АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает «впустую»); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при

Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает «впустую»); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации. Пароксизмальная форма — приступ длится менее 7 дней (включительно), в большинстве случаев — менее 24 ч. Персистирующая форма — длится более 7 дней. Постоянная форма — кардиоверсия неэффективна или не проводилась. Как пароксизмальная, так и персистирующая форма могут быть рецидивирующими.

ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).

Осложнения

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией неревматической этиологии в среднем составляет 5 % в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без неё. Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией. Инсульт развившийся у пациента с фибрилляцией предсердий протекает более тяжело

Лечение

Основными направлениями лечения мерцательной аритмии являются предупреждение тромбоза, а также восстановление и поддержание нормального ритма сердца либо контроль частоты сокращений желудочков. Для поддержания синусового ритма используют постоянный приём антиаритмических препаратов (амиодарон, дофетилид, пропафенон, соталол и др.).для контроля частоты сердечных сокращений используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС (бета-блокаторы, дигоксин, некоторые блокаторы кальциевых каналов).

Билет №7
1.Круппозная пневмония

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание.Возбудители: пневмококки Френкеля - Вексельбаума, стафилококки, стрептококки, дипломацилла Фридлендера, кишечная палочка, смешанная флора. Путь заражения воздушно-капельный, реже гематогенный (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) и непосредственное распространение инфекции из соседних тканей (абсцесс печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Крупозная пневмония рассматривается, как проявление гиперергической реакции.1.Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. При осмотре: пораженная сторона: отставание в дыхании, уменьшение подвижности, притупленный тимпанит, в 1-е часы ослабление дыхания, затем оно становится жестким, с 1-х часов выслушивается крепитация, м.б. шум трения плевры, голосовое дрожание усилено.2.стадия опеченения. а)красного опеченения возникает на 2й день болезни. полнокровие и микробный отек˃˃усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровны. б)серого опеченения возникает на 4-6й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.а и б могут присутствовать одновременно. Осмотр: тупой перкуторный тон, бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усилено голосовое дрожание.3.Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Осмотр: подвижность легочного края постепенно увеличивается, перкут.тон приобретает тимпанич.оттенок, дыхание жесткое˃˃везикулярное, вновь появляется крепитация и влажн.хрипы, которые постеп.уменьшаются.

Клинический анализ крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилезом с выраженным сдвигом влево, увеличенной СОЭ. При тяжелом течении пневмонии в начале заболевания может быть компенсаторная полиглобулия с нарастанием числа эритроцитов выше 5x1012/л.

Rg: очаг затемнения, занимающий всю долю или ее часть.Осложнения: Легочные развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (carno - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит).Лечение: Этиотропное пенициллином (по 1000000-1500000 ЕД 6 раз в сутки), стрептомицином (по 0,25 г 2 раза в сутки), внутримышечно, препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклн, тетрациклин гидрохлорид, окситетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки внутрь), олететрином (по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь) ампицллином (по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь), ампиоксом (по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно).

При инфекционнотоксическом шоке (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения нарушения свертываю-щей-антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, геморрагин, кровоизлияния, кровотечения) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно 2-21/2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, трасилол) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина.

При гиперкоагуляции крови вводят 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки внутривенно. Солевые растворы вначале вводят струйно с последующим переходом на капельное введение. Антибиотики во время противошоковой терапии вводят внутривенно, после выведения из шока - внутрь или внутримышечно.

В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотерапия, соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид).
2.Острая и хронич. Постгемморагическая анемия

Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. ОПГА:Развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении ЖКТ, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением АД и температуры тела, частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более). Диагноз обычно не труден, кроме случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В периферической крови выявляется стадийный характер изменений гематологических показателей. В первые часы и сутки в организме отмечается эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови. В связи с этим гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в единице объема крови остаются в рамках нормальных диапазонов. Снижен лишь показатель объема циркулирующих эритроцитов. Через 2 - 3 дня после кровопотери отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита. Эти изменения являются результатом уменьшения количества жидкости, выводимой почками, снижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы. Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Общее содержание тромбоцитов и их число в единице объема крови обычно снижены в результате соответственно их потребления в процессе тромбообразования и гемодилюции (разбавление крови тканевой жидкостью). Общее количество лейкоцитов и содержание в единице объема крови также уменьшены как в связи с потерей в результате кровотечения, так и в связи с гемодилюцией. Примерно через 4 - 5 дней после кровотечения в крови обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Число ретикулоцитов также значительно увеличивается (регенераторная и гиперрегенераторная анемия). Цветовой показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов) в связи с тем, что скорость синтеза гемоглобина отстает от темпа пролиферации клеток эритрона. В костном мозге в это время выявляются признаки интенсификации эритропоэза: увеличивается количество эритробластов, различных форм нормобластов, а также ретикулоцитов (костномозговая компенсация кровопотери). Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Лечение состоит в возмещении кровопотери. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы, их объем зависит от величины кровопотери. При развитии дефицита железа назначают препараты железа(сульфат Fe-1т.3 р/день; Феррум-лек-1 т.3 р/день или по 2 мл/сут в/мыш или по 1 мл/сут в/в). Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга.

ХПГА Являются частным вариантом железодефицитных анемий. Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке, так называемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной. Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 - 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда ("тигровое сердце"), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов. По тяжести течения анемия может быть легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л), средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л). Число лейкоцитов и тромбоцитов колеблется. Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях показано переливание эритроцитной массы.
3.Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся жалобами и патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений. Может развиться при любой степени АГ или при симптоматической артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека. Кризовое состояние обычно провоцируют:психоэмоциональные перегрузки, перемена погоды, злоупотреблением кофе, алкогольными напитками, гормональными нарушениями, отменой ранее принимавшихся гипотензивных препаратов, заболеваниями мозга (инсульт), сердца (инфаркт миокарда, приступ стенокардии), почек.Признаки ГК:внезапное начало в течение нескольких минут или 1-3 часов, уровень артериального давления индивидуально высокий (у одного пациента это уровень 240/120, у другого – 130/90). Это зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз, наличие жалоб со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения), наличие жалоб со стороны мозга (головные боли, головокружения, различные нарушения зрения), наличие жалоб со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т.д.).ГК подразделяют на:ГК с преобладанием нейровегетативного синдрома(нейровегет.форма). Обычно такой криз начинается быстро, возникает после стресса, психоэмоциональной нагрузки. У пациента появляются жалобы на пульсирующую головную боль, головокружение, тошноту, реже бывает рвота. Это состояние сопровождается чувством страха и ощущением нехватки воздуха. Пациент может быть возбужден, у него дрожь в руках, озноб, потливость. Такое состояние длится недолго от 1 до 5 часов. Часто после криза бывает обильное мочеиспускание. Обычно такой криз угрозы для жизни не представляет. Водно-солевой гипертонический криз.(отечная форма) Он обусловлен ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это та система, которая в норме поддерживает постоянство внутренней среды организма человека, в этом случае артериального давления. Появляются жалобы на сильную головную боль, постоянного характера, тошноту и рвоту. Пациенты часто вялые, иногда они дезориентированы в пространстве и времени. Могут забыть какой сегодня день, заблудиться в знакомой местности. Возможны различные нарушения зрения – двоение в глазах, «мушки» и пятна перед глазами, выпадение участков зрения, может ухудшиться слух. Такое состояние может продолжаться до нескольких суток. Острая гипертоническая энцефалопатия.(судорожная форма) Это тяжелое состояние, вызванное значительным повышением артериального давления. Происходит из-за нарушения при повышенном давлении нормального кровоснабжения мозга. При этом состоянии возможна спутанность сознания, судороги, преходящие нарушения речи. ЛЕЧЕНИЕ: ↓ АД должно быть постепенно, чаще снижают до 150-170/95-100. Снижение до нормального показано только беременным, детям. Базовые препараты: нитропруссид натрия (внутривенное введение под тщательным контролем АД. Нач.доз: 0,5мкг/кг в мин → постепенное увеличение, но не выше 10мкг/кг в мин и не более 24-48 ч) и нифедипин (однократно 10мг обычно ведет к ↓ АД на 25%. Эффект через 5-15 мин при сублигвальном приеме и через 15-30 мин per os. Эффект сохраняется от 2 до 6 часов. Если провоцируется выраженное тахикардия → сублигвально 20-40 мг анаприлина) Нейровегетативная формула: после нифедипина в/в вводят клофелин 0,5-1мл, 0,01% р-ра в 10-20мл физраствора вводят в течение 5-10 мин, эффект через 3-5 мин. При приеме клофелина внутрь: сначала 0,15мг, а затем по 0,075мг каждый час до общей дозы 0,8мг. Если нет реакции на клофелин + нифедипин, то внутривенно 40-80мг лазикса. Отечная форма: мочегонны препараты на фоне нифедипина. В менее тяж случаях 40-80мг фуросемида или 50-100мг урегита внутрь. В более тяж 40-80мг лазекса в/в струйно (если выделение мочи чрезмерно, то 20мл 4% р-ра калия хлорида в 150мл физр-ра или 5% р-ра глю в/в кап.). При ослож О левожелудочковой недостаточностью вводят 1мл 5% р-ра пентамина (ганглиоблокатор) его разводят в 10мл физр-ра или 5% р-ра глю. Вводят внутривенно, медленно под контролем АД. Если нет эф., то внутривенно нитроглицерин и лазекс. Судорожная форма: лучший препарат нитропруссид натрия: диастолическое давление ↓ до 100-110 в первые 60 мин. Если при этом ухудш. Мозговая симптоматика, то инфузия прекращает. Альтернативы – лазекс в/в 80мг, а также магния сульфат 20мл в 25% р-ра в/в медленно. Клофелин не показан. Вспомогательные средства: дибазол, папаверина гидрохлорид или но-шпа (уменьшают спазм регионарных сосудов).

Билет №8
1.Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации(закупорки). Атеросклеротическая бляжка: покрывающий слой, в котором под эндотелием располагается пролиферирующие гладкомышечные клетки и фиброзная ткань; ядро, содерж. Макрофаги, перегруж. липидами; свободный холестерин. Классификация: I. По происхожд.: гемодинамические (при АГ); метаболические (при нарушениях липидного обмена, алиментарных нарушениях, эндокринных заболеваниях – СД, гипотиреоз, заболеваниях почек и печени); смешанные. II.: по локализации: А аорты; А прецеребральных и церебральных артерий; А коронарных артерий; А почечных артерий; А мезентериальных артерий; А сосуд нижних конечностей. III. По периоду и стадии заболевания: 1). Начальный период (доклинический) 2). Период клинический проявлений: ишемическая стадия; некротическая (тромбонекротическая) стадия; фиброзная (склеротическая) стадия. 4). По фазе заболевания: рогрессирование атеросклероза; стабилизация процесса; регрессирование А. Патогенез: поврежд. факторы → нарушение целостности и функц. способности эндотелия → подлежащие слои становятся доступны для клеток крови и веществ плазмы → раздрожение эндотелиальных клеток и оседание в местах повреждения тромбоцитов → выделение факторов роста и хемоаттрактантов → стимуляция, миграция гладкомышечных клеток из средней оболочки сосудов и пролиферация их в местах повреждения. Парал. этому лейкоциты (в особенности моноциты) мигрируют субэндотелиально, превращ в макрофаге, фиксируются на местах повреждения и начинают аккумулировать липиды (особенно при ↑ ЛПНП в крови). Макрофаги начинают осущетвлять нерегулир захват липопротеидов и в рез превращ в перегруж жиром пенистые клетки, нередко распад и → в бляшке появл свобод холестерин. Гладкомыш клетки, скоп в местах поврежд продуцируют соединительно-тканные элементы → фиброз. Длит хрон возд повреждающ факторов → иброзные бляшки→ осложненные изменения (некроз,тромбоз, изъязвление и кальцийфикация бляшек). Факторы риска: неподдающ изменения: возрастной фактор, влияние пола (М↑, Ж↓), наследствен предрасполож. корригируемые: АГ, курение, несбаланс питание (высококалорийн пища, жиры, холестерин), избыт масса тела, недост.физ активн. Потенциально или частично коррегируемые: гиперлипидемия, высокий уровень липопротеида, недостаточн уровень ЛПВП, период в постменопаузе, СД и др наруш толерантности к глюкозе, гиперфибриногенемия, гипергомоцестиинемия,психоэмоц напряж

Клиника: В течении атеросклеротического процесса выделяют фазы: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования. И.М. Ганджа предложил классификацию атеросклероза с выделением следующих трех стадий.

Первая стадия - нейрометаболическая, характеризующаяся общим или сердечно-сосудистым неврозом, изменениями липидного обмена (повышением содержания холестерина и беталипопротеидов), уменьшением продукции глюкокортикоидов надпочечниками, некоторым увеличением активности альдостерона, снижением продукции дегидроэпиандростерона, воздействием гормонов на функциональное состояние печени, приводящим к изменениям в свертывающей и противосвертывающей системах крови и к изменению мукополисахаридов сосудистых стенок с повышением их проницаемости. В этой стадии патологический процесс обратим, и поэтому лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.

Вторая стадия - органическая, когда помимо отложения холестерина в сосудистую стенку в последней начинает развиваться фиброзная ткань. Однако даже при наличии указанных изменений в части случаев процесс может протекать скрыто, бессимптомно. В связи с этим вторую стадию рационально разделить на две подстадии: со скрытыми и явными клиническими проявлениями. Но уже в первой (скрытой) подстадии кроме проявления сердечно-сосудистого невроза и нарушений липидного обмена наблюдаются органические изменения сосудов, которые могут быть выявлены при целенаправленных исследованиях (определение скорости распространения пульсовой волны, рентгенокимография, баллистокардиография, электрокардиография, рентгеновское исследование). В следующей подстадии (явной) обнаруживаются отчетливые признаки атеросклеротического поражения сосудов, симптомы нарушения кровоснабжения сердца, головного мозга, почек, органов брюшной полости. Эти изменения могут быть в виде либо преходящей ишемии, либо стойких нарушений кровоснабжения: инфаркт, инсульт, геморрагический некроз. В то же время может появиться тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

Третья стадия процесса - стадия исхода -характеризуется остаточными необратимыми изменениями головного мозга, сердца, почек и других органов. В свою очередь ее можно подразделить на две подстадии: компенсированную и декомпенсированную. В компенсированной подстадии отсутствуют признаки стойкой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функционального состояния почек и резко выраженного атеросклероза мозговых сосудов со старческим слабоумием.

В декомпенсированной подстадии преобладают проявления необратимой сердечно-сосудистой недостаточности (III стадия по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко), почечной недостаточности либо резко выраженного атеросклероза сосудов мозга с необратимым нарушением психики. Лечение: устран факторов риска может замедлить прогрессирование заболевания. Диета направленна на уменьш степени выраженности атерогенных нарушения липидного обмена. Препараты: 1). Ингибиторы, редуктазы, гидроксиметилглютарового кофермента А (симвастатин, ловастатин (начин с 20мг внутрь во время ужина, пр необх увелич до 2 раз сутки), правастатин, флувастатин. 2). Фибраты (производные фиброевой кислотой): генфиброзил, безафибрат (600мг в сут) и ципрофибрат. Эффективн в основном при гипертриглицеридэмиях, сниж уровень триглицеридов и повыш содержание ХС ЛПВП. 3). Анионообменные смолы – холестирамин(начин с 4г 2р/сут во время еды и увелич до 8-16г 2р/сут) и кхолестипол связ в кишечнике желч кислоты, предупрежд их обратн всасывание → ↑ активн рецеторов ЛПНП и уменьш их содерж в плазме. Противопоказ при гипертриглицеридэмиях. 4). Никотиновая кислота: ↓ уровень апо-В-содерж липопротеидов→↓содерж ХС и триглицеридов, а также↑ХС ЛПВП. Доза препарата: до 2-4г/сут в 3 приема. Противопоказ при О и Х забол печени и с осторожн при язвен болезни, СД, при подагре. 5). Пробукол.↑ эксрецию желч кислот и↓ биосинтез ХС. Дозы: 500мг 2р/сут во врем еды. Использ при гиперХСэмии в случае непереносимости других аппаратов и дополнение к холестирамину. Не примен при тяж пораж миакарда и при удлинен Q-T. Хирургическая коррекция Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии. Профилактика: меропрития по выявл и устран факторов риска, просвещ населения, пропаганды здор обр жизни.

2.ЖДА(Железно-диффицитная анемия) – клинико-гематологический симптомакомплекс, развив пр недостаточн снабжении костного мозга железа. Это приводит к сниж продукции эритроцитов и к пониж содерж в них гемоглобинов, что сопровожд призн поражения кожи и слиз оболочек. У женщин чаще. Причины возник: 1). ↑ потреб организ в железе: рост и развтие; грудное вскармлив, беремен; 2). Недостаточн поступление железа с пищей: грудной возраст, диета, однообр питание. 3). Пониж всасыв железа: состояние после резекции желудка, ахлоргидрия, заболевания ЖКТ, сопровожд синдромом нарушен всасывания. 4). Повыш потери железа: внутрен кровотеч (ЖКТ, органы мочевыделит системы), меноррагии, метроррагии, пост донорство, спорт, тяж физ труд, работа в горяч цехах. Стадии развития ЖДА: 1). Стадия скрыт дефицит железа: сниж уровня железа сыворотки крови; повыш ОЖССС; отстутствие гемосидерина в макрофагах костного мозга; тканевые проявления. 2). Стадия манефестных проявлений дефицита железа: развитие ЖДА. Клиника: Сидеропеничесие симптомы: выраж измен кожи (сухость, образ трещин, ангулярный стоматит или хейлоз – трещин в углах рта), изменение придатков кожи (волосы выпад, секутся, седеют; ногти ломкие, крошатся, приним вогнут форму (койлонихия)). Состороны ЖКТ: сниж аппетита, извращение вкуса, едят ел, известь, глину + пристрастия к необыч запахам, редко – «сидеропеническая дисфагия». + атрфия сосочков языка, трофич измен слизистой глотки, атрофия слизистой желудка → ахлоргидрия, гастрит. Также имеется сышечн слабость. Жалобы: слабость, утомляемость, шум в ушах, потемнение в глазах при смене положения, сонливость днем, плохой засып ночью, обмороки, отдышка и сердцебиение при малой физнагрузке. М.Б. тяжесть в эпигастрии, ухудш аппетита, диспепсия, тошнота, метеоризм, нерегуляр стул. Объективно: бледность, пульс частый, АД норм или пониж, пульс давление неск увелич. Перкуторгно: сердце не расшир или незначит, тоны сердца звучн, первый тон мб усилен, часто над югулярными венами выслуш «шум волчка», сердечн недоствыражена умеренно Диагностика: периферическая кровь: гипохромная, микроцитарна, анемия. Гемоглобин от 20-30 до 110 г/л. Эритроциты и гематокрит сниж или N. Сниж: ЦП, средн содерж Hb в Er, средний диаетр эритроцитов. Преобладает микроцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, Rtz – N или пониж, Tr – N или повыш. Костный мозг: гиперпластичный, преобл красный росток, увелич базофильные и полихроматофильные эритронормобласты засчет уменьш оксифильных форм, сниж сидеробласты. Б/х диагностика: 1). Сывороточное железо: норма – 12,5-30,4 мкмоль на литр при жда сниж до 1,8-5,4. 2). ОЖССС норма 54-72мкмоль /л, пр жда увелич..3). Оценка резервов железа в организме. Проба с десфералом. В норме после введения 500мг дисферала в/мыш за сутки с мочей выдел 40-140микг железа. Пр жда знач меньше. 4) ферритин крови. В норме М-30-300микг/л, Ж – 12-125 микг/л, пр ЖДА ниже 12. Лечение: основной принцип – возмещ дефицита железа.Препараты:Сульфат железа по 1 т. 3 р/день; ФЕРРОПЛЕКС так же; ФЕРРУМ-ЛЕК per os так же,в/мыш по 2 мл в день, в/в – по 1 мл/сут.;актиферрин композитум; Тардиферон, Ферлатум,Венофер.

3.Гипогликимическая кома лечение включает: регидротацию, устранение дефицита инсулина, коррекцию электролитных нарушений, коррекцию метаболического ацидоза и симптоматическую терапию. Исследование: глюкоза крови, кетоновые тела, электролиты pH крови, PO2, PCO2, гематокрит, кл ан крови и мочи + исслед для уточнения причины. В теч первого часа: в/в кап, хлорид натрия эзотомический 1500мл, с ним ввод и дргугие препараты для в/в введения; инсулин растворимый простой 12 ед в 500мл натрий хлора в/в кап в теч часа.; бикарбонат натрия вводятся, если pH крови меньше 7.0, из расчета 100ммоль в час 1г=11,9ммоль. Пожилым: не больше 2-3 л в сутки, за первый час не более 1,5л жидкости. В теч 2ого часа продолжение введения хлорида натрия, инсулин также, р-р хлористого калия (10%-15.0) в физр-ре. В этой дозировке хлористый калий вводится ежечасно в теч 4-5ч затем на 0,5/ч. Если в первый час вводился бикарбонат натрия, то к указ дозир добавл 1-1,5г хлористого калия (10-15мл!0%р-ра). Приблизит расчет дозы хлористого К: если К в крови ниже 3ммоль /л, то доза хлористого К - 3г/ч. При уровне К в крови от 3 до 4 ммоль/л – 2г/ч, 4-5ммоль – 1г/ч, более 5ммоль/л введение К прекращ. Р-р бикорбаната натрия также как и в первый час, общее кол-во жидк за 2ой час 1 литр, в теч 3 и 4 часов – инсулин 12-16 ЕД/ч в/в капельно в 500мл хлорида натрия. Ели за 2 часа терапии сахар не снизился, то доза удваивается. Хлористый К из расчета 1,5г/ч, бикарбонат натрия при pH ниже 7.0 в кол-ве100ммоль/ч, общее кол-во жидкости 500мл/ч. Начиная с 5ого часа: натрийхлор вводится по 250мл/ч, при снижении сахара в крови до 14ммоль/л физр-р замен на 5% р-р глюкозы – 250мл/ч. Общее кол-во жидкости за сутки не больше 4-6л. Инсулин в подобранной дозировке вводт до сниж сахара. Если он сниз до 14ммоль/л, то дозу инсулина уменьш вдвое и она составлет 6-8-12ЕД/ч в/в ил 12ЕД каждые 4 часа п/к, хлористый калий 0,5г/час. ЗА ВЕСЬ ПЕРИОДЛЕЧЕНИ ДОЗА ХЛОРИСТОГО КАЛИ НЕ ДОЛЖНА ПРЕВЫШАТЬ 15 г. Терапия провод под контр хим показ (глюкоза в крови не более11-12ммоль) до момента возможности самостоятельно принимать пищу. Одновременно контроль диуреза, по показаниям – симптоматическая терапия и при стойкой анурии гемодиализ.
Билет№9
1.Внутрибольничные пневмонии Под госпитальными (ГП) понимают пневмонии, развившиеся через 48 ч и более после госпитализации больного в лечебное учреждение (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. В отделениях общего профиля частота развития ГП не превышает 0,5 - 0,7 %, в ОРИТ этот показатель составляет от 15 до 40 %. При проведении искусственной и вспомогательной вентиляции частота развития ГП может превышать 60 %. наиболее распространенным путем проникновения инфекции в нижние дыхательные пути является микроаспирация содержимого ротоглотки, зараженного патогенными бактериями. У госпитализированных пациентов с увеличением сроков пребывания в стационаре вероятность контаминации ротоглотки возрастает в 5-10 раз по сравнению со здоровыми людьми вне стационаров. Этому способствует ряд факторов, связанных с основным и сопутствующими заболеваниями, тяжестью состояния. Если инвазия не слишком массивна, инфицирование предотвращается благодаря эффективной механической защите (закрытие глотки, кашель, эвакуация реснитчатым эпителием), а также эффективному клеточному и гуморальному иммунитету (секреция антител). У больных в тяжелом состоянии уровень механической и иммунной защиты нижних дыхательных путей может быть резко снижен. Факторы риска колонизации патогенных микроорганизмов и развития ГП во многом сходны и включают в себя: - заболевания, угрожающие жизни больного, - кома, - длительная госпитализация, - уремия,- длительная антибактериальная терапия,- алкоголизм,- пожилой возраст, - эндотрахеальная интубация, трахеостомия, назогастральная интубация,- сахарный диабет,- выраженное истощение- нейтропения,- хронические заболевания легких,- оперативные вмешательства на органах брюшной полости или грудной клетке.Развитию ГП также способствуют диагностические и лечебные инвазивные процедуры (катетеризация мочевого пузыря, катетеризация центральных и периферических вен), использование антацидов и Н2-блокаторов, так как при этом снижается кислотный барьер желудка. Аспирация большого объема материала реже отмечается в качестве причины ГП, но в этих случаях аспирируемые массы могут состоять как из содержимого ротоглотки, так и пищевода и желудка. Частота встречаемости аспирации увеличивается при нарушении сознания и рвотного рефлекса, особенно если при этом одновременно используются такие устройства, как назогастральный зонд или эндотрахеальные трубки.Микроорганизмы Legionella, некоторые вирусы, Mуcobacterium tuberculosis и грибы активно проникают в организм при использовании аэрозолей, а также через зараженные увлажнительные емкости при искусственной вентиляции легких.Передача инфекции гематогенным путем из отдаленных очагов наиболее часто отмечается в послеоперационном периоде и у больных с установленными на длительное время внутривенными или мочеполовыми катетерами.Основными возбудителями госпитальной пневмонии являются грам-отрицательные бактерии кишечной группы (E. coli, Proteus spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Citrobacter spp.) и Pseudomonas aureginosa, а также стафилококки, реже - стрептококки и энтерококки. Нередко этиология госпитальной пневмония носит полимикробный характер. ПАТОГЕНЕЗ:Внутрибольничные пневмонии возникают вследствие аспирации содержимого полости рта и верхних дыхательных путей. В 1 мл слюны содержится до 1 млрд. бактерий, поэтому аспирация даже одной капли слюны может внести в дыхательные пути большое количество микроорганизмов.

Микрофлора полости рта здоровых людей преимущественно состоит из анаэробных бактерий. В условиях госпиталя у ослабленных пациентов микрофлора ротоглотки изменяется и в ней начинают преобладать аэробные грамотрицательные палочки. Сама атмосфера госпиталя не играет никакой роли и у практически здоровых людей (медперсонал) колонизация ротоглотки патогенными микроорганизмами не происходит.

Возможные причины изменения микрофлоры полости рта следующие:

Адгезия бактерий. Слизистая оболочка полости рта у здоровых людей покрыта защитным слоем фибронектина, который не даёт грамотрицательным микроорганизмам прикрепиться к эпителиальным клетками. При тяжёлых заболеваниях защитный слой утрачивается и кишечные грамотрицательные патогенные бактерии прилипают к незащищённой поверхности эпителия.

С целью эрадикации возможных патогенных возбудителей рекомендуют покрытие слизистой оболочки полости рта антимикробными гелями (обычно содержащими антибиотик из группы аминогликозидов).

Снижение кислотности желудочного сока. В норме бактерии, проглоченные со слюной, погибают в кислой среде желудка. Когда кислотность желудочного сока искусственно понижается (антациды, блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов, ингибиторы протоновой помпы, энтеральное зондовое кормление), бактерии слюны получают шанс выжить и размножиться в желудке. Понятно, что в таких случаях желудок становится источником поступления бактерий в верхние дыхательные пути.Для диагностики ГП наиболее часто используются следующие клинико-инструментальные критерии:а) гнойный характер мокроты;б) патогенные культуры в посевах мокроты или крови;в) лихорадка 38 0С или гипотермия 36 0С;г) лейкоцитоз 12*109 или лейкопения 3,5*109, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (10% палочкоядерных или любое количество юных форм);д) появление свежих очагово-инфильтративных изменений при рентгенологическом исследовании легких.Диагноз пневмонии выставляется при наличии инфильтрата на рентгенограмме в сочетании с любыми 3 из 4 оставшихся признаков.С точки зрения прогноза и определения тактики лечения важным является оценка тяжести пневмонии. Критериями тяжелого течения госпитальной пневмонии считаются:- дыхательная недостаточность, определяемая как необходимость в искусственной вентиляции легких или как потребность в содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 35% для обеспечения насыщения артериальной крови кислородом более 90%;- быстрое прогрессирование рентгенологических изменений, многоочаговая пневмония или образование полостей распада в легочном инфильтрате;- данные о наличии тяжелого сепсиса, сопровождаемого гипотонией и/или дисфункций систем органов;- шок (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.);- потребность во введении вазопрессорных препаратов в течение более чем 4 ч;- диурез менее 20 мл/ч или суммарное отхождение мочи менее 80 мл за 4 ч (если невозможны другие методы его определения);- острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.Лечение 1)ингибиторозащитные пенициллины-амоксициллин+клавулановая к-та (аугментин,амоксиклав) по 1,2г каждые 6-8ч в/в; 2)цефалоспорины II,III,IV поколения-цефотаксим,цефтазидим,цефтриаксон,цефпим по 1-2г кажд 8 ч в/в и в/мыш.; 3)аминогликазиды-гентамицин 240-320 мг/сут в/в, в/мыш разовыми дозами кажд 8ч;тобрамицин или сизомицин так же, амикацин по 10-15 мг/кг в сутки равными дозами кажд 8-12ч в/в,в/мыш.; 4)респираторные фторхинолоны-левофлоксацин, моксифлоксацин, пефлоксацин в/в; 5)карбапенемы-тиенам по 1-2г в/в, в/мыш через 6-8ч. + дезинтокс терапия-гемодез 400 мл/сут,физ р-р, р-р Рингера, глюкоза 5%-400-800 мл/сут, иммунозамест.терапия-свежезаморож.плаза,Ig; гепарин до 20 000 ЕД/сут., реополиглюкин 400 мл/сут, кислородотерапия, просивовосп:ибупрофен, диклофенак; муколитики, бронходилататоры.
2.Симптоматические артериальные гипертензии Термин "симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии" (САГ) объединяет все патологические состояния, протекающие с повышенным артериальным давлением (АД), причинно связанным с каким-либо заболеванием или повреждением систем и органов, участвующих в регуляции АД. Массовые обследования населения показали, что около 95% лиц с повышенным АД страдают гипертонической болезнью (ГБ), и только приблизительно у 5% - артериальная гипертензия является одним из симптомов других заболеваний.
Классификация САГ: I. систолические гипертензии с ↑ пульсового давления:1)при атеросклерозе аорты,аорт.недостаточности, брадикардиях. 2) на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (нейроцирк-я дистония, гипотиреоз и др) II. Систоло-диастолические 1)ренальные:реноваскулярные и паренхиматозные; 2)эндокринные: первичный гиперальдостеронизм, феохромацитома и с-м Кушинга; 3)при заб-х ЦНС: сосудистые,воспалит-е заб-я мозга, опухоли, отрясения и диэнцефальный синдром; 4)при введении лекарств: глюкокортикоидов и противозачат.перорал. препаратов; 5)при др.заб-х: коарктация аорты и истинная полицитемия (эритремия). Обследование и диагностика: феохромацитома: оценка клиники (↑АД до 280-300/180-200; голов.боль,страх,профузный пот, тахикардия,резкое побледнение/покраснение кожи, ангинозные боли, боли в животе,тошнота, рвота,желуд.тахикардия, фибрилляция желудочков.)лабораторно в п-д криза:гипергликемия, нейтроф-й лейкоцитоз, ↑температуры тела. +определение катехоламинов в сут моче, +КТ, аортография. С-м Кушинга: характерная клиника:избыт.отложение жира в обл.лица, шеи, туловища, лунообразное лицо, кожа сухая,истонченная, на лице и в области груди-багрово-цианотичного цвета. Гипертрихоз на лице, спине. Легкое появление синяков, остеопороз, полицитемия, гипергликемия, гипокалиемия, депрессия,эйфория.работоспособность снижена. АД достигает очень высоких цифр. Определяют кортизол в сут моче(более 250 мкг). Первичн.гиперальдостеронизм: 1)диастол.гипертензия более выражена,нет отеков, есть полиурия, полидипсия, мыш.слабость. 2) лабораторно:гиперкалиемия, гипернатриемия, метаб.алкалоз. значительно увеличен альдостерон в плазме и моче. 3)ренин в плазме понижен, а дефицит Na не приводит к его повышению. 4) КТ, МРТ. Ренальные гипертензии: реноваск.:молодой или пожилой возраст; наличие АГ,плохо поддающейся терапии, систолический шум в мезогастрии справа или слева от пупка; при в/в урографии-уменьшение почки, задержка контраста. УЗИ:асимметрия в размерах почек, доплерография:снижение кровотока по почечной артерии. Паренхиматозная: распознавание поражения почечной ткани и установление прирозы заболевания.
3.Острая сосудистая недостаточность- патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

Диагноз острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики врач обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное заболевание (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).

Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем больной не падает, а постепенно оседает. Но и в случаях такого облегченного течения обморока всегда отмечаются быстро нарастающая бледность лица, иногда появление на нем капелек холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения периферических артерий и брадикардия, за исключением случаев, когда липотимия обусловлена пароксизмом тахикардии (при этом частота пульса, как правило, превышает 200 в 1 мин). При утрате сознания картина обморока характеризуется резкой бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, полным выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного ко рту или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и пульс на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. Изменение диаметра зрачков зависит от причины и стадии обморока: в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1—3 мин.

Для этиологического и патогенетического диагноза обморока необходимы анализ обстоятельств его возникновения, оценка течения и данных аускультации сердца. Возникновение обморока в душном помещении или как реакции на боль, вид крови (особенно у подростков и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин) восстановление сознания, АД и правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно длительной (до 20—30 с) асистолии в начальной фазе обморока с медленным восстановлением частоты пульса и АД следует предполагать синдром гиперчувствительности каротидного синуса. Для ортостатического обморока характерно его возникновение либо при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное (например, при вставании с постели после сна), либо при длительном неподвижном стоянии (например, на посту, на примерке у портного), при этом обычно выражен период липотимии, которым проявления острой С. н. нередко ограничиваются (если больной успевает принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае развития синкопы сознание при горизонтальном положении тела восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке. Во всех случаях затяжного течения обморока необходимо исключать Морганьи — Адамса — Стокса синдром, а при наличии судорог также дифференцировать обморок с эпилептическим припадком (см. Эпилепсия). Последний отличается от обморока отсутствием признаков собственно сосудистой недостаточности (АД чаще нормальное или повышенное, пульс напряженный, лицо гиперемировано). Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца. Иногда характер патологии сердца может быть установлен только по изменениям ЭКГ, регистрацию которой желательно производить на месте во всех случаях, когда происхождение обморока неясно.

Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой С. н. характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется холодный пот, холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, кожа приобретает бледно-серую окраску; губы, иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; дыхание учащается, становится поверхностным. Тоны сердца нередко остаются нормальными или даже становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев отмечается тахикардия, во всех случаях — малый (нитевидный) пульс и снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному — в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются олигурия, анурия. Сознание в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок.

Этиологический и патогенетический диагноз не труден в тех преобладающих по частоте случаях, когда коллапс развивается на фоне уже известного или очевидного по характерным проявлениям основного заболевания, отравления или травмы. Он затруднен при возникновении коллапса как одного из первых проявлений острой патологии, развивающейся у больного вне медицинского учреждения относительно внезапно. В таких случаях причиной коллапса чаще всего бывает внутреннее кровотечение (например, в связи с внематочной беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого возраста — острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочных артерий. Геморрагический коллапс отличается выраженной бледностью и похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует ангинозный статус, характерно значительное приглушение сердечных гонов, появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях, когда коллапс сопровождается выраженными тахипноэ и тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом, особенно если коллапс развился непосредственно после натуживания (например, в туалете). Для уточнения диагноза показано срочное электрокардиографическое исследование. Оно позволяет выявить изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда), или признаки перенапряжения правых отделов сердца в случае тромбоэмболии легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий).

Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его клиническая картина различна и зависит от этиологии шока (Анафилактический шок, Травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой С. н. шок характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома «мраморной кожи» — появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.

Лечение. При острой С. н. медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно Показания к госпитализации определяются клинической формой и причиной С. н. и зависят также от эффективности помощи, оказанной на месте. При всех формах острой С. н. категорически противопоказаны попытки посадить больного, особенно утратившего сознание, т.к. это может стать причиной быстрого летального исхода.

Обморок иногда возникает у больного в положении сидя или больной успевает сесть в кресло и остается в этом положении после развития обморока. В таких случаях больного! необходимо немедленно уложить, приподнять ноги, не подкладывать под голову подушку или другие предметы. Следует сразу расстегнуть на больном воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Для возбуждения ц.н.с. вначале применяют простые рефлекторные воздействия: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного. При простом и ортостатическом обмороке этих мероприятий обычно бывает достаточно для быстрого (в пределах 30—60 с) прояснения сознания больного, восстановления дыхания и постепенного (за 1—3 мин) возрастания до нормальных значений темпа сердечных сокращений и АД, которые необходимо непрерывно контролировать. Через 3—5 мин голову больного можно приподнять на подушку и если при этом систолическое и пульсовое АД составляет соответственно не менее 110 и 25 мм рт. ст., то еще через 3—5 мин оценивают их динамику в положении больного полусидя и при удовлетворительных результатах — сидя. В случае неустойчивости АД в этих положениях или низких его значениях при горизонтальном положении тела больному вводят внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,5—1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата либо 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы, предполагая при этом, что обморок возник вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца. Если через 2—3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (см. Искусственная вентиляция легких (Искусственная вентиляция лёгких)). Непосредственно после оказания помощи на месте госпитализируются все больные с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, кардиогенным, а также с ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая госпитализация. При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна.

Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения или блоки реанимации и интенсивной терапии стационаров, соответствующих профилю основного заболевания, при геморрагическом коллапсе (шоке) — в отделение неотложной хирургии без задержки в приемном отделении больницы или минуя его. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением повязки или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.

При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий (см. Пароксизмальная тахикардия, Мерцательная аритмия), использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса — проводят нейролептаналгезию (Нейролептаналгезия). Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5—1 мл подкожно), другие α-адреномиметики (норадреналин, адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и дофамин) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.

При инфекционно-токсическом коллапсе (например, во время кризиса лихорадки у больных пневмонией) больному подкожно вводят кофеин, внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида натрия, 20—40 мл 40% раствора глюкозы, кокарбоксилазу (50—100 мг), аскорбиновую кислоту (50—100 мг). Одним из весьма эффективных способов восстановления АД при этом виде коллапса является подкожное введение 0,5—1 мл 0,1% раствора стрихнина. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, подкожно вводят мезатон, внутривенно преднизолонгемисукцинат (30 мг), повторяют внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия.

При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного (остановка кровотечения, реанимационные процедуры) главное внимание уделяется быстрой доставке больного в стационар.

Билет 10

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав