АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Электрическое ремоделирование предсердий

Фармакологическая или электрическая кардиоверсия ФП чаще завершается успешно, когда длительность ФП составляет менее 24 часов, тогда как большая длительность ФП снижает вероятность восстановления и поддержания синусового ритма. Эти наблюдения дали основание для появления крылатого выражения "фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий". Мнение о том, что ФП поддерживает саму себя, недавно получило экспериментальное подтверждение на животной модели с использованием автоматического предсердного фибриллятора, который определял самопроизвольное прекращение искусственно вызванной ФП и путем активной электрической стимуляции повторно вызывал нарушение ритма. Вначале искусственно вызванная ФП купировалась самостоятельно. Однако после нескольких повторных стимуляций приступы ФП становились все более и более продолжительными, а частота сокрашения предсердий также увеличивалась. Повышенная склонность к ФП была связана с постепенным укорочением эффективного рефрактерного периода по мере увеличения продолжительности приступа. Такое явление получило название "электрическое ремоделирование". Эти результаты подтверждают клинические наблюдения о том, что эффективный рефрактерный период предсердий у больных с пароксизмальной формой ФП укорочен и что рефрактерность не успевает приспособиться к ритму, особенно при брадикардии. Дальнейшие подтверждения эти положения получили при регистрации потенциала действия изолированного миокарда предсердий с фибрилляцией и у больных после кардиоверсии. Длительность монофазных потенциалов действия предсердий у больных с ФП уменьшалась после кардиоверсии и коррелировала с нестабильностью работы синусового узла. Снижение входящего потока ионов по кальциевым каналам L-типа, возможно, играет важную роль в укорочении потенциала действия.

Электрофизиологическое ремоделирование, происходящее в предсердиях в течение первых 24 часов после начала ФП, включает в себя укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий. Восстановление электрической рефрактерности путем своевременной кардиоверсии объясняет высокую частоту купирования аритмии при раннем вмешательстве. Блокада кальциевых каналов может предотвратить ремоделирование предсердий, наблюдаемое при ФП. Длительные эпизоды ФП также могут нарушать сократительную функцию предсердий, а восстановление сократительной функции предсердий зависит от длительности ФП. После длительного приступа ФП восстановление сократимости предсердий может происходить через несколько дней или даже недель после восстановления синусового ритма. Этот факт имеет важное значение для определения продолжительности антикоагулянтной терапии после кардиоверсии. В электрофизиологических исследованиях на собаках и по предварительным данным исследований на пациентах выявлено, что длительность ФП может удлинять время восстановления синусового узла. С клинической точки зрения это означает, что у некоторых пациентов с синдромом тахи-брадикардии ФП может частично быть причиной дисфункции синусового узла.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 447 | Нарушение авторских прав