АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно, Ночные приступы астмы случаются очень часто, Ограничение физической активности,ОФВ₁ или ПСВ составляют около 60 % от нормы

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.. Характерно увеличение количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева. Гуморальный компонент воспалительного процесса представлен IgE, PGD2, лейкотриеном С4, цитокинами IL-5, IL-6, IL-ip, IL-12, CD8, CD4, TGF-3 и так далее. Клеточный компонент воспаления представлен Т-лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками, фибробластами, эозинофилами, нейтрофилами. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, ацетилхолин, триптаза. Взаимодействие этих составляющих приводит к сокращению гладких мышц бронхов, развитию бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхиального дерева. Воспалительные клетки выделяют большое кол-во биологически активных веществ (БАВ) – медиаторов и цитокинов, вызывающих развитие и персистенцию воспаления. Медиаторы поддерживают острый и подострый воспалительный ответ. Цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления и формирования структурных изменений в бронхолегочной системе у больных бронхиальной астмой.

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).

Диагностика:

Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).

Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ₁, и увеличении ОФВ₁ после пробы с броходилятаторами более чем на, 15 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности).

Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).

Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.^[2]

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.

При подозрении на наличие у больного бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:Возникают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.Беспокоит ли пациента кашель по ночам.Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 минут после физической нагрузки.Бывают ли у пациента эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами, поллютантами).Отмечает ли пациент переход инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более 10 дней.Уменьшается ли выраженность жалоб после приема специфических противоастматических препаратов.

Лечение:

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 430 | Нарушение авторских прав