АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сердечные и гемодинамические последствия ФП

При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота сердечных сокращений. В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса, особенно у больных со снижением диастолического наполнения желудочков, гипертензией, митральным стенозом, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией. Вариабельность интервалов RR при ФП также может способствовать ухудшению гемодинамики. У собак с полной блокадой сердца было выявлено падение сердечного выброса приблизительно на 9% при нерегулярной искусственной стимуляции при той же средней длине цикле, что и при регулярной стимуляции. Важно то, что митральная регургитация наблюдалась лишь при нерегулярном ритме. Беспорядочность сердечного цикла при ФП может также приводить к снижению сердечного выброса. В действительности, сократимость миокарда при ФП непостоянна. При длительном измерении давления и объема в камерах сердца у 6 пациентов с ФП наблюдались циклические изменения сократимости миокарда в связи с взаимосвязью силы сокращений и интервала между ними, связанных с длиной цикла. Таким образом, как отсутствие АВ синхронности, так и беспорядочность ответа желудочков отрицательно влияют на гемодинамику при ФП. Хотя может показаться, что восстановление синусового ритма приведет к улучшению гемодинамических характеристик, это не всегда так.

Постоянно высокая частота сокращений может отрицательно влиять на механическую функцию предсердий (предсердная кардиомиопатия, вызванная тахикардией). У собак, подвергавшихся длительной частой искусственной стимуляции предсердий, со временем происходят электрофизиологические и патолого-анатомические изменения, которые включают в себя увеличение размеров митохондрий, нарушение целостности саркоплазматического ретикулума, увеличение обоих предсердий и снижение рефрактерности предсердий. При длительном существовании ФП у коз в экспериментальной модели были выявлены значительные структурные нарушения в миоцитах предсердий и прогрессирующие, но обратимые электрофизиологические изменения, предрасполагающие к развитию постоянной формы ФП. Такие изменения миокарда предсердий могут объяснить задержку восстановления сократительной функции предсердий у больных после кардиоверсии и восстановления синусового ритма. В одном исследовании постоянной формы ФП средний объем ЛП со временем увеличивался с 45 до 64 см3, а объем правого предсердия увеличивался с 49 до 66 см3. В другом исследовании было выявлено, что после восстановления и поддержания синусового ритма наблюдалось снижение объемов ЛП и ПП. Более того, при проведении чреспищеводной эхо-КГ было показано, что после кардиоверсии скорость кровотока и сократительная функция ушка ЛП со временем восстанавливаются, что свидетельствует о наличии обратимой предсердной кардиомиопатии.

Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно ускоренная частота желудочковых сокращений при ФП (?130 уд/мин в одном из исследований) может вызывать дилатационную желудочковую кардиомиопатию (кардиомиопатия, вызванная тахикардией). Исключительно важным является выявление именно этой причины кардиомиопатии, потому что контроль ответа желудочков может вести к частичному или даже полному регрессу процесса.

Начальным проявлением ФП может быть сердечная недостаточность; поэтому СН может быть скорее последствием, чем причиной ФП. В одном из исследований было показано, что при достижении контроля ритма ФВ ЛЖ увеличивалась с 25% до 52%. Этот факт имеет важное значение при выборе времени измерения функции желудочков у больных с ФП, потому что снижение ФВ при тахикардии или в течение нескольких дней или недель после нее может неточно отражать функцию желудочков после достижения контроля над ритмом. Для объяснения генеза опосредованной тахикардией кардиомиопатии было выдвинуто множество гипотез, среди которых - снижение энергоснабжения миокарда, ишемия, нарушение регуляции кальциевого обмена и ремоделирование, однако действительные механизмы, ответственные за это нарушение, все еще неясны.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав