АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Лечение больного при внезапной смерти.
Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мероприятий: - больного кладут на спину без подушки на жестком основании - проверяют наличие на сонной и бедренной артерии - при обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию. Реанимационные мероприятия начинают с однократного удара кулаком по средней части грудины. 1. Немедленное проведение закрытого массажа сердца с частотой 80-90 компрессий в 1 мин. 2. ИВЛ доступным способом (соотношение массажных и дыхательных движений 5: 1, а при работе одного реанимирующего - 15: 2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям - санировать дыхательные пути): - использовать 100% кислород; - интубировать трахею (процесс интубации не должен быть более 30-40 с); - не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с. 3. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции: - прекардиальный удар; - при отсутствии эффекта продолжить сердечно-легочную реанимацию, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции. 4. Катетеризировать центральную (периферическую) вену. 5. Адреналин (эпинефрин) по 1 мг каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации. 6. Как можно раньше - дефибрилляция 200 Дж; - при отсутствии эффекта - дефибрилляция 300 Дж; - при отсутствии эффекта - действовать в соответствии с п. 7. 7. Действовать по схеме: лекарство внутривенно - массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 с: - дефибрилляция 360 Дж; - лидокаин 1,5 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж; - при отсутствии эффекта - через 3-5 мин повторить инъекцию лидокаина в той же дозе - дефибрилляция 360 Дж; - при отсутствии эффекта - орнид (бретилия тозилат) 5 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж; - при отсутствии эффекта - через 5 мин повторить инъекцию орнида (бретилия тозилата) в дозе 10 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж; - при отсутствии эффекта - новокаинамид (прокаинамид) 1 г (до 17 мг/кг) - дефибрилляция 360 Дж; - при отсутствии эффекта - магния сульфат 2 г - дефибрилляция 360 Дж; 8. При асистолии: - если невозможно точно оценить электрическую активность сердца, действовать по пп. 1-7; - если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ - выполнить пп.1, 2, 4, 5; - при отсутствии эффекта вводить атропин через 3-5 мин по 1 мг до наступления эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг; - как можно раньше наладить электрокардиостимуляцию; - устранить возможную причину асистолии (гипоксия, гипо- или гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.); - иногда эффективно введение 240-480 мг эуфиллина (аминофиллина). 9. При электромеханической диссоциации: - выполнить мероприятия в соответствии с пп. 1, 2, 4, 5; - установить и корректировать возможную причину (массивная ТЭЛА - см. соответствующий стандарт, тампонада сердца - перикардиоцентез, гиповолемия - инфузионная терапия и т. д.). 10. Госпитализировать больного. 11. После фибрилляции желудочков - специальные меры по профилактике рецидивов Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить если: - наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию или многократные эпизоды асистолии; - при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин. Сердечно-легочную реанимацию можно не начинать: - в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально); - если с момента прекращения кровообращения прошло больше 30 мин; - при предварительно документированном отказе больного от сердечно-легочной реанимации, Основные опасности и осложнения: 1) после дефибрилляции - асистолия, продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков, ожог кожи; 2) при ИВЛ - переполнение желудка воздухом, регургитация, аспирация желудочного содержимого; 3) при интубации трахеи - ларинго- и бронхоспазм, регургитация, повреждение слизистых оболочек, зубов, пищевода; 4) при закрытом массаже сердца - перелом грудины, ребер, повреждение легких, напряженный пневмоторакс; 5) при пункции подключичной вены - кровотечение, пункция подключичной артерии, лимфатического протока, воздушная эмболия, напряженный пневмоторакс; 6) при внутрисердечной инъекции - повреждение коронарных артерий, гемотампонада, ранение легкого, пневмоторакс; 7) гипоксическая кома, энцефалопатия; 8) дыхательный и метаболический ацидоз.
Примечания
Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить внутривенно быстро. При отсутствии доступа к вене адреналин (эпинефрин), атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники) допустимы только в исключительных случаях, при невозможности использовать другие пути введения лекарственных средств. Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (3 мл 4% раствора на 1 кг массы тела), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 мин применять при длительной сердечно-легочной реанимации при гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (обязательна адекватная ИВЛ). При асистолии или агональном ритме после интубации трахеи и введения лекарственных средств, если причина не может быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего от начала остановки кровообращения (30 мин). Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются: сужение зрачков с появлением их реакции на свет. Чтобы уменьшить летальность при заболеваниях сердца изыскиваются новые подходы в применении лекарственных веществ.
Профилактика
В многочисленных специальных исследованиях, посвященных внезапной сердечной смерти, было показано, что к числу наиболее значимых предикторов внезапной смерти у больных ИБС относятся:
1. Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.
2. Выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение АД и раннее достижение максимальной ЧСС во время нагрузочного теста.
3. Наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией.
4. Наличие у больного основных факторов риска (АГ, ГЛП, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой.
11. Рациональная фармакотерапия Острой левожелудочковой сердечной недостаточности: цели лечения, общие подходы, выбор медикаментозной терапии (показания к применению и краткая характеристика лекарственных средств), механические способы поддержки кровообращения, особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации.
Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ
Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).
Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких - одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.
Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиомиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.
Острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной смерти больных ИМ с зубцом Q (D. Аlpert, G. Frensis, 1994). Чаще всего речь идет об острой левожелудочковой недостаточности. Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже — при вовлечении в патологический процесс правого желудочка (ПЖ).
Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается в первые часы или дни ИМ, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. Факторами, способствующими возникновению острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ с зубцом Q, являются:
1. Значительная величина зоны некроза (более 25–30% от общей массы желудочка).
2. Выраженные нарушения сократимости миокарда ЛЖ в так называемой периинфарктной зоне — области, непосредственно граничащей с очагом некроза и, как правило, также находящейся в состоянии хронической ишемии (гибернирующий миокард) (рис. 6.42).
3. Снижение сократимости интактного миокарда, обусловленное уменьшением его коронарной перфузии (при многососудистом поражении коронарной системы), наличием в нем рубцов, гипертрофией миокарда, нарушениями метаболизма кардиомиоцитов и т.п.
4. Ремоделирование ЛЖ, в том числе его дилатация, асинергия сокращения, наличие аневризмы ЛЖ и т.д.
5. Внезапное развитие относительной митральной недостаточности вследствие дисфункции папиллярных мышц (ишемия, некроз, отрыв папиллярной мышцы).
6. Внезапный разрыв МЖП.
7. Подъем АД (увеличение постнагрузки).
8. Возникновение аритмий.
В результате воздействия этих и некоторых других факторов происходит критическое падение систолической функцииЛЖ, величины сердечного выброса и возрастает КДД в ЛЖ. Соответственно повышается давление наполнения ЛЖ, среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается “пассивная” венозная легочная гипертензия. Если давление в ЛП и легочных венах превышает 25–30 мм рт. ст., возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого, хотя и уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии, развивается “активная” легочная артериальная гипертензия.
Переполнение кровью легочных капилляров и повышение давления в них выше коллоидно-осмотического давления плазмы сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки и приводит к пропотеванию плазмы вначале в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол (рис. 6.43). Именно эти нарушения лежат в основе приступов удушья, характерных для двух последовательных стадий гемодинамического отека легких: сердечной астмы (интерстициального отека легких) и альвеолярного отека легких. Напомним, что непосредственными причинами одышки и удушья у больных с острой левожелудочковой недостаточностью и застоем в малом круге кровообращения являются:
1. Существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы).
2. Отек альвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости.
3. Нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.
Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.
Запомните
Основным фактором, инициирующим застой крови в малом круге кровообращения и развитие отека легких, является повышение давления наполнения ЛЖ больше 16–18 мм рт. ст. (в норме около 5–7 мм рт. ст.).
| Интересно, что такое увеличение давления наполнения не обязательно сопровождается уменьшением ударного объема и сердечного выброса. Значения этих двух важных показателей гемодинамики некоторое время могут оставаться нормальными, несмотря на резкое падение сократительной способности ЛЖ и повышение КДД в нем. Это объясняется, в частности, действием механизма Старлинга, обеспечивающего компенсаторное увеличение УО за счет увеличения растяжения волокон миокарда дилатированного ЛЖ.
Таким образом, повышение КДД и давления наполнения ЛЖ даже при сохранении нормальных значений УО и МО, является важнейшим признаком начинающегося застоя крови в малом круге кровообращения. Дальнейший рост КДДи давления наполнения ЛЖ ведет к еще большему нарушению кровообращения в легких и снижению МО, поскольку резкое перерастяжение миокардиальных волокон уже не приводит к увеличению силы последующего сокращения (рис. 6.44).
Следует добавить, что сопутствующая гипертрофия миокарда ЛЖ и/или нарушения диастолического расслабления ишемизированного и некротизированного миокарда (диастолическая дисфункция), резкое увеличение пред- или постнагрузки или увеличение размеров полости ЛЖ также способствуют росту КДД в ЛЖ и, соответственно, давления наполнения ЛЖ, повышая риск возникновения отека легких.
Количественная оценка давления наполнения ЛЖ, МО, СИ и некоторых других гемодинамических параметров лежит в основе дифференцированного подхода к лечению ИМ, осложненного левожелудочковой недостаточностью (см. ниже).
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав
|