АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Полиневропатии

Полиневропатии представляю собой группу заболеваний характеризующихся диффузным поражением периферических нервов рук и ног. Причиной развития полиневропатий могут быть следующие заболевания и состояния: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, печени, почек, суставов, крови, дефицит витаминов, злоупотребление алкоголя, онкологические заболевания, применение некоторых лекарственных препаратов. В отдельных случаях поражение нервов является первым симптомом перечисленных патологий. Полиневропатия также может быть самостоятельным заболеванием вследствие нарушения иммунной системы организма (острая и хроническая демиелинизирующая полиневропатия) или в результате наследственного нарушения синтеза белков, входящих в состав нервов (наследственная моторно-сенсорная полиневропатия).

Большинство полиневропатий представляю собой курабельные состояния. Однако степень восстановления миелиновой оболочки зависит от ряда факторов: возраст пациента, продолжительность заболевания к моменту лечения, степени поражения периферических нервов. Полиневропатия в основном начинается незаметно; при этом первыми симптомами могут быть онемение, покалывание или жжение в ногах, реже в руках, слабость или быстрая утомляемость мышц рук и ног, трудности при подъеме со стула или по лестнице, неустойчивость и пошатывание при ходьбе. При появлении подобных симптомов следует обратиться к неврологу, который проведет необходимое клиническое обследование для оценки функции двигательной и чувствительной систем, назначит дополнительные обследования.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным

введением иммуноглобулина. Применяют также анти-гистаминные средства (димедрол,

супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин,

галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (пред-

низолон, дексаметазон, метилпреднизолон).

Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом. Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются

ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии

Симпоты натяжения:

симптом Лассега (поднать больному прямую ногу- боль в пояснице прн поясничном

корешковом болевом синдроме)

симптом Нейри (форсированный наклон головы - \\-

симтом Дежерина (при покашливании - \\-

Билет14.

Эпидемический энцефалит: Клинически и патоморфологически эпидемический энцефалит можно разделить на острую и хроническую стадии. Острая и хроническая стадии эпидемического энцефалита разделяются промежутком от нескольких месяцев до 5—1 о лет

Клиника Классическая форма эпидемического энцефалита в острой стадии начинается с общеинфекционных симптомов. Возможны симптомы поражения верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится в среднем около 2 нед. В этот период появляется неврологическая симптоматика, которая может быть весьма разнообразной. На первом плане стоят патогномоничные нарушения сна в виде патологической сонливости. Больного можно разбудить, но он тут же опять засыпает, причем в любой позе и в не подходящей для сна ситуации. Избыточный, непреодолимый сон может продолжаться 2—3 нед, а иногда и больше. Несколько реже при эпидемическом энцефалите наб­людается патологическая бессонница. Возможно извращение смены сна и бодрствования: больной спит днем и не засыпает ночью.

Вторым признаком острой стадии эпидемического энцефалита является поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов. При этом заболевании глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц, иннервируемых этим нервом. У больных могут отмечаться птоз (одно- или двусторонний), диплопия, анизокорил, паралич взора (чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона). вестибулярные расстройства в виде головокружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой. В неврологическом статусе выявляются горизонтальный и ротаторный нистагм, головокружение. Часто имеются вегетативные симптомы, гиперсаливация, гипергидроз, гиперпродукция секрета сальных желез, лабильность вазомоторных реакций. Наиболее частое клиническое проявление хронической стадии эпидемического энцефалита — синдром паркинсонизма: бедность и замедленность движений, амимия, монотонная, маловыразительная речь, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных, индивидуализирующих моторику движений, парадоксальные кинезии. Отмечаются потеря интереса к окружающему, замедленность психических процессов, назойливость. В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета. Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей (повышенный эротизм, агрессивность, антисоциальное поведение, болезненная педантичность, вечерние приступы психомоторного возбуждения). Диагностика В ликворе в острой стадии у большинства больных отмечаются плеоцитоз (в основном лимфоцитарный) — 40 клеток в 1 мкл, небольшое увеличение содержания белка и глюкозы. В крови обнаруживаются лейкоцитоз с увеличением числа лимфоцитов и эо-зинофилов, повышение СОЭ.

14.2помощь при выраженном болевом синдроме в позвоночнике. стельный режим на несколько дней, до стихания острой боли, жесткая постель (щит под матрац), анальгетики, диклофенак 3,0 в/м, ксефокам 8 или 16мг в/м или в/в, миорелаксанты – мидокалм мг, новокаиновые блокады, физиотерапия.

Билет15.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множ. Поражение пернф. Нервов, проявл-ся переферич-ми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето- сосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы ко­нечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии. Аксональные полиневропатии (аксонопатии) Алкогольная полиневропатия

Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтратавны-ми изменениями в периферических нервах и корешках.

Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2—3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.

Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки.

Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко Нервные стволы болезненны при пальпации. Выражены вегетативные нарушения — похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостати-ческая гипотензия, тахи- или брадикардия.Заболевание обычно развивается в течение 2—4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого — улучшение.

Лечение - плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также анти-гистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (пред-ннзолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом. Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.

Симпоты натяжения:

симптом Лассега (поднать больному прямую ногу- боль в пояснице при поясничном корешковом болевом синдроме) симптом Нейри (форсированный наклон головы - \\-симтом Дежерина (при покашливании - \\-

15.2 Сирингомиелия — образование кистозных полостей в толще спинного мозга. В патогенезе важную роль играет нарушение оттока ликвора из полости IV желудочка в субарахноидальное пространство, вследствие чего центральный канал спинного мозга (в норме запустевает со временем) испытывает давление ликвора и расширяется.

Клиника. Развитие заболевания медленное. В результате преймушественного поражения серого вещества спинного мозга отмечаются сегментарные односторонние нарушения температурной и болевой чувствительности в области груди, туловища, конечностей. Иногда развиваются извращения восприятия по типу дизестезий в сочетании с выраженными пароксизмальными или перманентными болями в зоне иннервации пораженных сегментов. Могут развиваться вялые парезы мускулатуры соответствующих сегментов с угнетением сухожильных и периостальных рефлексов, мышечными гипотрофиями. По мере прогрессирования кортико-спинальных путей возникают признаки нижнего спастического парапареза с повышением сухожильных и периостальных рефлексов, появлением патологических стопных рефлексов, повышением мышечного тонуса по спастическому типу.

наблюдаются атаксия, спонтанный нистагм, вегетативно-трофические расстройства в области лица.

ЛЕЧЕНИЕ симтоматическое-купир-е болевых синдромов, уменьшение выраженности парезов, предупреждение травматизадии и ожогов, септических осложнений, хир-е леч-е! Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат.ядер черепных нервов. Центр. (спастический) парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. Мотонейрон.

Билет16.

Гнойные менингиты Эпидемический цереброспинальный менингит

Вызывается грамм-диплококком -менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, которыми пользовался больной. Входные ворота - слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем

Клиника Инкубационный период длится 1—5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39-40 "С, быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой, многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судорожный синдром, бессознательное состояние. Быстро появляются и нарастают менингеальные симптомы. Часто появляется и очаговая симптоматика: асимметричное повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных, появление патологических рефлексов, поражение III и VI черепных нервов (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория). На 2-5 день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отек мозга со вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность. Отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении на 2-3 день болезни. Основные признаки — прогрессирующее нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления. Острая надпочечниковая недостаточность проявляется тяжелыми сосудистыми расстройствами, коллапсом.

Течение. Различают молниеносное, острое, абортивное и рецидивирующее течение Острое и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и людей молодого возраста. Рецидивирующее течение встречается редко. Вторичные гнойные менингиты

Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лим-фогенным путями из основного очага воспаления (ЛОР-органы, пневмония, пиелонефрит и др.) Отмечается пораж ние черепных нервов. Гидроцефалия чаше наблюдается у детей, чем взрослых. Возможны фокальные проявления в виде моно- и гемиплегии, афазии корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральные спайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих изменений. Эпилептические припадки могут возникать как в острой стадии менингита, так и после него.

Лечение гнойных менингитов действия (гентамицин и канами-цин;, цефалоспоринами ш—iv поколении, ьозмо»сочетание гентамицина с ампициллином в дозе 50—100 мг/(кг-сут) каждые 12 ч.При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологменингита наиболее эффективен пенициллин в больших дозах, составляющих i взрослого 24-32 млн £Д/сут (не менее 300 000 ЕД/кг), которые вводят в 6-8 npneivвнутримышечно.сульфаниламидов пролонгированного действия (сульфамонометокасульфапиридазин, сульфади-метоксин). Эти препараты назначают внутрь в 1-е сутпо 2 г 2 раза, в последующие дни — по 2 г 1 раз в сутки. Однако их можно примештолько при отсутствии рвоты и нарушений сознания.

Неспецифическое лечение. Крайне важно своевременно провести лечение отека мо: с использованием диуретиков и кортикостероидов. Кортикостероидная терапия т более эффективна, чем раньше она назначена. Чаще используют дексаметазон по 8- мг 3-4 раза в сутки. При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотоническ глюкозосолевых растворов (0,9% раствор хлорида натрия, 5% Раствор глюкоз раствор Рингера). Для коррекции кислотно-основного состояния с целью борьбы ацидозом внутривенно назначают 4—5% Раствор бикарбоната натрия (до 800 мл).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав