АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение больного при внезапной смерти.

Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мероприятий:
- больного кладут на спину без подушки на жестком основании
- проверяют наличие на сонной и бедренной артерии
- при обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.
Реанимационные мероприятия начинают с однократного удара кулаком по средней части грудины.
1. Немедленное проведение закрытого массажа сердца с частотой 80-90 компрессий в 1 мин.
2. ИВЛ доступным способом (соотношение массажных и дыхательных движений 5: 1, а при работе одного реанимирующего - 15: 2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям - санировать дыхательные пути):
- использовать 100% кислород;
- интубировать трахею (процесс интубации не должен быть более 30-40 с);
- не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.
3. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции:
- прекардиальный удар;
- при отсутствии эффекта продолжить сердечно-легочную реанимацию, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.
4. Катетеризировать центральную (периферическую) вену.
5. Адреналин (эпинефрин) по 1 мг каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации.
6. Как можно раньше - дефибрилляция 200 Дж;
- при отсутствии эффекта - дефибрилляция 300 Дж;
- при отсутствии эффекта - действовать в соответствии с п. 7.
7. Действовать по схеме: лекарство внутривенно - массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 с:
- дефибрилляция 360 Дж;
- лидокаин 1,5 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж;
- при отсутствии эффекта - через 3-5 мин повторить инъекцию лидокаина в той же дозе - дефибрилляция 360 Дж;
- при отсутствии эффекта - орнид (бретилия тозилат) 5 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж;
- при отсутствии эффекта - через 5 мин повторить инъекцию орнида (бретилия тозилата) в дозе 10 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж;
- при отсутствии эффекта - новокаинамид (прокаинамид) 1 г (до 17 мг/кг) - дефибрилляция 360 Дж;
- при отсутствии эффекта - магния сульфат 2 г - дефибрилляция 360 Дж;
8. При асистолии:
- если невозможно точно оценить электрическую активность сердца, действовать по пп. 1-7;
- если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ - выполнить пп.1, 2, 4, 5;
- при отсутствии эффекта вводить атропин через 3-5 мин по 1 мг до наступления эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг;
- как можно раньше наладить электрокардиостимуляцию;
- устранить возможную причину асистолии (гипоксия, гипо- или гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.);
- иногда эффективно введение 240-480 мг эуфиллина (аминофиллина).
9. При электромеханической диссоциации:
- выполнить мероприятия в соответствии с пп. 1, 2, 4, 5;
- установить и корректировать возможную причину (массивная ТЭЛА - см. соответствующий стандарт, тампонада сердца - перикардиоцентез, гиповолемия - инфузионная терапия и т. д.).
10. Госпитализировать больного.
11. После фибрилляции желудочков - специальные меры по профилактике рецидивов Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить если:
- наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию или многократные эпизоды асистолии;
- при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.
Сердечно-легочную реанимацию можно не начинать:
- в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);
- если с момента прекращения кровообращения прошло больше 30 мин;
- при предварительно документированном отказе больного от сердечно-легочной реанимации,
Основные опасности и осложнения:
1) после дефибрилляции - асистолия, продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков, ожог кожи;
2) при ИВЛ - переполнение желудка воздухом, регургитация, аспирация желудочного содержимого;
3) при интубации трахеи - ларинго- и бронхоспазм, регургитация, повреждение слизистых оболочек, зубов, пищевода;
4) при закрытом массаже сердца - перелом грудины, ребер, повреждение легких, напряженный пневмоторакс;
5) при пункции подключичной вены - кровотечение, пункция подключичной артерии, лимфатического протока, воздушная эмболия, напряженный пневмоторакс;
6) при внутрисердечной инъекции - повреждение коронарных артерий, гемотампонада, ранение легкого, пневмоторакс;
7) гипоксическая кома, энцефалопатия;
8) дыхательный и метаболический ацидоз.

Примечания

Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить внутривенно быстро.
При отсутствии доступа к вене адреналин (эпинефрин), атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники) допустимы только в исключительных случаях, при невозможности использовать другие пути введения лекарственных средств.
Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (3 мл 4% раствора на 1 кг массы тела), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 мин применять при длительной сердечно-легочной реанимации при гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (обязательна адекватная ИВЛ).
При асистолии или агональном ритме после интубации трахеи и введения лекарственных средств, если причина не может быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего от начала остановки кровообращения (30 мин).
Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются: сужение зрачков с появлением их реакции на свет.
Чтобы уменьшить летальность при заболеваниях сердца изыскиваются новые подходы в применении лекарственных веществ.

Профилактика

В многочисленных специальных исследованиях, посвященных внезапной сердечной смерти, было показано, что к числу наиболее значимых предикторов внезапной смерти у больных ИБС относятся:

1. Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.

2. Выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение АД и раннее достижение максимальной ЧСС во время нагрузочного теста.

3. Наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией.

4. Наличие у больного основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.

11. Рациональная фармакотерапия Острой левожелудочковой сердечной недостаточности: цели лечения, общие подходы, выбор медикаментозной терапии (показания к применению и краткая характеристика лекарственных средств), механические способы поддержки кровообращения, особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации.

Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ

Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).

Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких - одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.

Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиомиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной смерти больных ИМ с зубцом Q (D. Аlpert, G. Frensis, 1994). Чаще всего речь идет об острой левожелудочковой недостаточности. Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже — при вовлечении в патологический процесс правого желудочка (ПЖ).

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается в первые часы или дни ИМ, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. Факторами, способствующими возникновению острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ с зубцом Q, являются:

1. Значительная величина зоны некроза (более 25–30% от общей массы желудочка).

2. Выраженные нарушения сократимости миокарда ЛЖ в так называемой периинфарктной зоне — области, непосредственно граничащей с очагом некроза и, как правило, также находящейся в состоянии хронической ишемии (гибернирующий миокард) (рис. 6.42).

3. Снижение сократимости интактного миокарда, обусловленное уменьшением его коронарной перфузии (при многососудистом поражении коронарной системы), наличием в нем рубцов, гипертрофией миокарда, нарушениями метаболизма кардиомиоцитов и т.п.

4. Ремоделирование ЛЖ, в том числе его дилатация, асинергия сокращения, наличие аневризмы ЛЖ и т.д.

5. Внезапное развитие относительной митральной недостаточности вследствие дисфункции папиллярных мышц (ишемия, некроз, отрыв папиллярной мышцы).

6. Внезапный разрыв МЖП.

7. Подъем АД (увеличение постнагрузки).

8. Возникновение аритмий.

В результате воздействия этих и некоторых других факторов происходит критическое падение систолической функцииЛЖ, величины сердечного выброса и возрастает КДД в ЛЖ. Соответственно повышается давление наполнения ЛЖ, среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается “пассивная” венозная легочная гипертензия. Если давление в ЛП и легочных венах превышает 25–30 мм рт. ст., возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого, хотя и уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии, развивается “активная” легочная артериальная гипертензия.

Переполнение кровью легочных капилляров и повышение давления в них выше коллоидно-осмотического давления плазмы сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки и приводит к пропотеванию плазмы вначале в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол (рис. 6.43). Именно эти нарушения лежат в основе приступов удушья, характерных для двух последовательных стадий гемодинамического отека легких: сердечной астмы (интерстициального отека легких) и альвеолярного отека легких. Напомним, что непосредственными причинами одышки и удушья у больных с острой левожелудочковой недостаточностью и застоем в малом круге кровообращения являются:

1. Существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы).

2. Отек альвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости.

3. Нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.

Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.

Интересно, что такое увеличение давления наполнения не обязательно сопровождается уменьшением ударного объема и сердечного выброса. Значения этих двух важных показателей гемодинамики некоторое время могут оставаться нормальными, несмотря на резкое падение сократительной способности ЛЖ и повышение КДД в нем. Это объясняется, в частности, действием механизма Старлинга, обеспечивающего компенсаторное увеличение УО за счет увеличения растяжения волокон миокарда дилатированного ЛЖ.

Таким образом, повышение КДД и давления наполнения ЛЖ даже при сохранении нормальных значений УО и МО, является важнейшим признаком начинающегося застоя крови в малом круге кровообращения. Дальнейший рост КДДи давления наполнения ЛЖ ведет к еще большему нарушению кровообращения в легких и снижению МО, поскольку резкое перерастяжение миокардиальных волокон уже не приводит к увеличению силы последующего сокращения (рис. 6.44).

Следует добавить, что сопутствующая гипертрофия миокарда ЛЖ и/или нарушения диастолического расслабления ишемизированного и некротизированного миокарда (диастолическая дисфункция), резкое увеличение пред- или постнагрузки или увеличение размеров полости ЛЖ также способствуют росту КДД в ЛЖ и, соответственно, давления наполнения ЛЖ, повышая риск возникновения отека легких.

Количественная оценка давления наполнения ЛЖ, МО, СИ и некоторых других гемодинамических параметров лежит в основе дифференцированного подхода к лечению ИМ, осложненного левожелудочковой недостаточностью (см. ниже).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав