АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Язвенная болезнь желудка и 12–й кишки. Этиология, патогенез. Патофизиологическое обоснование различных видов операций при язвенной болезни. Профилактика.

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длитель­но незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатипер­стной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным ин­фекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рециди­вирующему течению.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречает­ся у лиц в возрасте 20—40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка —преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв: 1) язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону); 2) сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); 3) язва препилорического отдела желудка (III тип). Язву двенадца­типерстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.

Патогенез:

1)-Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем

- Развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки предшествует же­лудочная метаплазия слизистой оболочки ее, колонизация этих участков Н. pylori. Возникающий на этом фоне активный хронический геликобактер-ный дуоденит способствует развитию дуоденальной язвы.

-В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, геликобак-терные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием ука­занных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессив­ному действию желудочного сока

-язвы

2) В сутки желудок секретирует около 1, 5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н⁺-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентра­ции Н⁺-ионов, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонат-ным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость об­ратной диффузии Н⁺-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н⁺-ионы, не дает им повреждать клетки (см. рис. 11.3).

Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1 — 1, 5 мм, и со­держащиеся в нем ионы бикарбоната ("слизисто-бикарбонатный барьер"); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.

В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные усло­вия для обратной диффузии Н⁺-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой систе­мы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля­ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницае­мость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую обо­лочку

Этиология:

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и произ­водящие.

К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки. Высокий уровень максимальной кислотопродукции у этих больных генетически обу­словлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пептической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стимуляцию имеют психоэмоциональные перегрузки; Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовоспалительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.

К производящим факторам можно отнести хронический активный дуоденит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином. В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный контакт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

Для язвенной болезни характерно циклическое течение, при котором период обострения сменяется периодом ремиссии. Выделяют три фазы заболевания: острую (активную) фазу, или обострение, неполную ремиссию (затухающее обострение), полную ремиссию.

По клиническим проявлениям болезни принято различать легкую, сред-нетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме болезни обострения воз­никают не чаще одного раза в год, они легко купируются под влиянием ле­чения, проявляются немногочисленными легкими симптомами. Среднетяжелая болезнь характеризуется обострениями, возникающими 2—3 раза в год, которые купируются только при полноценном курсе противоязвенной терапии. Тяжелая (агрессивная) форма проявляется типичными частыми обострениями, отсутствием стойкой ремиссии, выраженной клинической симптоматикой, сочетанием с другими заболеваниями органов брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь и др.). Часто рецидивирую­щее тяжелое течение болезни может быть связано с неадекватной медика­ментозной терапией.

Различают также неосложненную и осложненную (стеноз, кровотечение, перфорация) формы язвенной болезни.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом язвенной бо­лезни является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и "голодные" боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через 0,5—1 ч после еды; уменьшаются и исчеза­ют после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.

Поздние боли возникают через 1, 5 — 2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени), купируются приемом пищи, антацидов или антисекреторов. Они чаще возникают во второй половине дня, обычно наблюдают­ся при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом от­деле желудка.

"Голодные" боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к "голодным" являются "ночные" боли, появляющися в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты кислым желудочным соком. Ритмич­ность возникновения болей обусловлена характером секреции соляной ки­слоты, связыванием ее буферными компонентами принятой пищи, време­нем эвакуации содержимого из желудка.

При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить опреде­ленную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области (больше слева); при язве в кардиальном и субкардиальном отделах — в области мечевидного отростка. У больных с пилорическими и дуоденальными язвами боли локали­зуются в эпигастральной области справа от срединной линии. При постбульбарных (внелуковичных) язвах боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области.

Часто наблюдается иррадиация болей. При язвах кардиального и субкар-диального отделов желудка они могут иррадиировать в область сердца, ле­вую лопатку, грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцати­перстной кишки отмечается нередко иррадиация болей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.

Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, "режущие", жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области. Ин­тенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до силь­ных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приве­денными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.).

В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пепти-ческие, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, антисекреторных средств. Боль спастического характера появ­ляется натощак и в ночное время, ослабевает или исчезает после приема не­большого количества пищи, применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного со­ка с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспаз-ме. Соматические (воспалительные) боли обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.

Характерным симптомом язвенной болезни является рвота.

При локализации язвы в. кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; при язве тела же­лудка — через 30—40 мин; при язве пилорического отдела и двенадцатипер­стной кишки — через 2—2,5 ч.

При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желу­дочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, яв­ляется признаком стеноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи.

Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Возник­новение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом из-за недостаточ­ности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повыше­ния тонуса мышц желудка и привратника.

Отрыжка наблюдается у 50—65% больных. При неосложненной яз­венной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным рефлюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка горечью может воз­никать при выраженном дуоденогастральном рефлюксе. Отрыжка тухлым запахом бывает обусловлена задержкой пищи в желудке, распадом белковых компонентов пищи.

В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигастральной области или в правой ее части. При язвах пилорического отдела же­лудка и двенадцатиперстной кишки наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной бо­лезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).

При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигастральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализа­ции язвы). Перкуторно определяемые на передней брюшной стенке зоны болезненности обычно соответствуют локализации язвы.

В диагностике язвенной болезни исследование показателей кислотообра­зующей функции желудка имеет второстепенное значение. Дуоденальные и желудочные язвы образуются не только при высокой, но и при нормальной и даже пониженной кислотности.

Исследуют так называемую базальную секрецию (натощак) и стимулиро­ванную секрецию (после введения стимуляторов — инсулина, пентагастри-на или гистамина). Применение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет определить максимальную кислотопродукцию, свойствен­ную желудочной фазе секреции.

Нормальные показатели секреции свободной HCl: базальная продукция кислоты (ВПК) до 5 ммоль/ч, максимальная продукция кислоты (МПК) 16—25 ммоль/ч.

Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет получить рН-метрия (определение рН содержимого в различных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно-или многоканального рН-зонда. Этот метод нередко применяют для опре­деления желудочно-пищеводного и дуоденогастрального рефлюкса. Для этой цели используют фафическую запись рН на протяжении нескольких часов.

Прямым рентгенологическим при­знаком язвы является симптом "ниши" — стойкое депо контрастного вещества на рельефе слизистой оболочки или на контуре стенки органа..

Эндоскопическое исследование используют для динамического наблю­дения за процессом рубцевания язвы. Для увеличения достоверности мор­фологического исследования рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы и зоны периульцерозного гастрита.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование высокоинформативно при дифференциальной диагностике между язвой и язвенной формой рака желудка. Оно позволяет выявить инфильтрацию опухоли между слоями стенки желудка, выявить метастазы в перигастральных лимфатических узлах.

Язвенный дефект обычно имеет округлую, овальную, реже щелевидную форму, размер от 2—3 мм до нескольких сантиметров. Края язвы плотные, ровные, дно обычно покрыто налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечны­ми кровоизлияниями.

Доброкачественные язвы локализуются преимущественно на малой кри­визне. Язвы большой кривизны и антрального отдела часто бывают злока­чественными.

Язвы пилорического канала или язвы привратника отличаются агрессив­ным, часто рецидивирующим течением, короткими ремиссиями и частыми осложнениями.

Язва двенадцатиперстной кишки локализуется обычно в лу­ковице, реже в постбульбарной части кишки. Размеры язвы колеблются в пределах 1 — 1, 5 см. Могут наблюдаться две язвы, расположенные друг против друга на передней и задней стен­ках ("целующиеся" язвы). Редко встреча­ются язвы большого размера (гигант­ские язвы). Язвы имеют неправильную овальную или щелевидную форму, не­глубокое дно, покрытое желтовато-бе­лым налетом. Вокруг язвенного дефекта слизистая оболочка отечная, гипереми-рованная, с нежными наложениями фибрина, мелкими эрозиями. Эти изме­нения связаны с воспалением, вызван­ным инфекцией Н. pylori.

Патофизиологическое обоснование различных видов операций при язвенной болезни.:

1) При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция). Удаление значительной части тела желудка производят для снижения ки-слотопродукции за счет уменьшения зоны расположения обкладочных кле­ток, продуцирующих соляную кислоту

2)После удаления ²/₃ желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз позади поперечной ободочной кишки на короткой пет­ле (по Бильрот-2 в модификации Гофмейстера—Финстерера). Это в боль­шинстве случаев приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, к развитию рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. В последние годы предпочтение отда­ют гастроеюнальному Y-анастомозу на выключенной по Ру петле. Этот спо­соб более надежно предотвращает рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и последующую мета­плазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в последующем.

3) Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку

4) Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при ре­конструктивных операциях по поводу демпинг-синдрома используют ин­терпозицию петли тощей кишки длиной 15—20 см между маленькой куль­тей желудка и культей двенадцатиперстной кишки (гастроеюнодуоденопла-стика). Это увеличивает резервуарную функцию культи желудка, предупре­ждает рефлюкс-гастрит и устраняет некоторые пострезекционные син­дромы.

5) Комбинированные операции, при которых сочетают стволовую ваготомию с антрумэктомией и анастомозом на выключенной по Ру петле или га-строеюнальным анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П, позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранить резервуарную функ­цию желудка и подавить условнорефлекторную и желудочную фазы секре­ции желудочного сока.

Вопрос 20.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1487 | Нарушение авторских прав