Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника,, диагностика, лечение
Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;— наследственно-конституционные особенности,— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];— злоупотребление курением и алкоголем;— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);— травмы черепа;— гиперхолестеринемия;— болезни почек;—атеросклероз;— аллергические заболевания и т. д.
Поскольку уровень АД определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими: 1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов; 2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия); 3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении. Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни
Стадии артериальной гипертензии
(Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии,1993 и 1996 гг.)
Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.
Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения
органов-мишеней:
- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);
- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;
-Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более
130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);
- Ультразвуковые или ангиографические признаки
атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или
бедренных артерий.
Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:
-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная
недостаточность;
-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения,
инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска
зрительного нерва или без него;
-Почки: признаки ХПН(креатинин более 2,0 мг/дл);
-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего
поражения периферических артерий.
|
Формы артериальной гипертензии.
Формы гипертензии
| Систолическое АД, мм рт. ст.
| Диастолическое АД, мм рт. ст.
| Мягкая
| 140-180
| 90-105
| Умеренная
| 180-210
| 105-120
| Тяжелая
| >210
| >120
|
Классификация гипертонической болезни в зависимости от
стадии заболевания и ее формы(ВОЗ, 1996).
Формы гипертензии(т.е. степени повышения АД)
| Стадии гипертензии
|
| I
| II
| III
| Мягкая
| IA
| IIA
| IIIA
| Умеренная
| IB
| IIB
| IIIB
| Тяжелая
| IC
| IIC
| IIIC
|
Виды артериальной гипертензии.
1. Систолическая (диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.)
2. Диастолическая(систолическое АД менее 140 мм рт. ст.)
3. Систоло-диастолическая.
Симптоматические артериальные гипертензии (Арабидзе Г.Г., 1982).
1.Почечные:
1.1. Врожденные аномалии почек и их сосудов;
1.2. Приобретенные заболевания почек;
1.3. Вазоренальная гипертензия;
1.4. Вторичные поражения почек.
2.Гемодинамические:
2.1. Атеросклероз аорты;
2.2. Коарктация аорты;
2.3. Недостаточность аортальных клапанов;
2.4. Стенозирующие поражения сонных, позвоночных артерий;
2.5. АВ-блокады IIIстепени;
2.6. Ишемические или застойные при недостаточности кровообращения,
ХНЗЛ;
2.7. Реологические гипертензии при эритремии;
2.8. Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома.
3.Эндокринные:
3.1. Феохромоцитома;
3.2. Первичный гиперальдостеронизм;
3.3. Синдром Иценко-Кушинга;
3.4. Токсический зоб;
3.5. Акромегалия;
3.6. Климактерические;
3.7. Кортикостерома.
4.Центрогенные:
4.1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга;
4.2. Воспалительные заболевания ЦНС;
4.3. Травмы мозга;
4.4. Полиневриты.
5.Особые формы:
5.1. Солевая и пищевая гипертензия;
5.2. Медикаментозные гипертензии.
Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания Различают три стадии гипертонической болезни: I стадия - начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) кратковременным повышением артериального давления, которое в благоприятных условиях быстро нормализуется; II стадия - стабильная, когда повышение артериального давления устраняется только применением лекарств; III стадия - склеротическая, когда течение болезни осложняется развитием органических изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головном мозге, почках). По характеру течения выделяют медленно прогрессирующую форму и более редкую быстро прогрессирующую, или злокачественный вариант гипертонической болезни. В начале заболевания самочувствие больного может оставаться удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменением погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, ощущение приливов к голове, бессонница, сердцебиения. С переходом гипертонической болезни во II стадию такие состояния наблюдаются чаще, нередко возникают и протекают в форме кризов. В III стадии гипертонической болезни присоединяются симптомы стойких нарушений функции органов, обусловленных их диффузным поражением (нефросклероз, склероз сетчатки глаз и др.) или очагами склероза вследствие ишемических инфарктов, кровоизлияний.
Диагностика:
Для диагностики артериальной гипертонии достаточно дважды на приеме у врача зафиксировать повышенные цифры артериального давления.
Далее в ходе диагностики необходимо исключить вторичный характер артериальной гипертонии, что позволяет подтвердить диагноз гипертонической болезни. Для этого врач оценивает состояние органов и систем, влияющих на повышение артериального давления.
При проведении диагностики врач должен определить факторы риска осложнений артериальной гипертонии и обязательно исследовать состояние органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, сосуды).
Набор необходимых исследований для диагностики вида артериальной гипертонии определяет врач, после беседы и осмотра пациента. Однако, существует необходимый диагностический минимум, который рекомендован любому пациенту с повышенным артериальным давлением.
Это: общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с определением мочевины, креатинина, глюкозы, электролитного состава, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности - ЛПВП, триглицеридов, мочевой кислоты), ЭКГ, осмотр сосудов глазного дна.
Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки); 2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин). 3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1254 | Нарушение авторских прав
|