АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация. По этиологии:инфекционные,неинфекционные,идиопатические

По этиологии:инфекционные,неинфекционные,идиопатические. По характеру:фибринозные,серозные,серозно фибринозные,гнойные,хилёзные,гемморагические,эозинофильные. По локализации: диффузные, осумкованные.По фазе течения: острые, подострые, хронические.

Этиология: инфекции(вирусы, бактерии),опухоли, диффузные заболевания соединител-й тк, тромбоэмболия лёгочной артерии, заболевания пищеварительного тракта(панкреатит, абцесс печени),механические травмы.

Патогенез. Накопление экссудата в плевральной полости связано с повреждением листков плевры, ↑ проницаемости капилляров и /или со ↓ оттока экссудата по лимфатическим протокам. При инфекционных плевритах микроорганизмы проникают в плевральную полость чаще всего расположенных субплеврально лёгочных очагов или по лимфатическим сосудам, реже гематогенно. Формирование сухого плеврита обусловлено небольшим кол-ом выпота при сохранившемся оттоке, когда жидкая часть резорбируется,а на поверхности плевры остаётся выпавший из экссудата фибрин. При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой развивается эмпиема плевры.

Клиника. Сухой плеврит. Жалобы: ведущей является болевой синдром. Боли локализуются чаще по аксиллярной или лопаточной линиям, имеют колющий или режущий характер, отчетливо усиливаются при кашле и глубоком вдохе. Температура, как правило, субфебрильная. Пальпация: болезненность межрёберных промежутков. Осмотр: пациент лежит на больной стороне, поверхностное дыхание, отставание больной половины грудной кл. при дыхании. Аускультация: шум трения плевры.

Экссудативный плеврит. Жалобы: кашель, лихорадка до 39⁰С, тяжесть в боку на стороне поражения, одышка в покое. Верхняя граница жидкости представляет собой косую линию (ли­ния Эллиса — Дамуазо — Соколова), под линией тупой перкуторный тон, дыхание не выслушивается. Над линией притуплённый тимпанический тон, дыхание жёсткое. На здоровой стороне тупой перкуторный тон, дыхание не выслушивается.

Диагностика. Rg гр.клетки при о.сухом плеврите: высокое стояние купола диафрагмы на больной стороне; ограничение подвижности нижнего лёгочного края. Признаки перенесённого сухого плеврита- плевральные спайки различной локализации. При плевральных выпотах отмечается равномерное затенение в нижних отделах лёгочного поля с косой верхней границей при экссудате, с горизонтальным верхнем уровнем при транссудате.

УЗИ.КТ. Плевральная пункция показана больным, у которых толщина слоя жидкости на Rg в положении лёжа на боку превышает 10мм.Пункцию проводят по лопаточной линии в восьмом межреберье,в намеченной точке по верхнему краю нижележащего ребра, в положении сидя на стуле. Анализ плевральной жидкости:глюкоза,ЛДГ,амилаза,белок-более36 г/л(экссудат),менее 3 г/л(транссудат).Цитология(опухолевые кл.,  нейтрофилов и↓кол-ва лимфоцитов- угроза нагноения). Проба Ревальта с уксусной кислотой: выпадение осадка-экссудат, отсутствия осадка-транссудат. Бактериоскопия мазков, посевы на специальные среды- для выделения возбудителей и определить их чувствительность к а/б. Лечение. Диетабогатая белками и витаминами. 1)этиотропная терапия с учётом чувствит-ти микроорганизма к а/б; 2)плевральные пункции при экссудативном плеврите-с max удалением экссудата; для профилактики эмпиемы плевры в плевральную полость вводят а/б средства.3)Симптоматическая терапия, направленная на купирование боли,(анальгетики, противовоспалительные средства);Средства ↑ реактивность организма (витамины, переливание плазмы);4)дезинтоксикационная терапия(в/в гемодез, реополиглюкин).5)Лечение эмпиемы плевры проводится в специал-ом хирургическом отделении(дренирование и промывание плевральной полости).

3.АВ блокады- это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. АВ блокада Ι степени - характеризуется замедлением предсердно – желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р- Q более 0,20с.Лечения не требует АВ блокада ΙΙ степини - характериз-ся периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Различают 3 типа АВ блокад ΙΙ степенип:1)Мобитца1-на ЭКГ постепенное удлинение интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплексаQRST.2)Мобитца ΙΙ- на ЭКГ выпадение отдельных сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q,который остаётся постоянным. Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным.3)ΙΙΙтип –на ЭКГ выпадает либо каждый каждый второй,либо два и более подряд желудочковых комплекса. Клинически: брадикардия, на фоне которой могут возникнуть нарушения сознания.Лечение:холинолитики(атропин,платифилин),симпатомиметики(алупент,изадрин)и препараты, вызывающие рефлекторное повышение симпатического тонуса(нифедипин, эуфиллин). АВ блокада ΙΙΙ степени - характериз-ся полным прекрещением проведения импульса от предсердий к желудочкам, врезультате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Лечение: постановка электрокардиостимулятора временные в экстренных случиях, при сохраняющейся АВ блокаде показана постановка постоянного электрокардиостимулятора двухкамерного типа DDD.

Билет14

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое,циклически протекающее заболевание,основным морфологическим субстратом которого является периодически рецидивирующий язвенный дефект гастродуоденальной зоны.

Этиология. 1).защитные факторы: слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой.N регинерация и хорошее кровоснабжение слиз.обол., продукция бикорбанатов,иммунная защита. 2)агрессивные факторы: желудочный сок (содержащий соляную кислоту и пепсин - фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), микроб Геликобактер,желчные кислоты,1группа крови.

Патогенез язв-й болезни желудка. Нарушается равновесие между факторами защиты и агрессии.Корреляция этих процессов осуществляется нейрогуморальными механизмами,регулируемые через кору г/мядра блуждающего нерва,обкладочные кл. желудка. Патогенез язвен-й болезни 12 перстной кишки. Ведущая роль пренадлежит ↑ факторов агрессии:гипергастринемия,усиление вагусных влияний,гиперпродукция HCl и пепсина,быстрая эвакуация желудочного содержимого в 12 перстную кишку. Наблюдается гиперфункция G кл. желудка,а затем их гиперплазия.Кол-во D кл. остаётся нормальным или ↓.

Клиника язв-й болезни желудка. Боли локализуются в эпигастральной области,возникают после приёма пищи,плохо купируются антацидами и приёмом пищи.На высоте болей появляется тошнота, рвота,приносящая облегчение.Наблюдается отрыжка кислым и изжога.Возможны запоры.При осмотре язык обложен белым налётом.При пальпации живота- разлитую болезненность в эпигастрии. Клиника язвен-й болезни 12 перстной кишки. Характерно возникновение «голодных» болей чаще ночью,легко купируется приёмом пищи или антацидов.Отрыжка горечью.Локальная болезненность в пилородуоденальной зоне,+ симптом Менделя(появление боли в подложечной области при слабом поколачивании по передней брюшной стенки). Диагностика. Кл. ан.крови, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь,Rg исследование желудка. ФГДС с биопсией. Гистологический метод для выявления Геликобактера. Биохимический метод-дыхательный хелик тест. Осложнения: кровотечение,перфорация, пенитрация, малигнизация,сненоз прев ратника. Лечение. Диета химически и механически щадящая.1) антациды(маалокс),блокаторы М₁ –мускориновых рецепторов(гастроцепин 50 мг × 2 р в сут.).2) БлокаторыН₂-гистаминовых рецепторов(фамотидин 20-40 мг в сут.),блокаторы транспорта ионов Н⁺ (омез 20 -40 мг в сут.).3)антибактериальные ср-ва(амоксициллин,кларитромицин).4)Гастропротекторы(Де-нол 15-30 мг× 3 раза в сут.).Вспомогательные ср-ва:спазмолитики. Лечение язвенной болезни ассоциированной геликобактером. Трёхкомпонентная схема:омез 20 мг×2 р;клацид 500 мг × 2р;амоксициллин 500 мг× 4р.

2.Недостаточность трикуспидального клапана неспособность эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.

Этиология. Первичная трикуспидальная недостаточность (отмечают редко). Врождённая расщелина створки клапана Аномалия Эбштейна (ВПС в виде смещения створок трикуспидального клапана в правый желудочек). Вторичная трикуспидальная недостаточность (отмечают часто).Ревматизм (ревматическое поражение трёхстворчатого клапана всегда сочетается с ревматическим пороком митрального или аортального клапана). Расширение фиброзного кольца вследствие комбинации расширения правого желудочка и высокого АД при тяжёлой лёгочной гипертёнзии, либо обструкции правого желудочка. Инфекционный эндокардит, чаще возникающий у наркоманов, вводящих наркотики в/в. Поражение сосочковых мышц при ИМ правого желудочка

Патогенез. При недостаточности трикуcпидального клапана он не закрывает полностью вход в правое предсердие и часть крови из правого желудочка в систолу попадает в обратно в правое предсердие. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови из правого желудочка в систолу попадает в правое предсердие. Вначале правое предсердие гипертрофируется пытаясь справиться с повышенной нагрузкой, но вскоре происходит декомпенсация и мышца предсердия растягивается, правое предсердие увеличивается в размерах. В период диастолы в правый желудочек попадает большее количество крови из предсердия, что в свою очередь приводит к гипертрофии желудочка, а затем к декомпенсации, расширению и нарушению работы правого желудочка сердца. Правый желудочек уже не может откачивать всю кровь из большого круга кровообращения и возникает застой в большом круге кровообращения. Появляются отеки, повышение венозного давления, набухание вен на шее, увеличение печени, накопление жидкости в животе – асцит.

Клиника. Жалобы на одышку, сердцебиение, кровохарканье бывают обусловлены сопутствующими пороками клапанов левой половины сердца.Осмотр больных Набухание ярёмных вен Систолическая пульсация шейных вен Увеличение печени. Пульсация в эпигастральной области, вызываемая усиленными сокращениями гипертрофированного правого желудочка.Аускультация. Систолический шум над мечевидным отростком и у левого края грудины на уровне 5-7 межрёберных промежутков. Шум усиливается при глубоком вдохе. При значительной трикуспидальной недостаточности часто возникают систолическое дрожание и шум над правой ярёмной веной.Перкуссия: границы относительной сердечной тупости расширены вправо.

Диагностика. Rg сердца в трёх проекциях: наблюдают венозный застой в лёгких, тень верхней полой вены бывает расширена, преобладает увеличение правых отделов сердца. ЭКГ. Характерны признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка. Неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Значительная дилата-ция правого предсердия может осложняться фибрилляцией предсердий Эхокардиоскопия: увеличение размеров правых полостей сердца Допплеровская эхокардиоскопия

Лечение. Диета№ 10 Этиотропная терапия. Сердечные гликозиды.Лечение начинают с введения препаратов кратковременного действия: 0,05% р-р строфантина по 0,25-1 мл или 0,06% р-р коргликона по 0,5-1 мл - преимущественно в/в капельно с 0,9% р-ром NaCl или 5% р-ром глюкозы 2 р/сут.После достижения эффекта назначают препараты внутрь Дигоксин по 0,25 мг 2 р/сут (насыщающая доза), Далее дозу корригируют в зависимости от индивидуальной реакции пациента, поддерживая ЧСС 52-68 в мин в покое и не выше 90-100 в мин после минимальных физических нагрузок.Диуретические средства назначают в минимальных эффективных дозах 2-3 р/нед. Препараты калия рекомендованы при появлении желудочковых экстрасистол, признаков гипокалиемии на ЭКГ, тахикардии, рефрактерной к сердечным гликозидам. Калия хлорид 100 мл 1 % р-ра или панангин 10-20 мл в/в капельно (осторожно, особенно при нарушениях предсерд-но-желудочковой проводимости). Хирургическое - производится при 2 и 3 степени недостаточности. При первой степени операцию обычно не делают. Протезирование трехстворчатого клапана производят редко. Только при грубых изменениях клапана, если его восстановление невозможно. Обычно производят пластические операции на клапане.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 522 | Нарушение авторских прав