Инфекционный эндокардит - заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями, иммунной реакцией и с высоким уровнем летальности (в отсутствии лечения смертность составляет 100%).
Факторы риска инфекционного эндокардита: «внутрисердечные» факторы риска - врожденные и приобретенные пороки сердца- наличие протезированных клапанов- наличие пролапсов клапанов - другие аномалии •экстракардиальная очаговая инфекция•применение инвазивных методов исследования, включая установку подключичного катетера, операции на сердце•наркомания (внутривенное введениенаркотиков)•немаловажную роль играет вторичный иммунодефицит, возникающий в результате неконтролируемого применения антибиотиков и воздействия неблагоприятных экологических факторов •операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей,желудочно-кишечного тракта, мочевых путей при наличии инфекции данных органов •физиологические роды при наличии инфекции родовых путей
Этиология Инфекционный эндокардит остаётся полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей известны более 128 микроорганизмов. К наиболее частым возбудителям современного инфекционного эндокардита относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. По данным отечественных авторов, удельный вес стрептококков составляет 12,6 - 25,8%, энтерококков - 0,5-20%, стафилококков - 45-56%, грамотрицательная флора встречается в 3-8%, анаэробные бактерии - в 12%, грибы - в 2-3% положительных гемокультур. Видом возбудителя во многом определяется уровень летальности. Патогенез инфекционного эндокардита состоит из трех основных составляющих: •бактериемии•травмы эндокарда•изменений иммунитета Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии St. aureus почти в 100% случаев развивается инфекционный эндокардит. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков. При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду. Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца: •при недостаточности клапанов сердца – поражается поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хордальный аппарат •при дефекте межжелудочковой перегородки - поражается эндокард правого желудочка в области дефекта. Важным патогенетическим механизмом инфекционного эндокардита является способность стафилококков и стрептококков к эндокардиальной адгезии, а также связывание пептидогликаном грамположительных бактерий. Дальнейшая колонизация микроорганизмов на створках клапанов способствует возникновению микробных вегетаций. Факторы, способствующие адгезии бактерий на эндотелий, могут быть разделены на: •местные - врожденные и приобретенные морфологические изменения клапанов, нарушения внутрисердечной гемодинамики, вызванные пороками сердца•общие - выраженные изменения иммунитета при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, а также у лиц, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости Патогенетические стадии инфекционного эндокардита: •инфекционно-токсическая - характеризуется транзиторной бактериемией с адгезией бактерий на повреждённый эндокард и формированием микробных вегетаций•иммуновоспалительная - регистрируется развернутая клиническая картина поражения внутренних органов •дистрофическая - развиваются тяжелые и необратимые изменения внутренних органов в результате прогрессирования сепсиса и сердечной недостаточности
