АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГАСТРОЭНТЕРИТ 5 страница

ЭНДОКАРДИТ.

Воспаление эндокарда может быть острым и хроническим, клапанным и пристеночным, бородавчатым и язвенным.
Этиология. Эндокардит чаще бывает инфекционным. Возбудителем являются неспецифические инфекции (бактериальные, септические, вирусные.), специфические (туберкулез, бруцеллез, рожа, чума и др.). Воспаление эндокарда может возникать при переходе воспалительного процесса с миокарда.
Патогенез. В результате действия этиологических факторов в эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые в дальнейшем осложняются дегенеративными и некротическими изменениями. Чаще поражаются клапаны сердца, и воспалительный процесс начинается с поверхностей клапанов, обращенных к току крови. Впоследствии воспаление может перейти на сухожильные нити, папиллярные мышцы и различные участки пристеночного эндокарда. В зависимости от вирулентности микроорганизмов и длительности действия этиологического фактора развивается бородавчатый или язвенный эндокардит. При бородавчатом эндокардите на поверхности клапана откладываются фибрин, лейкоциты, тромбоциты, которые в дальнейшем организуются, превращаются в округлые разращения в виде бородавок и локализуются обычно на местах смыкания клапанов. В некоторых случаях створки клапанов срастаются. Все это приводит к деформации клапанов, возникновению пороков сердца и расстройствам гемодинамики.
При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, которые вызывают разрушение клапанов или пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Эти изменения также приводят к деформации, и даже перфорации клапанов. Язвенный эндокардит протекает чаще злокачественно и нередко осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндартериитом, септикопиемией, пороками сердца. В ряде случаев возникают метастатические поражения других органов, процесс может перейти на миокард и перикард, приводя к панкардиту. При подостром и хроническом течении эндокардита на местах поражения эндокарда разрастается соединительная ткань. Возникает сморщивание, деформация, утолщение клапанов или сужение отверстий, что приводит к образованию систолических или диастолических органических эндокардиальных шумов.
Симптомы эндокардита зависят от клинической формы, особенностей его течения и характера основного заболевания. Для острого эндокардита начало болезни бывает внезапным, молниеносным и появлению его обычно предшествует гнойная инфекция. Медленное начало болезни свойственно подострому и хроническому течению. У больных животных отмечают угнетение, снижение аппетита, быструю утомляемость, уменьшение массы тела, снижение продуктивности и работоспособности. Лихорадка является постоянным симптомом. Повышение температуры тела вначале бывает незначительным, в дальнейшем она становится высокой и имеет перемежающий или послабляющий тип. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные. При исследовании сердца в начале острого развития болезни отмечают усиление сердечного толчка, тонов сердца. Эндокардиальные шумы чаще отсутствуют. Артериальный пульс большого наполнения и большой волны. В дальнейшем при развитии подострого и хронического течения болезни сердечный толчок и тоны сердца ослабевают, возникают признаки порока сердца с характерными органическими эндокардиальными шумами. Могут присоединяться функциональные шумы вследствие вторичного расширения сердца и развития анемии. Чаще шумы имеют непостоянный характер. При бородавчатом эндокардите шумы более постоянные, в отличие от язвенного. Недостаточность клапанов при эндокардите приводит к увеличению сердца и изменению его границ. Часто возникают нарушения ритма — экстрасистолии, блокады. При эндокардите, особенно язвенном, могут возникать эмболии сосудов почек, головного мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с соответствующими симптомами осложнений болезни. Нередко проявлением эндокардита являются кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще это петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагий. Локализуются они на слизистой оболочке ротовой полости, конъюнктиве, различных участках тела животного. Нарушение функций клапанов при эндокардите вызывает расстройство не только сердечно-сосудистой системы, но и других органов и систем, бывает увеличение селезенки и печени. Ранним признаком является очаговый нефрит, проявляющийся изолированным мочевым синдромом — микрогематурией, протеинурией. Позднее может возникать диффузный гломерулонефрит.
Постоянным признаком эндокардита является гипохромная анемия. Отмечают тромбоцитопению и увеличение СОЭ. Для острого течения характерен лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.
Течение. Продолжительность заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев. Хронический эндокардит часто осложняется пороками сердца. Патологоанатомкческие изменения. При бородавчатом эндокардите находят сероватые или красновато-серые образования на клапанах, при пристеночном эндокарде — деформацию и нередко сращение створотс клапанов. Язвенный эндокардит характеризуется наличием язв на клапанах и пристеночном эндокарде. Язвы обычно покрыты рыхлыми фибринозными тромбами. Нередко обнаруживают перфорацию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения, характерные для септикопиемии.
диагноз. При наличии характерных признаков диагностика эндокардита обычно не представляет затруднений. В частности, лихорадка, петехии, микрогематурия и анемия с наличием эндокардиалыного шума указывают на воспаление эндокарда. В дифференциальном отношении следует отличать эндокардит от миокардита и перикардита по характеру сердечных шумов.
Прогноз при остром и быстром течении болезни чаще неблагоприятньтй. При постепенном проявлении заболевания и проведении своевременной терапии — осторожный.
Лечение. Основой лечения инфекционного эндокардита является антибактериальная терапии. Лечение антибактериальными средствами следует начинать сразу же после установления диагноза. Применяют большие дозы антибиотиков и вводят их парентерально, предпочтительно вкутривенно. длительность этой терапии должна составлять не менее 4—б недель. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии антибиотик следует заменить, а при тяжелом течении проводится комбинированное лечение несколькими препаратами. до установления возбудителя лечение проводится, как правило, двумя антибиотиками. Хороший эффект получают при комбинации пенициллина, оксациллина или ампициллина с аминогликозидами (стрептомицином или гентамицином). Эффективно сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами.
Аятибактериальная терапии может быть эффективна при сохранении оптимального иммунного статуса. При инфекционном эндокардите могут появляться факторы, подавляющие его (эндо- и экзотоксины, продукты жизнедеятельности мккроорганизмов и др.). В связи с этим в комплексную терапию эндокардита включаются иммуномодуляторы, в частности Т-активин, тимоген, ультрафиолетовое облучение крови другие средства и методы иммуностимуляции. С целью дезинтоксикации применяют внутривенное введение 5% -го раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера— Локка, других кристаллических растворов.
Большое значение при эндокардите имеет симптоматическое лечение.Для подавления синдрома воспаления применяют нестероидные противовоспалительные средства (вольтарен, индометацин, бруфен и др.). При развитии не- достаточности кровообращения проводится лечение диуретиками, сердечными гликозидами. При анемии назначают препараты железа. Проводится метаболическая терапия лекарственными препаратами, улучшающими обменные процессы в миокарде и других органах и тканях (рибоксин).
Профилактика. Необходимо своевременно проводить диагностику и лечебно-профилактические мероприятия при инфекционных и септических заболеваниях. Больным животным, перенесшим инфекционный эндокардит, показано профилактическое применение антибиотиков.

ВОСПАЛЕНИЕ ЗОБА.
Воспаление зоба (катар зоба, «мягкий зоб») — воспаление слизистой обо- очки зоба, которое характеризуется атонией и расширением зоба, скоплением нем кормовых масс, жидкостей и газов.
Болеют птицы всех видов, но наиболее часто куры, индейки, цесарки и голуби. Болеет молодняк и взрослая птица. Заболевание наблюдается в домашних и мелких фермерских хозяйствах.
Этиология. Причиной заболевания является поедание птицей недоброкачественых (гнилое мясо, испорченные пищевые отходы, испорченная рыбная или мясо-костная мука, барда) плесневелых кормов, легкобродящих кормов, перезимовавших под снегом корнеплодов, овощей, зерна, использования доброкачественной, затхлой или загрязненной промышленными или бытоiми стонами воды. Также причиной болезни может быть скармливание дрожжеванных кормов, проросшего зерна вместе с корнями, склевывание минеральных удобрений,проглатывание инородных предметов: тряпок, веревок, бумаги, крупных камней и металлических предметов, перьев, длинной травы. Способствуют развитию болезни длительные перерывы в кормлении. Патогенез. Испорченные корма, вода, инородные тела в зобе или большая порция корма вызывают атонию зоба или его засорение. Это способствует катаральному воспалению слизистой оболочки зоба с обильной экссудацией и отеком стенок зоба.
Засорение зоба кормами приводит к обильному размножению микрофлоры зоба и гниению кормовых масс, скоплению газов и жидкости, растяжению стенок зоба и его увеличению. Стенки зоба теряют способность к сокращению, что приводит к расстройству питания.
Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и сдавливает трахею, что приводит к развитию венозного застоя в области головы и шеи, отечности и нередко к асфиксии.
Клинические признаки. У больной птицы наблюдают потемнение гребня, цианоз кожи и видимых слизистых, угнетенное состояние. Птица сидит нахохлившись отказывается от корма, у нее увеличен и смещен на сторону зоб. При пальпации зоба определяют, что он заполнен мягким содержимым и
газами, флюктуирует. Изо рта у больной птицы появляется гнилостный запах иногда отделяется мутная зловонная с пеной жидкость.
Патологоанатомические изменения. Цианоз гребня, сережек, кожи и слизистых в области головы, отек подкожной клетчатки и легких. Увеличенный зоб, содержимое зоба жидкое, пенистое, с гнилостным запахом, часто инородные тела в зобе, слизистая зоба катарально воспалена, стенки зоба отечны и
гиперемированы.
Диагноз устанавливают по характерным клиническим и патологоанатомическим признакам, дополняют сведениями об условиях кормления и содержания птицы.
Лечение. Освобождают зоб от содержимого с помощью промывания и массажа. Промывают зоб через резиновую трубку с воронкой или с помощью большого шприца. Растворы вводят в зоб до его наполнения, птицу опускают вниз головой и производят массаж зоба и пищевода вдоль шеи, по направлению к ротовой полости. После прекращения выделений из зоба и 2—3-минутного перерыва процедуру повторяют до полного освобождения зоба. Если инородные тела извлечь этим способом не удалось, то их удаляют оперативным путем. Для промывания зоба можно использовать 5% -й раствор хлорида натрия, 5%-й раствор двууглекислого натрия, 0,5%-й раствор молочной кислоты, 0,05% -й раствор перманганата калия, 1%-й раствор риванола, борной кислоты или фурацилина. После промывания назначают голодную диету на б часов, 2—З дня используют диетические корма: кисломолочные продукты, творог с хлебом или кашей, рубленой зеленью, тертой морковью и рубленой белокочанной капустой и далее постепенно вводят обычные корма. Рекомендуют пробиотики в течение 7—14 дней.
Профилактика состоит в полноценном кормлении доброкачественными кормами, обеспечении минеральным кормом и витаминами в соответствии с потребностями организма, в соблюдении режима кормления птицы, использовании доброкачественной свежей питьевой воды.
ЗАКУПОРКА ЗОБА.
Закупорка зоба («твердый зоб») — заболевание, которое характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости. Болеют птицы всех видов, но более восприимчивы зерноядные. Болезнь возможна у молодняка и взрослой птицы, чаще всего регистрируется у кур, индеек, цесарок, голубей, мелких попугаев. Заболевание характерно для мелких фермерских и домашних хозяйств.
Этиология. Причиной является обильное поедание птицей сильно разбухающих кормов (кукурузы, гороха, вики и другого зерна), использование сухих зерномучнистых смесей при недостатке сочных кормов и воды, длительные перерывы в кормлении при использовании только сухих кормосмесей. Способствуют развитию болезни нарушения минерального и витаминного обменов, гиподинамия, содержание на подстилке из соломы, сена или опилок, попадание в зоб инородных тел.
Патогенез. Разбухший корм, увеличиваясь в объеме в полтора-два раза, оказывает давление на стенки зоба, от чего они чрезмерно растягиваются и теряют способность к сокращению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и передавливает трахею, ограничивая поступление воздуха в легкие, может вызвать асфиксию при сильном давлении.
Клинические признаки. Больная птица сильно угнетена, тяжело и часто дышит, гребень, сережки, кожа и видимые слизистые в области головы и шеи цианотичны. Зоб увеличен в размере, смещен в сторону, часто отвисает, содержимое зоба на ощупь плотное, твердое.
Патологоанатомические признаки. У павшей птицы отмечают сильный цианоз и гиперемию тканей в области головы и шеи, отек подкожной клетчатки. Зоб увеличен, содержимое его плотное, часто спрессованное, состоит из зерна, комбикорма, сена или соломы, иногда с примесью опилок и наличием инородных тел.
Диагноз ставят обычно на основании характерных клинических признаков и анализа условий кормления и содержания птицы.
Лечение. Наиболее надежным способом лечения является оперативное вмешательство. Место операции освобождают от перьев и обрабатывают 5% -м спиртовым раствором йода. делают продольный разрез кожи и зоба, выбирая место разреза вдали от крупных сосудов. длина разреза не менее З см. Через разрез удаляют содержимое и промывают 396 5%-м раствором хлорида натрия и двууглекислого натрия, 1%-м раствором молочной или борной кислоты. Швы накладывают раздельно на стенки зоба и на кожу. Целесообразнее использовать тонкую швейную иглу и хлопчатобумажную нить белого цвета. Их предварительно кипятят. Зашивают «стачным» швом как два куска ткани при сметывании.
После операции назначают голодную диету на 12—24 часа, 1—2 дня кормят творогом и простоквашей, жидкой овсянкой. На 3—4-й день добавляют простоквашу, муку, хлеб или крутые каши, рубленую зелень, измельченные морковь и капусту. С 5—7-го дня постепенно переходят на обычное кормление.
Профилактика болезни состоит в соблюдении режима кормления, полноценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов. ПЕРИКАРДИТ.
Воспаление перикарда (сердечной сумки) у животных может быть по течению - острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса — сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным).
Этиология. Перикардит возникает у животных чаще в виде осложнений инфекционных и незаразных болезней. У крупного рогатого скота — при ящуре, элокачественной катаральной горячке, плевропневмонии, пастереллезе, туберкулезе, у лошадей при кОнтагиознОй плевропневмонии, сапе, мыте; у свиней при чуме и роже; у собак — при чуме и аденовирозе. Вследствие тесной анатомической связи перикарда с миокардом и плеврой, воспалительный процесс может легко переходить на перикард при гнойном плеврите, пневмонии, миокардите. У крупного рогатого скота нередко возникает травматический перикардит вследствие травматического ретикулита, когда инородные тела проникают из сетки и повреждают перикард.
Болезнь может возникать при септических процессах (флегмонах, некрозе копытного хряща, воспалении лимфатических сосудов). Как исключение, перикардит возникает при различных интоксикациях, вызванных действием ядовитых химических веществ — пестицидов, солей тяжелых металлов, токсинов (особенно гриба из рода фузария). Реже он при действии на организм животных простудных факторов (поение холодной водой, скармливание мерзлых кормов, пастьба по инею и т. п.).
Патогенез. В развитии перикардита различают две стадии. Первоначально возникает сухой (фибринозный) перикардит, который в дальнейшем может переходить в ВЬТПОТНОЙ (экссудативный). При сухом перикардите этиологические факторы вызывают повреждение капилляров, которые расширяются, на серозном покрове перикарда появляются очаги гиперемии, эндотелий их разрыхляется, что приводит к выхождению экссудата, богатого белком и клеточными элементами. Жидкая часть экссудата резорбируется (всасывается) в область поврежденных участков перикарда, а фибрин оседает на серозную оболочку, образуя наложения. Париетальная (пристеночная) и висцеральная (внутренняя) поверхности перикарда становятся шероховатыми, что затрудняет их скольжение. Трение друг о друга неровных поверхностей вызывает болевую реакцию. В связи с раздражением нервных окончаний, расположенных в ткани перикарда, возникает рефлекторная тахикардия, иногда с аритмией. При сухом перикардите расстройств гемодинамики обычно не происходит. Они могут возникать лишь при очень значительных по толщине фибринозных отложениях в полости перикарда. При длительном хроническом течении заболевания происходит организация фибрина с отложением в его толще солей кальция. При этом образуется плотный покров на сердце толщиной до нескольких сантиметров, возникает «панцирное сердце».
При экссудативном перикардите, когда происходит обильная экссудация, обратная резорбция отстает, что приводит к накоплению экссудата в перикардиальной полости. При травматическом перикардите экссудат чаще гнойно-гнилостнЫий вследствие заноса микрофлорЫ инородньими предметами. В результате раздражения рецепторного аппарата перикарда рефлекторно учащается или ослабляется сердечная деятельность. Значительное скопление жидкости вызывает сдавливание (тампонаду) сердца, что резко нарушает гемодинамику. Диастолическое расширение сердца затрудняется, в связи с чем возникает недостаточное заполнение полостей сердца в период диастолы и нарушается не только приток к сердцу, но и отток, что приводит к застою в малом, и особенно в большом кругах кровообращения.
Вследствие сдавливания легких сильно увеличенной сердечной сумкой нарушается дыхание.
Симптомы. Клиника перикардита зависит от остроты течения и характера воспалительного процесса. Острый перикардит. В начальной стадии сухого перикардита у животных наблюдается выраженная болезненность. Они избегают резких движений, выгибают спину, расставляют передние конечности и отставляют назад задние. При проводке под уклон, при давлении на область сердца, сильной эркуссии боли возрастают. Сердечный толчок усилен, стучащий. Выражена тахикардия. Основным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который совпадает с фазами сердечной деятельности, слышится в столу и диастолу. Он обычно выслушивается на ограниченном участке. По характеру шум напоминает царапанье, скрежет, треск. Иногда ощущается пальпаторно. Длительность шума меняется от нескольких дней до нескольких месяцев. Первым признаком развития выпотного перикардита является исчезновение болей, так как воспаленные листки перикарда разъединяются экссудатом. Тахикардия усиливается. По мере накопления экссудата сердечный тол.)К ослабевает, становится диффузным. При перкуссии границы сердца увеличиваются. Шум трения исчезает. При наличии жидкого экссудата и газов появляется шум плеска. Он вызывается передвижением жидкости при сокращении сердца и слышен в его основании. Пульс учащен, малого наполнения и малой волны. В результате значительного скопления жидкости в полости перикарда затрудняется диастолическое расширение сердца, возникает тампонада. Вследствие этого желудочки недостаточно заполняются кровью, происходит уменьшение сердечного выброса и развивается застой в большом и малом кругах кровообращения. Чаще тампонада развивается постепенно, клинические признаки напоминают таковые при сердечной недостаточности и включают одышку, стойкую тахикардию, снижение систолического-артериального давления, резкое наполнение яремных вен, увеличение печени. В дальнейшем, в результате застойных явлений в малом круге кровообращения, возникают кашель и клинические признаки бронхита. Как результат застоя крови в большом круге — появляются отеки (в межчелюстном пространстве, в области подгрудка). При декомпенсации сердечной деятельности регистрируется цианоз слизистых оболочек.
Рентгенологические изменения при выпотном перикардите дают увеличенную тень сердца и выражены, если происходит значительное накопление экссудата. На ЭКГ при остром перикардите без массивного вьипота обычно выявляют смещение сегмента S - Т во 2—З стандартных отведениях от конечностей, без существенных изменений комплекса QRS. Зубец Т становится сглаженным, двухфазным или отрицательным. При экссудативном перикардите величина зубцов уменьшена. Острый перикардит может сопровождаться умеренной лихорадкой, лейкоцитозом со сдвигом ядра влево, повышением СОЭ.
Течение. Острый сухой перикардит обычно протекает доброкачественно и при своевременном лечении проходит в течение 1—2 месяцев, экссудативный — чаще принимает подострое или хроническое течение.
Патологоанатомические изменения. При остром течении сухого перикардита на перикарде обнаруживают различной плотности фибринозные наложения до 2—З см и небольшое количество серозного экссудата е примесью хлопьев фибрина. Обильные отложения его могут создавать картину так называемого волосатого сердца, когда фибрин слипается и образует гребневидные, складчатые, ворсинчатые наложения.
. При хроническом перикардите большей частью на эпикарде наблюдается развитие грануляционной ткани, а в последующем рубцовой фиброзной ткани. Образующиеся спайки листков перикарда могут быть настолько значиьными, что возникает заращение листков перикарда. Сердце покрывается плотной оболочкой, пропитанной солями кальция, создающей картину панцирного сердца. При экссудативном перикардите сильно увеличенная сердечная сумка занимает большую часть грудной клетки. В ее полости находят мутную, зеленонато-желтую жидкость с хлопьями фибрина. Иногда воспаление сопровождается кровоизлиянием в серозные листки и скоплением в сумке геморрагического экссудата. Могут наблюдаться поражения миокарда и воспалительные изменения в соседней плевре. Для хронического течения экссудативного перикардита характерно утолщение участков перикарда и отложение кальцинатов. При гнойно-гнилостном перикардите может быть скопление газов. При травматическом ретикулоперикардите между перикардом и диафрагмой образуются соединительнотканные тяжи с каналом, ведущим в полость сетки. Иногда можно обнаружить инородное тело, которое замуровано в массах экссудата, либо частично внедрено в стенку сердца.
Диагноз. Острый перикардит определяют на основании комплекса клинических признаков, характерных для сухого и выпотного перикардита, а также специальных исследований. Сухой перикардит следует дифференцировать от сухого плеврита. При плеврите шум трения совпадает с фазами дыхания, выслушивается не только над областью сердца и при апноэ ослабевает. Отсутствует резкая тахикардия и аритмия. Шумы трения перикарда необходимо отличать от органических эндокардиальных шумов. Последние имеют места лучшей слышимости, соответствующие проекции клапанов и выслушиваются и в систолу, и в диастолу. Выпотной перикардит дифференцируется от водянки сердечной сорочки и выпотного плеврита. Гидроперикардит наиболее точно определяется по результату диагностической пункции перикарда и дифференциации получаемой жидкости. При экссудативном плеврите характерна горизонтальная линия притупления.
Прогноз. При перикардите зависит от основного заболевания. Острый сухой перикардит может закончиться благоприятно. Экссудативный перикардит имеет тенденцию перехода в слипчивый с неблагоприятным исходом.
Лечение. Животному предоставляют покой, в рационе уменьшают количество объемистых кормов, ограничивают потребление воды. Особое значение имеет лечение основного заболёвания. Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (например, при пневмонии, экссудативном пленрите), проводится курс антибактериальной терапии. для уменьшения боли и выпота в начале развития перикардита на область сердца назначают холод. При фибринозном перикардите эффективно лечение нестероидными противовоспалительными средствами, которые обладают и обезболивающим действием. Назначают салицилат натрия внутрь крупным животным (крупный рогатый скот, лошадь) 10 мт/Кг массы, ацетилсалициловую кислоту крупным животным 10 мг/кг массы, мелким (собаки, кошки) 10—ЗО мт/КГ, ибупрофен мелким животным 10—30 мг/кг массы, вольтарен и индометацин мелким животным 1,0—1,5 мг/кг 2—З раза в день. При сухих и экссудативных перикардитах в комплексной терапии проводят лечение глюкокортикоидами. Они обладают выраженным противовоспалительным и антиаллергическим эффектом. Преднизолон крупным животным 0,025—0,05 мг/кг массы, мелким — 0,5 мг/кг, дексаметазон крупным животным 0,05—0,075 мг/кг массы, мелким — 0,75 мг/кг массьт. Гормоны, помимо уменьшёния экссудации, препятствуют образованию спаек и развитию слипчивого перикардита. При гнойньих перикардитах противопоказаны глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства.
В случаях обильного экссудата дополнительно проводят лечение диуретиками, они особенно показаны е развитием отечно-асцитического синдрома. Применяют растительные мочегонные средства, гипотиазид (дихлотиазид) мелким животным 0,4 мг/кг массы, крупным животным 1 мг/кг массы, фуросмид (лазикс) мелким животным 0,5—2,0 мг/кг массы, крупным — 1—4 мг/кг. Способствуют рассасыванию экссудата, уменьшению болей препараты йода - йодид калия и йодид натрия внутрь крупным животным по 1 мг/кг массы, мелким — по 0,7 мг/кг. Быстрое накопление экссудата и развитие тампонады сёрдца являются показанием для пункции перикардиальной полости и его удаления. У собак пункцию проводят при стоячем положении животного в нижней части сердечной тупости в 5-м или 6-м межреберье слева. При гнойном перикардите эта процедура позволяет после выведения экссудата ввести в полость гiерикарда раствор антибиотика. Эффективно проведение противосептической терапии — внутривенное введение камфорной сыворотки по Кадыкову, растворов хлорида кальция и глюкозы.
Хронический перикардит. Может быть экссудативным и констриктивным (Сдавливающий).
Хронический экссудативный перикардит встречается Относитёльно редко и представляет собой исход острого выпотного перикардита. При исследовании больного животного обращает на себя внимание глухость сердечных тонов и увеличение сердечной тупости. Заболеваниё может осложняться тампонадой сердца. Хронический констриктивный перикардит развивается, когда в результат острого фибринозного перикардита возникает облитерация полости перикард е образованием грануляционной ткани, которая постепенно образует плотный рубец, обволакивающий сердце своеобразным футляром (панцирем).
Для перикардитов с фиброзным сращением листков перикарда, отложение солей кальция характерна хроническая сердечная недостаточность. У животных появляется повышенная утомляемость, уменьшение массы тела, одьлцк при нагрузке. Постепенно нарастают признаки застоя в большом круге
кровообращения. Наиболее ранним признаком болезни является асцит. Отмечаётся набухание яремных вен, увеличение печени, отеки подкожной клетчатки нижних частей тела. Сердечный толчок ослаблен. Характерна тахикардия возможна аритмия. Границы сердца незначительно увеличены или не
изменены. Тоны сердца могут быть приглушены, шумы обычно не выслушиваются. Рентгенологически сердце обнаруживается без существенного увеличении размеров. На ЭКГ выявляется уменьшение высоты всех зубцов, уплощение двухфазность или инверсия зубца Т, иногда аритмия сердца. В крови у больных животных с длительно существующим асцитом снижено содержание белка, особенно альбуминов. Застойные явления в почках могут обусловливать незначительную протеинурию.
Течение. Хроническим перикардит считают при продолжительности более З месяцев. Заболевание неуклонно прогрессирует. Недостаточность Сердца не поддается лечению, асцит нарастает, возникают трофические нарушения, и наступает гибель животного вследствие нарушения гемодинамики.
диагноз. Хронический экссудативный перикардит является исходом острого перикардита. Его характерные признаки — увеличение сердечной тупости, а при развитии тампонады сердца — застой в большом круге. Уточнению диагноза помогает пункция перикарда и исследование экссудата. Отсутствие значительного увеличения сердца и выраженная сердечная недостаточность являются важным дифференциально-диагностическим признаком констриктивного перикарда.
Прогноз. При хроническом перикардите неблагоприятный.
Лечение. Возможно продолжительное применение противовоспалительных средств и диуретиков. При нарастании признаков тампонады прибегают к лечебной пункции перикарда. Лечение Сердечной недостаточности при хроническом констриктивном перикардите у животных неэффективно. В некоторых случаях для поддержания сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды, лучше препараты наперстянки (дигитоксин мелким животным: доза насыщения 0,1 мг на 10 кг массы, поддерживающая доза 0,05 мг на 10 кг массы; дигоксин: доза насыщения 0,25 мг на 10 кг массы, поддерживающая доза 0,025—0,035 на 10 кг массы). Основным методом терапии больных животных с отечно-асцитическим синдромом является применение мочегонных препаратов. Рекомендуется сочетание фуросемида с антагонистом альдостерона — верошпироном. диета таких животных должна быть бессолевой и содержать достаточное количество белка, витаминов, особенно группы В, кормов, богатых солями калия.
Травматический перикардит. Травматическому перикардиту у крупного рогатого скота обычно предшествуют расстройства пищеварения на протяжении длительного времени. Это связано е тем, что травматический ретикулит может развиваться за несколько недель и даже месяцев до травматического перикардита. Самый ранний симптом травматического перикардита — болезненность в области сердца и шум трения. Пульс учащается до 120 и более в минуту. Температура тела иногда повышена, но чаще наблюдается безлихорадочное течение. Наличие болей в этот период у животных выражается в ослаблении мышечного тонуса, ограничении движений, отведении локтевых отростков в стороны. Волевая реакция проявляется при опускании на землю, вставании, дефекации, мочеиспускании, движении под уклон. По мере накопления экссудата шум трения исчезает, сменяясь шумом плеска в случае образования в нем газов. Область сердечного притупления значительно увеличивается. При наличии в перикарде жидкого экссудата и газов в верхней части сердца обнаруживается тимпанический звук. Сердечные тоны ослаблены.
С развитием тампонады резко изменяется гемодинамика, появляются признаки застоя крови. Наблюдается переполнение вен, особенно яремных (рис. 100). Отмечаются отеки подчелюстного пространства и области подгрудка.
На ЭКГ выявляют значительное снижение высоты всех зубцов, нарушение сердечного ритма. В крови — лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево.
Течение. Болезнь протекает недели и месяцы с чередованием периодов улучшения и обострения. Животные погибают от истощения и сердечной недостаточности. Нередки случаи внезапной смерти. Выздоровление может быть в виде редкого исключения, если раненой предмет возвращается в сетку, распадается или выходит наружу через грудную стенку.
Диагноз у станавливают на основании анамнеза, клинических признаков и результатов специальных исследований. Основным симптомом начала болезни является боль, типичная для острого перикардита, резкое учащение пульса на фоне нормальной температуры тела.
Прогноз при травматическом перикардите у крупного рогатого скота неблагоприятный.
Лечение неэффективно. При установлении диагноза рекомендуется вынужденный убой.
Профилактика заключается в недопущении травматического ретикулоперикардита.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 495 | Нарушение авторских прав