АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГАСТРОЭНТЕРИТ 7 страница

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ (НЕДОСТАТОК ЙОДА).
Хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ее функции вследствие дефицита йода. Очаги йодной недостаточности встречаются в СНГ, США, Египте, Бразилии, Индии, Швейцарии, Алжире, Эфиопии и других странах. Они преимущественно расположены в глубине континента, в высокогорных районах, на равнинах по водоразделам рек в местностях с высокой обводненностью, с жесткими известковыми водами, подзолистьтми и кислыми почвами.
Этиология. Основной причиной эндемического зоба является недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мгк/л. Эти величины в различных районах иодной эндемии МОГУТ колебаться в ту или иную сторону, так как на степень усвоения йода оказывают определенное влияние другие минеральные вещества.
Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, брома, брома, стронция, железа, так как ЭТИ вещества ухудшают усвоение.
Появлению зоба способствует поедание животными большого количества мов, содержащих тиреостатические вещества (, турнепсе, ржи, некоторых сортах капусты. Йододепрессивм действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединея тиомочевины, тиосурацил, сульфаниламидьи, цианогенньие глюкозидьг. Отягчающим фактором возникновения заболевания служит дефицит в кормах и воде кобальта, цинка и других микроэлементов, а также витаминов.
Патогенез. Поступающий с кормом и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (КI, NаI). В щитовидной железе йодиды подвергаются окислению и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в молекулярньтй йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярньтй йод используется для нтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Секреция тироксина щитовидной железой в 10—20 раз больше, чем трийодтиронина. Находящийся в плазме они йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют органическим йодом или белковосвязанным йодом (СИБ). Йод, связанный с белком, на 90—95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функциольного состояния щитовидной железы. Минеральный (диализированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15—20% общего его количества. При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в де повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует достаточное количество тиреоидных гормов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При длиельном воздействии на организм недостатка йода и других отягчающих факторов в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая зобная. В ней разрастается соединительная ткань при одновременной атрофии железистых элементов.
дефицит в организме йода и тиреоидных гормонов сопровождается наршунием углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков, то есть развиваются процессы, свойственные гипотиреозу. Тяжелое течение болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением в тканях муцина, появлением микседемы.
Симптомы. У взрослых животных клинические признаки выражены слабо в очагах йодной недостаточности у животных отмечают низкорослость, вытянутое туловище, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи - гиперкератоз.
Отмечается задержка последа, субинволюция матки, удлинение сроков от
отела до оплодотворения, ановуляторные полоные циклы, образование фолликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного приплода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотиреоза, для которого характерны эндофтальм (западение глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. При гипотиреозе, вызванном йодной недостаточностью, наблюдается брадикардия (у коров 32—28 в минуту).
В районах выраженной йодной эндемии зоб протекает чаще на фоне гипофункции щитовидной железы, в регионах умеренного йодного дефицита он может протекать при нормальной или повышенной ее функции (гипертиреоз). Эндемический зоб у новорожденных телят характеризуется гиперфункцией щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием.
Увеличение щитовидной железы удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности, у других видов животных — нет. Вследствие резкого увеличения щитовидной железы происходит сдавливание гортани, трахеи и пищевода, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным заболеваниям и нередко погибает. У оставшихся в живых зоб постепенно уменьшается и исчезает в течение 3—5 месяцев. При незначительном дефиците йода увеличение щитовидной железы может не быть, но молодняк родится слабым, плохо растет, отличается низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Поросята родятся е редкой шерстью, часто погибают при рождении или через несколько часов после рождения. У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка (первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глазных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, а по мере ухудшения снижается.
У взрослых животных и у молодняка устанавливают снижение содержания в Сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 4—8 мкг%; 315— 630 нмоль/л), концентрация йода в молоке также уменьшается. В молоке коров из свободных от зоба районов содержание йода 60—80 мкг/л, в районах ой недостаточности значительно ниже. У больных телят содержание в сыворотке крови Т3 составляет 1,55— нмоль/Л, Т4 — 7,8—2,92 нмолЫ/л, у здоровых того же возраста соответнно 2,8—4,74 и 44,26—39,72 нМОЛЫ/Л. При снижении содержания в крови Т4 уровень тиреотропного гормона у больных животных бывает почти в раза выше, чем у здоровых (0,74 0,23 против 0,37 i 0,14 мМЕ/л). У молодняка отмечают снижение в крови кальция, повышение фосфора.
Патологоанатомические изменения. По морфологическим изменениям различают три формы эндемического зоба: а) диффузный — щитовидная же равномерно гиперплазирована, имеются очаги небольших аденом; б) уз- ой — щитовидная железа увеличена, чаще в виде одного или нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой (рис. 162); в) смешанный — щитовидная железа значительно увеличена и имеет один или несколько небольших узлов. Гистологически, в свою очередь, разделяют на паренхиматозный и коллоидный. При паренхиматозном зобе железа плотная, мясистая, бледно - коричневого цвета с красноватым оттенком. При коллоидном зобе железа ухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы. При разви- вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются тьт размером от просяного зерна до куриного яйца. Гистологически при паренхиматозном зобе устанавливают преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, интенсивно окрашен, или его не обнаруживают. При коллотом зобе фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид густой, интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами отмечаются деструктивный фиброз и образование кист.
Диагноз. диагноз на эндемический зоб устанавливают на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы. Для диагностики эндемического зоба от убитых или павших животных отбирают щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного). Относительная масса щитовидной железы выше 7 г у крупного рогатого скота, 8 г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличении.
В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у новорожденных телят достигает иногда 500 г, у ягнят и поросят — 100 г. Йодная недостаточность нередко протекает при дефиците в организме других макро- и микроэлементов, с признаками остеодистрофии и рахита. Эндемический зоб следует дифференцировать от гипотиреоза и тиреотоксикоза иного происхождения, воспаления (тиреоидит), опухолей щитовидной железы.
Течение и прогноз. Течение болезни хроническое. При своевременном устранении причин и назначении соответствующей терапии прогноз благоприятный или осторожный.
Лечение и профилактика. В эндемических районах в рационы животных включают йодированную поваренную соль (25—40 г йодида калия на 1 т). Стандартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной минеральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям, во избежание отравления, соль дают только дозированно в смеси с кормом. С профилактической и лечебной целью используют добавки солей йодида калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин и другие препараты. Их дозируют исходя из дефицита йода в основном рационе или используют ориентировочные табличные данньте. для удовлетворения потребности в йоде крупный рогатый скот должен потреблять рацион с уровнем содержания элемента 0,8—1,5 мг/кг сухого вещества для вьисокопродуктивных коров и 0,2—0,7 мг/кг для остальных групп скота. Содержание йода в рационах свиноматок 0,4—0,5 мг/кг сухого вещества, молодняка свиней — 0,2—0,3 мг/кг, овец взрослых — 0,2— 0,6 мг/кг, ягнят до б месяцев — 0,2—0,4 мг/кг, молодняка овец старше б месяце — 0,2—0,3 мг/кг. Такие колебания по уровню содержания йода в рацион обусловливаются продуктивностью и наличием в кормах гойтрогенных веществ, снижающих усвоение и метаболизм йода. Ориентировочные профилактические дозы добавки йодида калия в мг в сутки на животное: крупный рогатый скот взрослый — 1,5—8, молодняк крупного рогатого скота старше б месяцев — 0,5—5, телята до б месяцев — 0,2—
1,5, овцы и козы взрослые — 02—0,9, ягнята и козлята — 0,1—0,4, свиньи
всех возрастов на 100 кт массы животного — 0,3—0,4 мг, поросята подсосные — 0,05—0,2 мг. для высокоудойных и глубокостельных коров дозы рекомендуется увеличить на 50%. Лечебные дозы в 2 раза выше профилактических. Этот препарат рекомендуется скармливать ежедневно в течение
1,5—2 месяцев, затем делать перерыв на 2—3 недели. Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (гидрокарбонат натрия, тиосульфат натрия и др.). Йод в стабилизированной форме применяется в виде препаратов кайод, амилойодина и др. Йодид калия стабилизирован гидротсарбонатом натрия в поваренной соли. Суточные дозы кайода (таблетка) на голову: коровам сухостойным 2—б, коровам лактирующим от 1 до 5, нетелям 1—2, первотелкам 2—3, быкам-производителям (в расчете на 200 кг массы жийотного) — 1, крупному рогатому скоту ка от- корме и молодняку до 300 кг — 1, молодняку более 300 кг — 2, взрослым животным 3—4. Амилойодин — препарат, содержащий йодид калия, йод кристаллический и крахмал. Его назначают в виде добавок в концентрированньте корма в дозах: коровам 0,1 г, овцематкам 0,01 г в сутки. Антиетрумин содержит в 1 таблетке 1 мг йодистого калия, его можно применять 2--З раза в неделю в дозе, покрывающей дефицит йода в рационе. В регионах, где зндемический зоб протекает на фоне недостаточности других макро- и микрозлементов, для профилактики и лечения болезни применяют полиминеральнме подкормки. При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности. Если заболевание сопровождается явлениями выраженного гипотиреоза, микседемы, показано лечение препаратами щитовидной железы.

НЕФРОЗ.
Нефроз или дистрофия почек — болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некроза без воспалительных Реакций со стороны Сосудистых клубочков амилоидного и жиРОвого перерождения. По течению различают острый и хронический нефроз. Выделяют некротический, амилоидный и липоидный нефроз. Некротический нефроз — поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клинической картины.
Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях.
Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках — стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия (рис. 127) могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма.
О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией. Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени. Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса. Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов. При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек.
Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности.
Патологоанатомические изменения зависят от тяжести болезни. Почки легка увеличены в объеме, корковый слой их окрашен в грязно-желто - серый цвет. При микроскопических исследованиях почек обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев, распад мертвых клеток. Отмечены некротические изменения эпителия и сосудистых петель клубочков. Все эти изменения свидетельствуют о развитии некротического нефроза.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клети почечного эпителия, цилиндры, эритроциты. Характерной является низкая относительная плотность мочи. Прогрессирует почечная недостаточность.
Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломерулонефрита.
Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает выздоровление. В тяжелых случаях болезни про- юз неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток. При острых отравлениях используют антиксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидот. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5% -й раствор в дозе 0,08—0,12 мг/кг массы). Для iятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, ге)дез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера—Локка и др. последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количество корма хорошего качества (сено, корнеплоды), болтушки из отрубей, отвары льняного семени, а плотоядным — молоко, картофельное пюре, кисели. Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препараты ‚А, D, Е, С, В12), антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах. Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2—5%.й раствор двууглекислой соды.
Профилактика. Недопущение попадания ядов в организм животного с кормом или водой. Важным условием предупреждения отравлений является правильное хранение и приготовление кормов, позволяющее предотвращать накопление в них токсических продуктов. Так, при гниении, промерзании в
кормах происходит превращение нитратов в более токсичные нитриты, при плесневении накапливается синильная кислота.
Амилоидный нефроз. Амилоидоз почек представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего амилоидоза и сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах
и артериях амилоида. Амилоид образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве, располагаясь между клетками, он сдавливает их, нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции.
Амилоидная субстанция — сложное вещество, основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическим антигенными свойствами.
Этиология. Чаще всего амилоидоз возникает при туберкулезе, хронически гнойньтх заболеваниях, актиномикозе, лимфолейкозе, эхинококкозе. Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое кормление гиповитаминозьи А, D, С, нарушение функций желез внутренней секреции например, щитовидной железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Из неинфекционных причин амилоидной дистрофии являетс длительная вакцинация лошадей, иммунизируемых для получения лечебны сывороток.
Патогенез амилоидного нефроза изучен недостаточно. Существует несколько теорий. Рассмотрим две.
Иммунологическая теория. В последние годы это заболевание стали рассматривать как результат аутоиммунньих процессов в организме. Полагают, что в результате длительного воздействия инфекции синтез белков в ретикулоэкдотелиальной системе извращается, в крови накапливаются грубодисперсны глобулины и денатурированные белки. Измененные белки становятся антигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются антитела. Антигены с антителами образуют специфически комплексы, которые фиксируются в почках в виде амилоидной субстанции и откладываются в стенках сосудов.
Теория диспротеиноза. Важным звеном патогенеза является диспротеинемия с накоплением в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков (парапротеинов), которые, выйдя за пределы сосудистого русла, образуют амилоидную субстанцию. Парапротеины, попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре, вызывают его повреждение. В послеедующем парапротеины попадают в строму почки путем резорбции из канальцев, В которых возникает зернистая дистрофия эпителия, и транссудация их из кровеносного русла. Накопление их в интерстиции приводит к резкому отеку, особенно выраженному в пирамидах и интерстициальной зоне почки.В дальнейшем на фоне отека развиваются амилоидоз и склероз. Нарушается кровоснабжение в почках, возникают дистрофия и некробиоз эпителия канальцев. Амилоид откладывается в клубочках, нарушается процесс альтерации, увеличивается дистрофия канальцев.
Таким образом, отложение амилоида в стенках кровеносных сосудов и в соединительной ткани почек довольно часто комбинируется с дегенерацией почечного эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией стромы. Амилоидом прежде всего поражаются гломерулы, затем уже мелкие артерии. При сильноМ развитии процесса пораженными бывают и мочевые канальцы.
Симптомы. Амилоидный нефроз характеризуется протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. При тяжелом течении протеинурия может достигать 6 и выше, появляются гиалиновые, зернистые и восковидкные цилиндры. При амилоидном нефрозе развивается полиурия, осадка в моче мало.
Появляется слабость и легкая утомляемость, а затем исхудание, значительные отеки на подгрудке и конечностях. Поражение почек, как правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Может наступить гбель животного в результате азотемической уремии.
Течение. В легких случаях нефроза, после устранения обусловившей его причины, течение бывает довольно быстрым и заболевание завершается выздоровлением. При обширных нефрозах животные часто погибают при явлениях уремии.
Патологоанатомические изменения. При амилоидном нефрозе патологический процесс может быть обнаружен в почках, печени и селезенке, Почки увеличены, желтовато-белые, имеют консистенцию носка. Поверхность раз- за сальная, как бы покрыта жиром, гломерулы выделяются белым цветом красном фоне коркового слоя. Эпителий канальцев перерожден. Микроскопически во многих клубочках отмечается отложение амилоида с локализацией в артериолах. Амилоидные массы откладываются также в стенке судов почек. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. этом случае почечные канальцы атрофируются и замещаются соединительной тканью.
Диагноз. При типичном течении амилоидного нефроза диагноз поставить трудно. Признаки амилоидного нефроза — протеинурия, отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, анемия и обнаружение в осадке мочи цилиндров и клеток почечного эпителия позволяют поставить диагноз. Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками — конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1%-го раствора на 1 кг юсы), они в течение 15—ЗО минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крОвИ следов краски не обнаруживают. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 часа. Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и липоидного нефроза. От гломерулонефрита амилоидныЙ нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинурией, более СИЛЬНЫМ отеком и менее выраженным сердечнососудиСтЫим синдромом. В моче из организованных осадков обнаруживают в большом количестве цилиндры (гиалиновьте, амилоидные) и клетки почечногО эпителия. При нефросклерозе сердечНоСОсудистЫий синдром характеризуется стойкой гипертонией, а мочевой сиНдРОм — малым содержанием организованных осадков.
Прогноз при амилоидном нефрозе может быть осторожным, но не безнадежным, так как и при тяжелом течении возможно выздоровление ЖИВОТНЫХ.
Лечение. Обращают внимание на надлежащее кормление и содержание больных ЖИВОТНЫХ. Больным животным, у которых сохранена способность почек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. В рацион необходимо Вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения. Во всех случаях ограничивают дачу воды и хлорида натрия. Лечение должно быть направлено как на устранение амилоидоза, так и на вызвавшие его причины, на Ликвидацию нтокСикациИ и ацидоза, восстановление работы сердечнОсосудиСтой системы.
Санацию очагов хронической инфекции следует проводить назначением антибиотиков и химиопрепаратов. Применяются антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, эритромицин, синтетические пенициллИнЫ и др.), не оказывающие нефротоксического действия. При отравлениях минеральнЫимИ ядами показано использование унитиола (пО 10—20 мл 5% -го раствора Внутримышечно в течение 10 дней). для устранения интоксикации и ацидоза назначают глюкозу с витамином С, гемодез, гексаметилентетрамин. При появлении гипохлоремии вводят внутривенно 10% -й раствор хлориСтогО натрия 50—100 мл. для снятия отеков используют диуреткческие средства (лазикС, ацетат калия, эуфиллиН, отвар толокнянки и др.). для улучшения сердечной деятельности применяют сердечные препараты строфаятин, коргЛикоН. В случае анемии рекомендуют витамины В12 и С и железосодержащие препараты ферродекс, ферроглюкин, урсоферран. Ценным племенным животным при амилоидозе показано применение преднизолона в дозе 10—20 мг в сутки крупным животным в течение 10—14 дней, назначение акаболического гормона тиреоИдина, который способствует синтезу белков в организме. Расстройство желудка и кишечника устраняют с0тветСтвующим кормовым рационом, а также слабительными и дезинфицкруЮЩИМИ средствами (растительные масла, соли). Животным предоставляют максимУм покоя, а по мере улучшения патологического процесса им полезен умеренный моцион.
Профилактика. В основе профилактики лежит своевременное и радикальное лечение тех заболеваний, которые становятся причиной развития амилоидоза, в первую очередь инфекционныХ. Проводят ряд мер по недопущению отравлений животных растительными и минеральньгми ядами.
Липоидный нефроз — это поражение почек токсикоаллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена, с отложнением в эпителии извитых канальцев — липоидов.
Этиология изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз возникает в результате действия токсических веществ. Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной инфекции, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности, скармливанию некачественных кормов.
Патогенез. Основные проявления первичного липоидно-нефротического синдрома зависят от глубоких качественных и количественных сдвигов в процессах обмена и степени повреждения нефронов. Массивная протеинурия является следствием повреждения базальной мембраны капилляров клубочков т повышенной в силу этого проницаемости клубочковой фильтрации для белковых веществ. Большая потеря белка с мочой приводит к снижению уровня го в сыворотке крови, развитию гипопротеинемии. Параллельно развивается гиперлипидемия, которая является своеобразным защитным механизмом, выравнивающим уменьшение коллоидно-осмотического давления крови. С мочой, в основном, идет потеря альбуминов. Массивные отеки обычно возникают три снижении уровня альбуминов ниже 1,6 г%. Постепенно в почках прогресируют дистрофические процессы, которые сопровождаются альбуминурией, повЫшенной относительной плотностью мочи, липоидурией и липемией.
При вторичном липоидном нефрозе отмечаются признаки поражения катальцевой части нефрона и возникают ацидоз, глюкозурия, калийурия.
Симптомы. Болезнь развивается медленно. Вначале отмечается слабость, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются мягкие отеки, щи надавливании пальцами на них остается глубокая ямка. Артериальное давление нормальное. Тоны сердца приглушены. Могут быть асцит и анемия гипохромного характера. Развитие липоидного нефроза сопровождается также увеличением почек. моче обнаруживают жировые или глалиновые цилиндры с наслоившимися зернами. Химическим исследованием выявляют холестерин. Гиперхолеетеинемия — один из самых стойких признаков липоидной дистрофии.
Патологоанатомические изменения. При липоидном нефрозе почки при. 5ретают шаровидную форму, цвет коркового слоя — от бледно-красного до ярко-желтого, поверхность разреза масляниста. В большей степени поражается эпителий извитых канальцев. При микроскопическом исследовании часть канальцев атрофична, другие набухшие, с выраженными явлениями зернистой, гиалиновой, жировой и вакуольной дистрофии. В более поздних стадиях болезни происходят отложение амилоида и расд эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани и следующей атрофией, гиалинизацией клубочков. В результате этого почки уменьшаются в объеме и сморщиваются.
Диагноз ставится на основании данных анамнеза, симптомов заболевая и результатов исследования мочи и крови. Для липоидного нефроза хактерны стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное артериальное давление. Дифференциальный диагноз. Липоидный нефроз следует дифференцировать от хронического гломерулонефрита и амиЛОИдного нефроза. Для хронвческого гломерулонефрита характерны микроГетатУРия, умеренная гипертония. При амилоидозе в анамнзе имеются указания на наличие ГНОЙНЫХ очагов в организме ЖИВОТНых. Поражаются почки и другие органы (печень, селезенка).
Прогноз сомнительный. Часто наступает длительная и стойкая ремиссия.
Лечение Необходимо ограничить дачу воды и хлорида натрия. Проводить лечение основного заболевания, вьтзвавшего ЛИПОИДНЫГЙ нефроз, с ПОмОщьЮ аНТИбИОТИКОВ (биЦИЛлинотерапия). Усиление диуреза достигается применением хЛОрИсТОГО Калия и диуретических средств (лазикс, теофиллин, отвар ТОЛОКНЯНКИ и др.). К средствам патогенетической терапии относится применение преднизолона. Критерием эффективности преднизолона является уменьшение отеков, протеинурии, улучшение аппетита и исчезновение признаков общей оксИкации. ИнтоксикациЮ устраняют внутривенным введением 5— 20% -го раствора ГЛЮКОЗЫ с кофеином. Во все периоды болезни важно применять средства заместительной терапии (витамины и ферменты) Профилактика. Основой профилактики заболевания является свОевремен
ное и рациональное лечение очаговой или хронической инфекции.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 487 | Нарушение авторских прав