Клинические проявления. • поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами,
• поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами,
• поражение мозжечка и его связей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии;
• нарушения чувствительности по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и температурной;
• поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферический парез мышц лица);
• невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные невриты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;
• нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем — недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи;
• нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных реакций, способности концентрировать внимание, эйфория или депрессия, синдром хронической усталости.
Лечение
При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды и в меньшей степени препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказывающие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие Чаще всего используют метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон Назначается по 1000 мг в день (на 400-500 мл изотонического раствора хлорида натрия) в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения и выраженности иммунологических признаков активации заболевания. Впоследствии возможно проведение короткого поддерживающего курса преднизолона в таблетках, начиная с 10-20 мг через день и снижая дозу по 5 мг. дексаметазон назначают по 8 мг 2 раза в сутки, снижая дозу на 2 мг каждые 2 дня.
Рекомендуются курсы введения пентоксифиллина (трентала, агапурина, вазонита), циннаризи-на, дицинона по 250 мг 3 раза в день, винлоцетина (кавинтона) по 5-10 мг 2— 3 раза в день или комбинированных препаратов (фезам по I таблетке 3 раза в день в течение 30-60 дней). Метаболические препараты (актовегин, церебролизин, карнитина хлорид, кортексин, глицин и другие), аминокислоты (глутаминовая, метионин),
Парциальные припадки подразделяются на простые, сложные (с нарушением сознания) и вторично-генерализованные. Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры мозга. Среди простых парциальных припадков выделяют припадки:
• с моторными признаками;
• с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии);
• с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз);
регистрация вызванных зрительных потенциалов на реверсию шахматного паттерна. КТ,
желательно МРТ Целесообразно исследовать глазное дно, провести биохимическое
исследование крови, выполнить ЭКГ и ЭхоКГ, особенно у лиц пожилого возраста.
Дифференциальная диагностика проводится с эпилептическим синдромом при опухолях
Мозга.
12.2симпоты натяжения:
симптом Лассега (поднать больному прямую ногу- боль в пояснице при пояснично
корешковом болевом синдроме)
симптом Нейри (форсированный наклон головы - \\-
симтом Дежерина (при покашливании - \\-
Менингеальные симптомы:
Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)
Исследование регидности затылочных мышц
Синром Кернига
Симптомы Брудзинского (в,с,н)
Симптом Бехтерева
Болезненность по ходу тройничного нерва
Билет 13.
Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся повторными судорожными или другими припадками, не провоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами и сопровождающееся изменениями личности. Эпилептический припадок — клиническое проявление аномального и избыточного разряда группы нейронов головного мозга.
Этиология и патогенез. Примерно в 2/з случаев эпилепсия идиопатическая, в остальных она обусловлена органическим поражением головного мозга. У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушении является черепно-мозговая травма, возможно развитие припадка как в остром, так и в более позднем периоде. Важной причиной является изменение гиппокампа — мезиальный височный склероз. Наследственная предрасположенность играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии.
В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и возбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним, нарушение функционирования ионных клеточных каналов.