АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Этиология. Возбудитель—энтеровирус

Гепатит А.

Этиология. Возбудитель—энтеровирус. относится к роду Enterovirus, семейству Picornavi-ridae. РНК однонитчатая..

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни.

ВГА устойчив во внешней среде. Чувствителен к формалину и УФ.

Эпидемиология. ГА — антропонозная кишечная инфекция. Источник: больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Механизм — фек-оральный, реализуемый водным, алиментариым и конт-быт путями. Летне-осенний период. Восприимчивость всеобщая, часто болеют дети в возрасте старше 1 года и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета.

Патогенез:

После заражения и первичной репликации (глоточное кольцо и мезент л.у.) вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Иммунные механизмы.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах. Цитолитический: ­ АсАТ АлАТ, железа, ¯ синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Мезенхимально-воспалительный синдром: ­ уровня глобулинов, изменением коллоидных проб (¯сулемового титра и ­ тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме: ­ уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности ЩФ, ГГТП; билирубинурия.

Клиническая картина.

формы болезни: субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;

2) по течению — острая, затяжная;

3) по степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая.

ИП 21—28 дней (1—7 нед).

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней. и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппородобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический», для которого характерно острое развитие болезни с ­Т до 38—40, легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня темнеет моча, приобретающая цвет пива или чая (уробилин- и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки. При биохимическом исследовании, как правило, обнаруживается повышение активности АлАТ, может быть повышена тимоловая проба, антитела к ВГА (IgM-анти-ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2—3 нед. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебрильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Сохраняются диспепсические симптомы.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении. Брадикардия и гипотензия, глухость сердечных тонов; обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. Выражены потемнение мочи и ахолия кала.

Кровь: лейкопения и относительный лимфоцитоз, ¯СОЭ. АТ к ВГА (IgM, IgA).

Реконвалесценция до 6 месяцев..

В определении формы тяжести: интоксикация, билирубин и желтуха.

Затяжная форма: до нескольких месяцев, монотонная динамика клинико-лабораторных показателей, преимущественно гепатомегалия и гиперферментемия.

Диагностика: ­ уробилиногена в моче. ­ билирубина в сыворотке преимущественно за счет связанной его фракции. ­ АлАТ. (0,3— 0,6 нмоль/ч-л). ­ тимоловой пробы и ¯ сулемового титра.

Иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для обнаружения ВГА-Ag эффективны в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный).

Обнаружением в нарастающем титре IgM в продроме и в разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика. В продромалыюм пе­риоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энте-ровирусной инфекции, тифо-паратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолити-ческого, токсического и обтурационного генеза.

Лечение. Постельный режим на период разгара заболевания.

Пища должна быть достаточно калорийной (соот­ветственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудно­перевариваемые жиры—говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5—6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2—3 л в сутки. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара. дезинтоксикационные средства — энтеральные (полифепан, эн-теродез) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Витамины группы В, С, жирорастворимые, метилурацил, гепатопротекторы (легален или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Гепатит В

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — относится к группе Hеpadnaviridae. Вирионы ВГВ («частицы Дейна»), имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК, одна нить которой короче другой на '/з, и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенных систем:

1) поверхностный антиген, HBsAg, находящийся в составе липопротеидной оболочки

2) сердцевидный (core), HBcAg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов, в ядрах и иногда в перинуклеарной зоне инфицированных гепатоцитов;

3) HBeAg, связанный с HBcAg, отражает активность ДНК-полимеразы ВГВ.

ВГВ отличается высокой устойчивостью к низким и высоким Т, многим дезинфектантам. Эпидемиология. Вирусный гепатит В — антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения. Основным резервуаром и источником ВГВ являются лица с субклинической формой инфекционного процесса, так называемые вирусоносители, больные острыми и хроническими формами ГВ. Пути — половой и перинатальный (интранатальный), артифициальный.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее часто заболевания регистрируются среди детей 1-го года жизни, как правило, с сопутствующей патологией или от ВГВ-инфицированных матерей; среди людей зрелого и пожилого возраста, обычно с наличием у них сопутствующих болезней. Сезонных колебаний заболеваемости ГВ не наблюдается. Стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.

Патогенез. После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки и его первичной репликации, происходят гематогенная диссеминация возбудителя, его внедрение в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. Последующая репликация вируса в гепатоцитах обуславливает вторичную вирусемию, индуцирует возникновение структурно-функциональных нарушений печени.

Большинством исследователей установлено, что ВГВ не вызывает прямого цитопатического эффекта, хотя это свойство допускается для некоторых («полных», с высокой активностью ДНК-полимеразы) штаммов вируса. Аутоиммунное повреждение.

Генетически обусловленное или приобретенное нарушение иммунного гомеостаза организма человека и особенности антигенной структуры фенотипов ВГВ способствуют возникновению ациклических вариантов в виде хронического вирусоносительства, быстро (например, при фульминантном гепатите) или медленно (при хронических формах болезни) прогрессирующих заболеваний с развитием печеночной недостаточности, цирроза печени, гепатомы. Некробио-тическими процессами, локализованными преимущественно в центролобулярной и перипортальной зонах печеночной дольки. Наблюдается гидропическая («баллонная») дистрофия гепатоцитов.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 431 | Нарушение авторских прав