритмии, анемии, недостаток тиамина — цеброкортикальный некроз, церебральная гипоксия — синдром Морганьи—Адамса—Стокса).
Патогенез. Механизм развития эпилепсии до сих пор окончательно не выяснен. Однако для объяснения патогенеза и сущности заболевания предложено много теорий. Известно, что в головном мозге электрические потенциалы возникают в нейронах, количество которых в нем достигает примерно 20 млрд. Они имеют разнообразную форму, располагаются слоями и соединены между собой дендритами.
В физиологических условиях по нервным путям процесс возбуждения из любого участка коры головного мозга может распространяться на другие ее участки, в частности — стволовую область мозга. Так происходит до тех пор, пока не возникает поражения ткани головного мозга, в результате чего образуется так называемый эпилептический очаг. В нем, по данным электронно-микроскопических исследований, резко изменяются свойства нейронов. Пораженная клетка перевозбуждается, что приводит к резкому повышению незапрограммированных эпилептических разрядов. далее огромное количество нервных импульсов по проводящим путям поступает в окружающее мозговое вещество, захватывая преимущественно двигательный анализатор. В итоге возникает чрезмерно сильный разряд нейронов в центральной нервной системе, что клинически проявляется эпилептическим припадком. Установлено, что здоровые нейроны подвергаются постоянной и упорной бомбардировке импульсами, исходящими из патологического очага. Таким образом образуются эпилептические очаги. Полагают, что исходным пунктом эпилептического припадка могут служить изменения в различных участках коры мозга, в подкорковых узлах, в продолговатом мозге и верхнем симпатическом узле. При истинной эпилепсии морфологических изменений в головном мозге, в том числе и гистологических, обычно не обнаруживают или они не специфичны: например, утолщение стенок мелких сосудов мозга, увеличение количества глиозных клеток,
уплотнение пограничного глИОЗНоГО слоя на поверхности мозговой коры. При симптоматической эпилепсии, развивающейся на почве менингоэнцефалита, находят дистрофические изменения в мозговых клетках, склероз с пролиферацией глиозной ткани, спайки оболочек, увеличение желудочков мозга.
Симптомы. Самым характерным клиническим симптомом эпилепсии является эпилептический приступ, который стереотипен и характерен для всех видов животных. Различают: 1) большой эпилептический приступ; 2) малый эпилептический приступ; 3) эпилептический статус.
Надо отметить, что за нёсколько секунд или минут до припадка у животных, как и у человека, появляются продромальные явления — ауры. Слово «аура» означает по-гречески «ветерок». Они могут быть двигательного, сен сорного, чувствительного, психического и сосудодвигательного характера двигательные ауры проявляются следующим образом: лошади кивают или трясут головой, иногда пытаются почесать голову задней ногой; свиньи бес покойно бегают, роют землю; собаки также беспокойно бегают с места на место, трясут головой или стремятся быть ближе к человеку. Психически ауры проявляются вялостью или возбуждением. Чувствительные ауры выражаются повышенной чувствительностью кожи, мускулатуры.
Большой эпилептический приступ, как правило, начинается с описанной ауры или совершенно внезапно. В момент приступа животное падает на бои (собаки, свиньи часто при этом взвизгивают), появляются тонические судоро ти всей мускулатуры, голова запрокидьивается, конечности вытягиваются появляются движения, как при беге. Слизистые оболочки сначала бледнеют а затем развивается цианоз, обусловленный остановкой дьтхания. Эрачки рас ширены, не реагируют на свет. Глаза совершают вращательное движение в раз ные стороны, веки мигают, а третье веко прикрывает значительную част глазного яблока. Тонические судороги длятся до 30 секунд. В дальнейшем напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, сначала сокращаются лишь отдельные мускулы в области головы, а потом происходят боле сильные сокращения мышц туловища и конечностей. Во время судорог жевательных мышц слюна взбивается в пену, нередко окрашенную кровью вследствие ранений языка. Часто наблюдается непроизвольноемочеиспускание и дефекация. Прерванное в начале припадка дыхание с наступлением клонических судорог восстанавливается, а цианоз постепенно прекращается. Во врем приступа отмечается потеря сознания, деятельность сердца несколько учащается, пульс твердый и малый. Эта фаза длится от 30 секунд до 5 минут. С прекращением судорог животные успокаиваются и встают на ноги.

Малый эпилептический приступ может протекать в легкой форме с выпадением фазы тонических либо клонических судорог. Наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением, при этом животное может нормально передвигаться. Эта фаза проявляется мимолетной потерей сознания, легкими тоническими подергиваниями туловища, расширением зрачков, су дорожным подниманием передней конечности. Малый приступ длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У животных, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются большие эпилептические приступы.
Эпилептический статус является серьезным осложнением эпилепсии. Если припадки возникают много раз в течение суток и следуют почти беспрерывно один за другим, то развивается эпилептический статус. Он развивается внезапно, без каких-либо предвестников, затягивается на много часов и обычно продолжается в течение нескольких суток. Если не принять соответствующие меры для вывода из этого состояния, может наступить смерть животного.
диагноз и дифференциальный диагноз, диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерных клинических признаков, а также проводят биохимический анализ крови, исследование ликвора, рентгенографию черепа, устанавливают неврологический статус с учетом породной предрасположенности. для эпилепсии характерны внезапность возникновения припадков, сопровождающихся потерей сознания, длительность болезни. Эпилепсию отличают от других гиперкинезов (тик, тетания, эклампсия и др.). Судороги при органических болезнях мозга имеют очаговый характер и сочетаются со стойкими очаговыми явлениями (парезы и параличи церебральных нервов). для отличия истинной эпилепсии от симптоматической обращают внимание на возможность близкородственного разведения, появление болезни в определенных семействах. Эпилептиформные припадки на почве неполноценного кормления отличаются остротой течения и благоприятным прогнозом. У собак дифференциальный диагноз необходимо проводить с гипертермией (тепловой удар), катаплексией (внезапно возникающий кратковременный генерализованный вялый паралич без потери сознания), нарколепсией (внезапно возникающий транзиторный коллапс с сонливостью), синдромом Морганьи - Адамса - Стокса (коллапс с потерей сознания в результате временной церебральной гипоксии), «Шотландской судорогой» (собаки идут 1О—1ОО м нормально, потом начинают подпрыгивать, останавливаются и затем падают).
Прогноз. Первичная генуинная эпилепсия неизлечима, однако ее в большинстве случаев можно контролировать с помощью медикаментозных средств. Прогноз при вторичной эпилепсии зависит от этиологии.
Лечение. Животному предоставляется покой, его обеспечивают хорошей подстилкой, не допускают сильных раздражений (вязка, участие на выставках, дрессировка, продолжительные прогулки и др.). Кормление должно быть полноценным и сбалансировано по всем питательным компонентам. При первичной эпилепсии проводят симптоматическое лечение, так как в этом случае речь идет о предрасположенности, частично наследственной; при вторичной эпилепсии направлено на устранение причины. Эффективность лечения эпилепсии зависит от соблюдения следующих принципов: 1) индивидуальности лечения (учитывать токсичность и побочное действие препарата, возраст животного, характер и частоту припадков; прием лекарственных средств до. жен быть двух- или трехразовыi%i в зависимости от приступов); 2) непрерывности и длительности лечения (даже после полного прекращения припадков лечение следует продолжать до 2—3 лет, постепенно снижая дозу лекарственных средств); 3) комплексности лечения (этиотропное, патогенетическое симптоматическое). Основу патогенетической терапии составляют противосудорожные и противоэпилептические лекарственные средства. Как правило, лечение является долгосрочным, о чем должен быть проинформирован владелец животного. По мнению большинства ученых, при генерализованных припадках необходимо применение препаратов группы барбитуратов (фенобарбитал, гексамидин бензонал). Фенобарбитал назначают по 4—6 (10) мг/. массы тела животного ежедневно, 1—3 раза в сутки в зависимости от припадков. Он оказывает депрессивное действие на кору большого мозга, хорошо всасывается в кишечнике и действуют длительно (период полувыведения из плазмы от 50 до 70 часов). Плато концентрации достигается толь. через 1—2 недели, и до этого времени возможны новые приступы. Фенобарбитал входит в состав многих противоэпилептических смесей, используемых в гуманитарной медицине (таблетки Кармановой, микстура Бродского, порошки Серейского, смесь Воробьева и др.). Бензонал и гексамидин (собаке назначают по 30—35 мг/кг) особенно эффективны при клонических судорогах. Препараты не обладают снотворным эффектом и менее токсичны. Дозу постепенно увеличивают. В начальных стадиях заболевания при редких судорожных приступах рекомендуется назначать раствор бромида натрия или калия из расчета 2 г на 200 мл дистиллированной воды по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. При эпилептическом статусе применяют внутривенно сибазон (диазепам, седуксен) из расчет 0,25—0,5 мг/КГ массы тела до появления эффекта. Можно сделать в виде микроклизмы. Если действие препарата не наступает в течет б минут, инъекцию повторяют до З раз. Если нет эффекта от седуксена, внутривенно вводят фенобарбитал (по 2—4 мг/кг) и при необходимости инъекцию повторяют до наступления наркотического сна.
Прием противосудорожных средств комбинируют с другими видами лекарственных средств, направленных на нормализацию метаболизма мозга (глютаминовая кислота, ноотропил, пирацетам, церебролизин, витамины В1, В2, аскорбиновая, фолиевая кислота). Если у больных животных отмечаю признаки повышения внутричерепного давления, то показана дегидратирующая терапия (фуросемид, диакарб, верошпирон, триампур).
Профилактика. Обеспечивают животных достаточным количеством витаминов, микроэлементов. Дают легкопереваримый, мягкий, диетический корм. Животных с врожденным предрасположением к заболеванию и не поддающихся лечению, а также с эпилепсией на почве органических заболеваний головного мозга выбраковывают.

АЛИМНТАРНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ У КОРОВ.
Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и возможно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации, то есть тогда, когда требуется повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания. Заболевание имеет щирокое распространение в Центрально-черноземных и других областях, где выращивают кукурузу на силос.
Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовершенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов D и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентрированных кормов. Рационы с преобладанием силоса, жома, барды и дробины не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, цинке, меди, витаминам А, П, Е, а также протеине и клетчатке. Создаются условия для сдвига рН рубцового содержимого в кислую сторону, нарушения пищеварения и снижения усвояемости питательных веществ корма. В свекловичном жоме, а также в траве заболоченных пастбищ содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение. Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина D в организме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного синтеза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин D3. В этиологии остеодистрофии определенную роль играет избьтточное поступление с кормом и водой стронция и других радиоактивных элементов.
Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина D нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, оксипролина, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элементами для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен. При длительном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными, остеофибринозными и даже остеосклеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина D и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальций-связывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидрооксиапатита. При недостатке витамина А в кости снижается биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводньтх комплексов. Недостаток цинка, кобальта и других остеогенных микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость вследствие угнетения ферментативных систем. При остеодистрофии наряду с деструктивными изменениями в костной ткани у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма.
Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровождается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вследствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.
Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку. Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфора в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.
Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются к рассасываются. Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, кормушек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты. Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность понижена. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные.
Во вторую и третью стадии болезни в крови отмечают значительное снижение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка сыворотки, гемоглобина, повышение активности щелочной фосфатазы и другие изменения. По нашим данным, у тяжелобольных коров содержание общего кальция сыворотки крови колебалось от 6,26 до 11,50 мг/100 мл, неорганического фосфора — от 3,40 до 4,80 мг/1.ОО мл, магния — от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка — от 59 До 80,6 г/л, резервная щелочность — от 39,9 до 44,8 об% СО2, активность щелочной фоефатазы — от 7,10 до 25,75 ед. Бодански.
Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатьих костей могут быть прозрачными. Трудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставьы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены, последние подвергнуты остеолизису. В содержимом рубца и сетке, в желудке обнаруживают инородньте тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, полиэтиленовые пакеты, жгуты и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая. При гистологическом исследовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции.
Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов, клинических признаков и результатов исследования крови. Ранним диагностическим признаком болезни является снижение в сыворотке крови ионизированного кальция. Следует иметь в виду, что между содержанием общего и ионизированного кальция сыворотки крови прямой связи не установлено. для диагностики остеодистрофии применяют ультразвуковой метод с использованием эхоостеометра - ЭОМ.
Есть метод трепанобиопсии из наружного бугра подвздошной кости и массобъемного экстракционного анализа биоптата, который можно использовать для диагностики остеодистрофии. Алиментарную остеодистрофию крупного рогатого скота следует дифференцировать
от вторичной остеодистрофии. Эти болезни имеют разную этиологию, своеобразные патогенетические механизмы развития, некоторые отличительные клинические признаки и биохимические показатели крови. Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других костях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в
другое время.
Течение и прогноз. Присвоевременном устранении причин болезни наступает вьтздоровлениев течение 2—3 недель. В тяжелых, запущенных случаях прогноз осторожный инеблагоприятный. Животные выздоравливают медленно, в течение 1—2 месяцев и более, при этом остаются искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщения на ребрах и др. Хозяйственная ценность животного снижается.
Профилактическая терапия. Не допускают кормление скота с преобладанием в рационах силоса, жома, барды, дробины при значительном недостатке грубых кормов, особенно сена. Контролируют содержание клетчатки. Для жвачных животных ее количество должно быть не менее 16—18% и не более 35% от сухого вещества корма. Соблюдают нормы минерального, углеводного, протеинового и витаминного питания. При появлении признаков остеодистрофии травоядным дают вволю сена, увеличивают в рационах концентрированные корма (жмыхи, шрот, комбикорма, дерть ячменную, овсяную и др.), исключают или уменьшают количество барды, жома, дробины, силоса. В рационы вводят корнеплоды, картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма, дополнительно дают 1—2 кг сена. При недостатке сена для балансирования клетчатки в рационы жвачных вводят сенаж, измельченную, сдобренную доброкачественную солому. Рационы свиней по клетчатке балансируют увеличением в них сенной муки, сенной резки, травяной муки. Нормы кормления увеличивают на 20—25% с соответствующим повышением в рационах протеина. В качестве дополнительных источников кальция, фосфора, азота и других веществ животным дают кормовые фосфаты (фосфат кальция кормовой, монокальций фосфат, кормовой преципитат, диаммонийфосфат, моноаммоний фосфат, бифосфонаты (синтетические аналоги пирофосфата), костную, рьтбную, мясо-костную муку, дрожжи кормовые, соли дефицитных микроэлементов и витаминные препараты, для повышения эндогенного образования витамина D3 организуют моцион животных или применяют искусственные источники средневолновьих (280—320 нм) ультрафиолетовых лучей. Животным с признаками тетании внутривенно вводят 10% -й раствор хлорида кальция или глюконата кальция (до 400 мл) в сочетании с внутримышечной инъекцией 25%-го раствора сульфата магния (до 100 мл). В качестве препаратов, содержащих кальций и магний, используют камагсол, кальцимаг и др. Для восстановления уровня кальция в крови и тканях возможно внутримышечное введение водорастворимого холекальциферола, тривита, масляного концентрата витамина D.
Для лечения и профилактики алиментарной остеодистрофии коров разработана комплексная добавка алост, включающая диаммонийфосфоат, фосфат кальция кормовой, соли магния, йода, кобальта, меди, цинка, марганца, микрогранулированньие препараты витаминов А, D, Е и другие компоненты.
Добавка подобной рецептуры предложена и для нетелей. Эти добавки с профилактической целью скармливают животным за 30 дней до отела и 30 дней после отела, с лечебной целью — 30—40 дней и более. Разработаны специальные премиксы: для крупного рогатого скота — премиксьг ПКР-ОСТ, ПКР-3, для сухостойных коров и овец — премикс ПВМО.
Таким образом, в основе профилактической терапии алиментарной остеоцистрофии лежат сбалансированное кормление животных и применение комплексных лечебно-профилактических добавок или премиксов.
Эффективность каких бы то ни было моносредетв маловероятна, так как алиментарная остеодистрофия — заболевание полиэтиологической природы.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав