АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностикасы

- айқын клиникалық көріністер (интоксикациялық белгілер мен тері қабынуы)

- эпидемиологиялық мәліметтер

Диагнозды ешқандай арнайы лабораторлы тексерусіз қоя беруге болады.

Салыстырмалы диагнозы:

- абсцесс

- флегиона

- экзе....

- дерматит

- эризипиелоид

- белдеуленген лишай т.б. аурулармен жүргізеді.

Емі. Тілменің ауырлығына қарай ем емханада немесе ауруханада жүргізіледі.

Ем комплексты және жекеленген болу керек.

Этиотропты ем:

- пенициллин

- линкомицин

- цефалосперин қатарының препараттары 7-10 күн. Патогенетикалық ем-дезинтоксикация, қабынуға қарсы, десенсибилизивті препараттармен жүргізіледі.

- иммуномодуляциялық препараттар

- клиникалық және иммунологиялық көрсеткіштері бойынша жүргізіледі

Жергілікті ем:

- физиотерапия (УФС, УФУ)

- көпіршіктер жарылған кезде адсорбенттер (тагансорбент, тагангель)

- репарацияны жылдамдататын дәрілер (қызыл май, леваниколь және т.б.)

Аурудың соңы:

- жазылу

- созылмалы рецидивті түріне өту

- өлім (сирек, көбінесе асқынулар)

Ауруханадан шығару ережелері клиникалық сауығу кезінде.

Диспансеризация:

- біріншілік тілме кезінде – 3 ай

- рецидивті ағымда, соңғы рецидивтен 2 жыл бойы жүргізіледі

Алдын алу:

Тілмеге қолайлы факторларға қарсы әрекеттер жүргізу.

Спецификалық профилактикасы жоқ.

Туляремия. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы Туляремия-қоздырғышының таралу механизмі әр түрлі болып келетін табиғи ошақты клиникасында интосикациямен, қызбамен, лимфа түйіндерінің және басқа жүйелердің зақымдалуымен жүретін, зоонозды жедел инфекциялық ауру. Этиологиясы: Қоздырғышы-Frahcisella tularehsis, Francezella туысы, Brucellaceae тұқымдасына жатады. Екі антигендік комплексі бар:

- қабықтық Vi антиген

- соматикалық О антиген

Ұсақ кокк тәрізді және таяқшалар, капсула түзеді, эндотоксин бөледі, сыртқы ортада төзімді. Гр «-». Қоздырғыштың 3 түрі бар:

- арктикалық емес (американдық)

- орта азиаттық

- галарктикалық (европа-азиаттық)

Эпидемиологиясы: Туляремия кең тараған, спородикалық вспышкамен өтетін, табиғи ошақты болып кездесетін ауру. Табиғи ошақтың 5 түрі бар: орманда, қырда, таулы-өзенді, тоғайсыз, тундралық. Әрқайсысының өз ерекшелігі бар.

Инфекция көзі:

- әр түрлі жабайы омыртқалы жануарлар (кеміргіштер, қояндар, тышқандар)

- ауылшаруашлық жануарлар (қой, шошқа, ірі қара малдар, солтүстік бұғысы)

- үй жануарлары (иттер)

- инод кенелері (қосымша резервуар)

Таралу механизмі:

- контактілі, қарым-қатынас арқылы (зақымдалған тері жабыны, шырышты қабат арқылы).

- тағам арқылы

- ауа-шаң

- трансмиссивті (тістеп алса немесе кене, масаны езіп жіберсе жұғады)

Мерзімділігі: жаз-күз айлары.

Иммунитет: өмір бойы сақталады.

Патогенезі: туляремия патогенезінде 3 маңызды фактор бар:

1. инфекциялық

2.токсикалық

3.аллергиялық

Қоздырғыш ағзаға жарақатталған тері арқылы немесе тыныс жолдарының және көздің шырышты қабаты арқылы енеді. Кіру қақпасы аурудың клиникалық түрін анықтайды. Кіру орнында инфильтрация мен қабыну ошағы дамиды, жиі қоздырғыш жергілікті лимфа түйіндеріне түседі, онда көбейіп, біртіндеп өледі. Эндотоксин бөледі, ол қанға сіңіріліп (токсинемия), интоксикацияға әкеледі. Регионерлік лимфа түйіндерінде некрозбен іріңді қабыну дамиды (біріншілік бубондар). Инфекциялық процестің дамуына байланысты ЖСБТ бойынша организмнің аллергиялық құрылысы өзгереді.

Патоморфологиясы: Туляремияда патоморфологиялық өзгерістер спецификалық туляремиялық гранулема түзілумен (ортасында некроз болады), олар ішкі мүшелерде лимфа түйіндерінде және әсіресе біріншілік бубондарда түзіледі.

Клиникасы: Инкубациялық кезең бірнеше сағаттан 7 күнге дейін, кейде 10 күн болады.

Туляремияның клиникалық жіктелуі:

Ағым ұзақтығы бойынша:

- жедел (3 айға дейін)

- жеделдеу (6 ай және ұзақ)

- рецедивтер

Ағым ауырлығы бойынша:

- жеңіл түрі

- орташа ауыр түрі

- ауыр түрі

Клиникасында 2 синдром бар:

1.интоксикация

2.жергілікті өзгерістер

1.Интоксикациялық симптомдар: қалтырау, дене қызуының жоғарлауы, бас ауру, бұлшық еттердегі ауырсыну (аяқ, бел, арқа бұлшық еттері), ұйқысының бұзылуы, тәбетінің төмендеуі, құсу, галлюцинация. Беті, коньюктива, ауыздың шырышты қабаты, жұтқыншақтың бозаруы және гиперемиясы және склера тамырларының иньекиясы байқалады. Гепатомиенальды синдроммен жүреді. Кейбір науқастарда эритема, разеола, петехиялар симметриялы кездеседі.

Бубонды түрінде ауру басталғаннан 2-3 күні біріншілік бубон түзіледі. Жиі қолтық асты, жақ асты бубондары болады, түйіндер қатты, ауырсынбайды, қозғалмалы, шеті айқын.

Жаралы-бубонды түрі: қарым-қатынас және трансмиссивті жолмен жұққанда дамиды. Қоздырғыш енген орнында дақ түзіледі (біртіндеп 6-8 күнде папулеға айналады) 5-15 мм.

Көз-буббонды түрі коньюктива арқылы түскенде 1-2% жағдайда кездеседі. Біржақты зақымдалу тән. Коньюктива қызарады, одан кейін папула жараға айналады, қабақтың ісінуі, алдыңғы мойын, құлақ маңы, жақ асты лимфа түйіндері ұлғаяды. Бірніші аптадан айға созылады.

Тамағында аздаған ауырсыну болады, аурудың 4-5 күні бадамша безі ұлғаяды, кір-сұр түсті жабынмен жабылады. Баспамен біргі біржақты лимфаденит болады.

Мезантериальды лимфа түйіндерінің зақымдануымен сипатталады. Науқастар іштегі қатты ауырсынуға, құсу, іш өтуге шағымданады. Пальпацияда сезіледі.

Өкпелік түрі. Бронхтық және пневмониялық варинтпен жүреді. Құрғақ жөтел, кеуде артында ауырсыну, құрғақ шашыраңқы сырылдар естіледі. Субфебрильді қызба. Ауру ұзақтығы 8-12 күн.

Пневманиялық түрі. Қабыну мен ауыр ағыммен сипатталады, кеудеде ауырсыну, құрғақ жөтел, шырышты іріңді немесе қанда қақырық болуы тән. Рецидив болуы тән.

Генерализденген түрі. Ауыр ағымды, тиф тәрізді немесе септикалық вариантпен жүреді, регионарлы лимфаденит тән. Жиі бөртпе, полиморфты эритема, гепатоспленомегалиямен жүреді. Өте ұзақ, рецидив болу мүмкін.

Асқынулары:

- екіншілік туляремиялық пневмония

- менингит, менингоэнцефалит

- миокардиодистрофия, перикардит

- жедел өкпе немесе жүрек тамыр жетіспеушілігі

Диагностикасы:

- биологиялық

- серологиялық

- аллергиялық

Емі:

- этиотропты препараттар

- патогенетикалық дезинтоксикациялық заттар

- физиотерапия

АИТВ-инфекциясы. Эпидемиологиясы. Жіктелуі.Диагноз қою принциптері.

АИТВ-инфекциясы. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі. Жіктелуі. АИТВ-инфекциясымен ауруларды жүргізу принциптеріАИТВ-инфекциясын ерте диагностикалау принциптері. Профилактикасы.ДДҰ бағдарламасы.

АИТВ-инфекция – адам иммунды тапшылық вирусымен (ретровирус) шақырылатын, организмде иммунды клеткаларын зақымдап, иммунды тапшылыққа ұшыратып, нәтижесінде көптеген оппортунистикалық инфекцияларымен қатерлі ісіктермен фатальды түрінде өтетін антропонозды ауру

Тарихи мәліметтер:

n Сырқат 1981 жылдан бері тарауда.

n Қоздырғышы 1983 жылы анықталған (Л.Монтанье, Р.Галло).

n Қазіргі күнде АИТВ-инфекция глобальды түрінде таралуда.

n Инфекцияланған адамдардың саны 50 млн-ға жуық.

n Ай сайын 60 мың адам жаңадан инфекцияланады

Этиологиясы

n Қоздырғышы HIV-вирус (human ummunode-ficiency virus).

n Тұқымдастығы-pempoвирустар

n Туыстығы – лентивирус

n Қазіргі күнде вирустың 2 түрі белгілі:

АИТВ-І (негізгі қоздырғыш)

АИТВ-ІІ(басты Африкада)

АИТВ-вирустың қасиеттері:

n Түрі-диаметрі 100-140 нм сфера тәрізді

n Сыртқы қабаты-2 гликопротеидтен (др 120, др 41) қалыптасады – иммунды клеткаларын тіркелу әрекетін атқарады.

n Ішкі қабаты-белок р.17-ден құрылған –клетка орталығын тығыз қоршайды.

n Орталығында РНК-ның 2 молекуласынан қалыптасқан вирустың геномы орналасады.

n РНК-мен қатар – кері транскриптаза (ревертаза) протеаза, интеграза деген ферменттеры де орын тапқан.

n АИТВ-жоғары деңгейлі өзгергіштікпен жоғары биологиялық белсенділікпен сипатталады.

n 1 тәулік ішінде 1 млрд-қа дейін жаңа вириондар шығып отырады.

n Адам организмінде вирус СД-4-рецепторлары бар клеткаларын зақымдайды:

n Т4- лимфоциттер;

n Моноциттер, Лангерганс клеткасы, макрофагтар В және О лифмоциттер;

n энтероциттер;

n нерв клеткалары;

n Төзімділігі – орташа.

n 51С-10 минут ішінде жайылады. Төмен температураларды жақсы көтереді.

n Дезинфекциялық сұйықтықтардың 70% этил спирті, 2 % этил эфиры, ацетон, 0,2 % натрий гипохлорид әсер береді.

АИТВ-инфекция – әлеуметтік экономикалық проблема.

Қазіргі күнде АИТВ-инфекциясы пандемия түрінде таралуда.

ДДҰ мәліметтері бойынша жер бетінде 40 млн адам АИТВ-инфекциямен тіркелген.

ҚР-де 2009 жылдың басында 11869 адам АИТВ-инфекциясымен тіркелген

Шығыс Қазақстанда 01.01.2009 ж. инфияланған адамдар саны 1059.

ЖИТС-пен ауыратындар 17.

Ер адамдар 83,9%, әйел адамдар 16,1 %.

Орта жасы 20-39.Семейде 137 адам АИТВ-инфекцияланған

Эпидемиологиясы:

n Антропонозды инфекция.

n Ауру көзі мен резервуары – тек қана адам: АИТВ-мен инфицирленген және ЖИТС-пен ауыратындар.

n Инфицирленген немесе ауру адам организмінде вирус барлық биологиялық сұйықтықтарда болады – қан, сперма, вагинальды бөлініс, ана сүтінде, сілекей, ликворда, бронх секретінде.

n Аса қауіпті – қан мен сперма

n 1 мл қанда – вирустың 3000 бірлігі,

n 1 мл спермада – 50 бірлігі анықталуда.

Тарау жолдары:

n Жыныстық (гомосексуалды және гетросексуальды қарым-қатынастар) - 65 %

n Парентеральды (иньекционды, гемотрансфузиялық) - 17 %

n Трансплацентарлы 15-35 %

n перинатальды (анадан – іштегі балаға)

n Интранатальды (босану немесе емізу арқылы)

n Мамандық және тұрмыстық жағдайда – ауырған адамның биологиялық секретімен зақымдалған тері, шырыш қабаттар арқылы жұқтыру мүмкіншілігі бар.

n Сілекей, көз жасы арқылы және ауа-тамшы жолмен, су немесе, тағаммен АИТВ берілмейді.

Патогенезі:

n І-фаза – АИТВ – организмге еніп, мишень-клеткаларын зақымдап, репликация басталады.

Сыртқы қабатындағы гликопротеидермен (др 120, др41) вирус СД-4 рецепторлы лимфоциттермен байланысып клетка ішіне өтеді.

Клетка ішінде кері транскриптаза арқылы вирустың РНК-сы ДНК-ға ауысып, лимфоциттің ДНК-сымен қосылып – провирусты қалыптастырады.

Провирус-протеза фермент арқылы матрицаның РНК-сына өтіп – жаңа вирустарды туғызады.

Туған вирустар клетканы бұзып айналымға шығып – басқа лимфоциттерге енеді.

Провирус – ұзақ уақыт латентті түрінде сақталуы мүмкін (латентті кезең), бірақта уақыты келгенде топтап көбейе бастайды.

Т-лимфоциттерге әсер ететін стимуляция (басқа вирусты инфекциялар, иммуномодуляторлар т.б.)-вирустың репликациясын жоғарлатады.

2 фаза – вирусемия- вирустың концентрациясы күрт жоғарлау кезеңі (1 мл плазмада вирустың саны 1000-10000-ға дейін) СД4-лимфоциттердің саны айқын төмендейді.

n 3 фаза -иммунокомпетентті клеткалардың жаппай зақымдалу кезеңі.

Айтып кеткендей, зақымға ұшырайтын көбінесе СД4-рецепторлы лимфоциттер.

Т-хелперлердің зақымдануы АИВ-инфекцияда ерекше маңызы бар.

Қалыпты жағдайда микробтарды, бөтен антигендерді макрофагтар жұтады да, оны қорытудың әсерінен оларды СД4 рецепторлары бар Т-хелперлер таниды.

Т-хелперлер лимфокинды медиотрларды шығарып, оның әсерімен В-лимфоциттердің белсенділігін көтеріп, олар арнаулы иммуноглобулиндерді, яғни антиденелерді шығарады.

n Ал АИТВ-инфекцияда, Т-хелперлер өзінің қорғау жұмысын атқара алмайды. Сондықтан В-лимфоциттерде микробқа қарсы арнаулы антиденелерді шығармайды.

n В-лимфоциттер тексіз иммуноглобулиндерді көбейтіп шығарады, нәтижесінде иммунды комплекстер өседі (олар өзі инфекция тарауына үлес қосады).

n Комплемент те вирусқа әсер етуін жоғалтады.

n Организмде иммунологиялық жетіспеушілік инфекциялық, аллергиялық, аутоиммунды лимфопролиферативті синдромдармен байқалады.

n 4 фаза –иммунды тапшылықтың үдей түсуі, оппортунистикалық инфекциялармен қатерлі ісіктердің даму кезеңі.

n Т-хелперлердің жоюлуына байланысты – аутоиммунды процесстің интенсивтігі жоғарлап – адам организмі шартты – патогенді флораға резистенттілігі күрт төмендейді.

n Атипті клеткаларға бақылау болмағандықтан – мутацияланған клеткалар көбейіп – ісіктердің себебі болады

n 5 фаза – терминальды тотальды иммунды тапшылық кезеңі.

n Патологиялық процесс қайтымсыз түріне айналады. Иммунды жүйе әбден азып, организм қорғаусыз қалады

Патанатомиялық өзгерістер: лимфа түйіндерде фолликулярлы гиперплазия немесе инволюциялық өзгерістер, сүйек майының аплазиясы, нерв дәнекерлерінің демиелинизация мен дегенерациясы, васкулит, гломерулонефропатия, гепатит түріндегі өзгерістер кездеседі және де қосылған суперинфекциялардың морфологиялық белгілері айқындалады

n Жіктелуі:

n І клиникалық саты:

n белгісіз ағым

n персистентті генерализден лимфаденопатия

n ІІ клиникалық саты:

n дене салмағының 10 %-ке дейін жоғалту

n тері мен шырыштардың жеңіл зақымы (дерматиттер, дерматодоздар, стоматиттер)

n Соңғы 5 жыл ішінде белдеулейтін лишай болу

n Тыныс алу жолдарының рецидивті инфекциялары

n ІІІ-клиникалық саты:

n Дене салмағының 10 %-тен аса жоғалту

n 1 айдан аса себепсіз диарея

n 1 айдан аса түсініксіз этиологиялы қызба

n Ауыз қуысының кандидозы

n Ауызда шаш-тәрізді лейкоплакия

n Соңғы жылда пайда болған өкпе туберкулезі

n Ауыр бактериальды инфекциялар (пневмония, іріңді миозит)

n ІУ-клиникалық саты:

n АИТВ-кахексия

n Пневмоцистті пневмония

n Церебральды токсоплазмаз

n 1 айдан асқан диареямен өтетін криптоспоридиоз.

n Өкпеден тыс криптококкоз

n ЦМВИ (бауыр, көк бауыр, лимфа түйіндері зақымданусыз)

n Қарапайым герпесты инфекцияның жайылған түрі (1 айдан аса)

n Прогрессивті мультифокальды лейкоэнцефалопатия

n Диссиминирленген эндемиялық микоз (гистоплазмоз, кокцидиоз)

n Өңеш, трахея, бронх, өкпе кандидозы

n Атипті микобактериялармен шықырылған диссиминирленген инфекция.

n Сальмонеллезды септицемия

n Өкпеден тыс туберкулез

n Лимфома

n Капоши саркомасы

n АИТВ-энцефалопатия

Клиникасы:

n Инкубациялық мерзім 2-6 апта, кейде 1 жылға дейін

n І клиникалық сатысы белгісіз түрінде өтсе:

n біртіндеп перифериялық лимфа түйіндердің үлкеюінің (1,5 см-4 см-ге дейін) анықтауға болады.

n Ұзақтығы бірнеше аптадан бірнеше жылға дейін

n Генерализденген лимфаденопатия- барлық лимфа түйіндердің үлкеюі, соның ішінде – медиастинальды, мезентеральды лимфа түйіндері.

n ІІ клиникалық сатысында:

n Лимфаденопатия

n Дене салмағының 10 %-ке дейін төмендеуі

n Тері, шырыш қабаттарының, тыныс алу жолдарының рецидивті зақымданулары, белдеулейтін лишай.

n Иммунологиялық зерттеуде-СД4-лимфоциттер саны анық төмендейді 500/1 мкл. СМД4/СД8 лимфоциттер аралығы төмендейді.

n СД4+лимфоциттердің бұзылысы, АИТВ-инфекциясы кезіндегі иммунды жүйенің прогрессивті әлсіздеуінің негізгі себебі болып табылады және ол аяғында жүре пайда болған иммунды дефицит ЖИТС-қа әкеледі.

n ІІІ клиникалық сатысында ЖИТС-тың клиникалық көріністері: ұзақ қызба, ұзақ диарея, дене салмағының 10%-тен аса төмендеуі, ауыз қуысында айқын өзгерістер (кандидоз, шаш-тәрізді лекоплакия), ауыр бактериальды инфекциялардың, өкпе туберкулездің қосылуы.

n Иммунологиялық көрсеткіштер одан ары төмендеуде.

n Айқын – лейкопения, тромбоцитопения

n ІУ клиникалық сатысында айқын түрінде оппортунистикалық инфекциялары мен қатерлі ісіктер қалыптасу кезеңі.

Бұл кезеңде бактериальды, вирусты, саңырауқұлақты, протозойлы инфекциялар (оппортунистік инфекция) және инфекциялық емес аурулар дамитын АИТВ-инфекциясының сатысы және мұнда СД4+ лимфоциттерінің саны негізгі деңгейден түсіп кеткенде иммунды жүйе апатқа ұшырайды.

n Пневмоцистті пневмония - АИТВ-инфекцияның маркерлерінің ішінде 1-ші анықталған:

n біртіндеп басталып

n ұзақ жоғары қызба

n айқын демікпе

n аз уақытқа тыныс жетіспеушілікке өтеді.

n Церебральды токсоплазмоз – ауыр энцефалит

n Криптоспоридиоз – адам және жануарлардың протозойлы ішек инфекциясы. АИТВ-кезінде созылмалы рецидивті түрінде өтіп, нәтижесінде дене салмағын 50 %-ке дейін азайтады.

n Вирусты инфекциялар (герпесты ЦМВИ, ротовирусты инфекция)

n Грибокты аурулар (кандидоз, аспергиллез, кандидоз, гистоплазмоз, кокцидоз)

n Капоши саркомасы – эндотелиальды клеткаларынан қалыптасатын ісік. Дамуында герпесиврустар қатысады. Шырыштарда немесе теріде, басында бірнеше см-лі жайылған дақтар пайда болады, олар тығыздалып, пальпация кезінде түйіршік түрінде анықталады. Бара-бара ойылып жараланады

n Ми лимфомасы (ходжкин емес лимфома)

n АИТВ- кахексия

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 886 | Нарушение авторских прав