АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение больного при внезапной смерти.

Прочитайте:
  1. D) госпитализация больного в инфекционный стационар
  2. IX. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН, ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ, РАН ПОСЛЕ НЕКРОЭКТОМИИ И ПРОЛЕЖНЕЙ
  3. V1:Ортопедическое лечение пародонтита. 4 к (8 с); 5 к (9-10 с)
  4. VI. Настоящее состояние больного
  5. XI. СТОМАТОЛОГИЯ. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИНГИВИТОВ, ПЕРИОДОНТИТОВ И ПАРАДОНТОЗОВ
  6. XIII. ЛЕЧЕНИЕ
  7. XIII. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
  8. XIV. ЛЕЧЕНИЕ.
  9. Аборты. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  10. Аденофлегмона челюстно-лицевой области у детей. Клиника, диагностика, лечение.

Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мероприятий:
- больного кладут на спину без подушки на жестком основании
- проверяют наличие на сонной и бедренной артерии
- при обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.
Реанимационные мероприятия начинают с однократного удара кулаком по средней части грудины.
1. Немедленное проведение закрытого массажа сердца с частотой 80-90 компрессий в 1 мин.
2. ИВЛ доступным способом (соотношение массажных и дыхательных движений 5: 1, а при работе одного реанимирующего - 15: 2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям - санировать дыхательные пути):
- использовать 100% кислород;
- интубировать трахею (процесс интубации не должен быть более 30-40 с);
- не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.
3. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции:
- прекардиальный удар;
- при отсутствии эффекта продолжить сердечно-легочную реанимацию, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.
4. Катетеризировать центральную (периферическую) вену.
5. Адреналин (эпинефрин) по 1 мг каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации.
6. Как можно раньше - дефибрилляция 200 Дж;
- при отсутствии эффекта - дефибрилляция 300 Дж;
- при отсутствии эффекта - действовать в соответствии с п. 7.
7. Действовать по схеме: лекарство внутривенно - массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 с:
- дефибрилляция 360 Дж;
- лидокаин 1,5 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж;
- при отсутствии эффекта - через 3-5 мин повторить инъекцию лидокаина в той же дозе - дефибрилляция 360 Дж;
- при отсутствии эффекта - орнид (бретилия тозилат) 5 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж;
- при отсутствии эффекта - через 5 мин повторить инъекцию орнида (бретилия тозилата) в дозе 10 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж;
- при отсутствии эффекта - новокаинамид (прокаинамид) 1 г (до 17 мг/кг) - дефибрилляция 360 Дж;
- при отсутствии эффекта - магния сульфат 2 г - дефибрилляция 360 Дж;
8. При асистолии:
- если невозможно точно оценить электрическую активность сердца, действовать по пп. 1-7;
- если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ - выполнить пп.1, 2, 4, 5;
- при отсутствии эффекта вводить атропин через 3-5 мин по 1 мг до наступления эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг;
- как можно раньше наладить электрокардиостимуляцию;
- устранить возможную причину асистолии (гипоксия, гипо- или гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.);
- иногда эффективно введение 240-480 мг эуфиллина (аминофиллина).
9. При электромеханической диссоциации:
- выполнить мероприятия в соответствии с пп. 1, 2, 4, 5;
- установить и корректировать возможную причину (массивная ТЭЛА - см. соответствующий стандарт, тампонада сердца - перикардиоцентез, гиповолемия - инфузионная терапия и т. д.).
10. Госпитализировать больного.
11. После фибрилляции желудочков - специальные меры по профилактике рецидивов Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить если:
- наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию или многократные эпизоды асистолии;
- при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.
Сердечно-легочную реанимацию можно не начинать:
- в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);
- если с момента прекращения кровообращения прошло больше 30 мин;
- при предварительно документированном отказе больного от сердечно-легочной реанимации,
Основные опасности и осложнения:
1) после дефибрилляции - асистолия, продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков, ожог кожи;
2) при ИВЛ - переполнение желудка воздухом, регургитация, аспирация желудочного содержимого;
3) при интубации трахеи - ларинго- и бронхоспазм, регургитация, повреждение слизистых оболочек, зубов, пищевода;
4) при закрытом массаже сердца - перелом грудины, ребер, повреждение легких, напряженный пневмоторакс;
5) при пункции подключичной вены - кровотечение, пункция подключичной артерии, лимфатического протока, воздушная эмболия, напряженный пневмоторакс;
6) при внутрисердечной инъекции - повреждение коронарных артерий, гемотампонада, ранение легкого, пневмоторакс;
7) гипоксическая кома, энцефалопатия;
8) дыхательный и метаболический ацидоз.

Примечания

Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить внутривенно быстро.
При отсутствии доступа к вене адреналин (эпинефрин), атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники) допустимы только в исключительных случаях, при невозможности использовать другие пути введения лекарственных средств.
Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (3 мл 4% раствора на 1 кг массы тела), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 мин применять при длительной сердечно-легочной реанимации при гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (обязательна адекватная ИВЛ).
При асистолии или агональном ритме после интубации трахеи и введения лекарственных средств, если причина не может быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего от начала остановки кровообращения (30 мин).
Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются: сужение зрачков с появлением их реакции на свет.
Чтобы уменьшить летальность при заболеваниях сердца изыскиваются новые подходы в применении лекарственных веществ.

Профилактика

В многочисленных специальных исследованиях, посвященных внезапной сердечной смерти, было показано, что к числу наиболее значимых предикторов внезапной смерти у больных ИБС относятся:

1. Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.

2. Выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение АД и раннее достижение максимальной ЧСС во время нагрузочного теста.

3. Наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией.

4. Наличие у больного основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.

11. Рациональная фармакотерапия Острой левожелудочковой сердечной недостаточности: цели лечения, общие подходы, выбор медикаментозной терапии (показания к применению и краткая характеристика лекарственных средств), механические способы поддержки кровообращения, особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации.

Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ

Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).

Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких - одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.

Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиомиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной смерти больных ИМ с зубцом Q (D. Аlpert, G. Frensis, 1994). Чаще всего речь идет об острой левожелудочковой недостаточности. Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже — при вовлечении в патологический процесс правого желудочка (ПЖ).

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается в первые часы или дни ИМ, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. Факторами, способствующими возникновению острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ с зубцом Q, являются:

1. Значительная величина зоны некроза (более 25–30% от общей массы желудочка).

2. Выраженные нарушения сократимости миокарда ЛЖ в так называемой периинфарктной зоне — области, непосредственно граничащей с очагом некроза и, как правило, также находящейся в состоянии хронической ишемии (гибернирующий миокард) (рис. 6.42).

3. Снижение сократимости интактного миокарда, обусловленное уменьшением его коронарной перфузии (при многососудистом поражении коронарной системы), наличием в нем рубцов, гипертрофией миокарда, нарушениями метаболизма кардиомиоцитов и т.п.

4. Ремоделирование ЛЖ, в том числе его дилатация, асинергия сокращения, наличие аневризмы ЛЖ и т.д.

5. Внезапное развитие относительной митральной недостаточности вследствие дисфункции папиллярных мышц (ишемия, некроз, отрыв папиллярной мышцы).

6. Внезапный разрыв МЖП.

7. Подъем АД (увеличение постнагрузки).

8. Возникновение аритмий.

В результате воздействия этих и некоторых других факторов происходит критическое падение систолической функцииЛЖ, величины сердечного выброса и возрастает КДД в ЛЖ. Соответственно повышается давление наполнения ЛЖ, среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается “пассивная” венозная легочная гипертензия. Если давление в ЛП и легочных венах превышает 25–30 мм рт. ст., возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого, хотя и уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии, развивается “активная” легочная артериальная гипертензия.

Переполнение кровью легочных капилляров и повышение давления в них выше коллоидно-осмотического давления плазмы сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки и приводит к пропотеванию плазмы вначале в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол (рис. 6.43). Именно эти нарушения лежат в основе приступов удушья, характерных для двух последовательных стадий гемодинамического отека легких: сердечной астмы (интерстициального отека легких) и альвеолярного отека легких. Напомним, что непосредственными причинами одышки и удушья у больных с острой левожелудочковой недостаточностью и застоем в малом круге кровообращения являются:

1. Существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы).

2. Отек альвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости.

3. Нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.

Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.

Запомните Основным фактором, инициирующим застой крови в малом круге кровообращения и развитие отека легких, является повышение давления наполнения ЛЖ больше 16–18 мм рт. ст. (в норме около 5–7 мм рт. ст.).

Интересно, что такое увеличение давления наполнения не обязательно сопровождается уменьшением ударного объема и сердечного выброса. Значения этих двух важных показателей гемодинамики некоторое время могут оставаться нормальными, несмотря на резкое падение сократительной способности ЛЖ и повышение КДД в нем. Это объясняется, в частности, действием механизма Старлинга, обеспечивающего компенсаторное увеличение УО за счет увеличения растяжения волокон миокарда дилатированного ЛЖ.

Таким образом, повышение КДД и давления наполнения ЛЖ даже при сохранении нормальных значений УО и МО, является важнейшим признаком начинающегося застоя крови в малом круге кровообращения. Дальнейший рост КДДи давления наполнения ЛЖ ведет к еще большему нарушению кровообращения в легких и снижению МО, поскольку резкое перерастяжение миокардиальных волокон уже не приводит к увеличению силы последующего сокращения (рис. 6.44).

Следует добавить, что сопутствующая гипертрофия миокарда ЛЖ и/или нарушения диастолического расслабления ишемизированного и некротизированного миокарда (диастолическая дисфункция), резкое увеличение пред- или постнагрузки или увеличение размеров полости ЛЖ также способствуют росту КДД в ЛЖ и, соответственно, давления наполнения ЛЖ, повышая риск возникновения отека легких.

Количественная оценка давления наполнения ЛЖ, МО, СИ и некоторых других гемодинамических параметров лежит в основе дифференцированного подхода к лечению ИМ, осложненного левожелудочковой недостаточностью (см. ниже).


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)