АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические проявления. • поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами,

Прочитайте:
  1. А. Клинические формы интоксикации
  2. А. Клинические формы поражения
  3. Аномалии развития половых органов. Этиопатогенез, классификация, методы диагностики,клинические проявления, методы коррекции.
  4. Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, методы лабораторного исследования, лечение, профилактика.
  5. В стационаре – клинические, биохимические исследования крови, мочи, УЗИ – диагностика.
  6. В. 50 Понятие инфекционного токсикоза у детей раннего возраста. Этиопатогенез. Основные клинические проявления.
  7. В. 87. Паротитная инфекция: этиология, эпидемиология, клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.
  8. Варикоцеле. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления в зависимости от степени. Современные методы диагностики. Способы лечения. Диспансерное наблюдение.
  9. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические проявления. Принципы лечения. Мероприятия в очаге ветряной оспы.
  10. Водянка оболочек яичка и семенного канатика у детей. Этиология. Классификация. Клинические проявления. Дифференциальная диагностика. Возрастные показания к оперативному лечению.

• поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами,

• поражение мозжечка и его связей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии;

• нарушения чувствительности по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и температурной;

• поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферический парез мышц лица);

• невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные невриты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;

• нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем — недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи;

• нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных реакций, способности концентрировать внимание, эйфория или депрессия, синдром хронической усталости.

Лечение

При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды и в меньшей степени препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказывающие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие Чаще всего используют метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон Назначается по 1000 мг в день (на 400-500 мл изотонического раствора хлорида натрия) в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения и выраженности иммунологических признаков активации заболевания. Впоследствии возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона в таблетках, начиная с 10-20 мг через день и снижая дозу по 5 мг. дексаметазон назначают по 8 мг 2 раза в сутки, снижая дозу на 2 мг каждые 2 дня.

Рекомендуются курсы введения пентоксифиллина (трентала, агапурина, вазонита), циннаризи-на, дицинона по 250 мг 3 раза в день, винлоцетина (кавинтона) по 5-10 мг 2— 3 раза в день или комбинированных препаратов (фезам по I таблетке 3 раза в день в течение 30-60 дней). Метаболические препараты (актовегин, церебролизин, карнитина хлорид, кортексин, глицин и другие), аминокислоты (глутаминовая, метионин),

1. Возникновение припадка в любых условиях;

2. Полная потеря сознания.

3. При падении может получить травму;

4. Клиника эпиприпадка имеет стадийность (аура, тоническая фаза, клоническая фаза, постприпадочный сон;

5. Расширение зрачков с утратой реакции на свет;

6. Прикус языка и пена у рта;

7. Судороги не имеют вид дуги;

8. Непроизвольное мочеиспускание;

9. Длительность припадка 3-5 мин.

Парциальные припадки подразделяются на простые, сложные (с нарушением сознания) и вторично-генерализованные. Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры мозга. Среди простых парциальных припадков выделяют припадки:

• с моторными признаками;

• с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии);

• с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз);

• с психическими симптомами

диагностики электроэнцефалография. Эпилептическая активность проявляется острыми

волнами, пиками (спайки), комплексами «пик—медленная волна», «ост- рая волна—

медленная волна».

регистрация вызванных зрительных потенциалов на реверсию шахматного паттерна. КТ,

желательно МРТ Целесообразно исследовать глазное дно, провести биохимическое

исследование крови, выполнить ЭКГ и ЭхоКГ, особенно у лиц пожилого возраста.

Дифференциальная диагностика проводится с эпилептическим синдромом при опухолях

Мозга.

12.2симпоты натяжения:

симптом Лассега (поднать больному прямую ногу- боль в пояснице при пояснично

корешковом болевом синдроме)

симптом Нейри (форсированный наклон головы - \\-

симтом Дежерина (при покашливании - \\-

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига

Симптомы Брудзинского (в,с,н)

Симптом Бехтерева

Болезненность по ходу тройничного нерва

 

Билет 13.

Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся повторными
судорожными или другими припадками, не провоцированными какими-либо
немедленно определяемыми причинами и сопровождающееся изменениями личности.
Эпилептический припадок — клиническое проявление аномального и избыточного
разряда группы нейронов головного мозга.

Этиология и патогенез. Примерно в 2/з случаев эпилепсия идиопатическая, в остальных она обусловлена органическим поражением головного мозга. У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушении является черепно-мозговая травма, возможно развитие припадка как в остром, так и в более позднем периоде. Важной причиной является изменение гиппокампа — мезиальный височный склероз. Наследственная предрасположенность играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии.

В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и возбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним, нарушение функционирования ионных клеточных каналов.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 373 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)