АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Невропатия локтевого нерва

Прочитайте:
  1. II. Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации сердца
  2. III. Иннервация женских внутренних половых органов.
  3. А) застойный диск зрительного нерва
  4. А. Невралгия тройничного нерва.
  5. Автоподий тазовой конечности: костный остов, связочный аппарат, топография и функция мышц, расположенных на ней. Источники кровоснабжения, иннервации, пути оттока лимфы.
  6. Алкогольная полиневропатия.
  7. Анатомический состав органов ротовой полости. Подробно остановиться на строении твердого и мягкого неба: значение, иннервация, кровоснабжение.
  8. Анатомическое строение локтевого сустава (видео атлас)
  9. Анатомия застенных желез тонкого отдела кишечника. Топография, назначение, видовые особенности у домашних животных и птиц. Иннервация, кровоснабжение, отток лимфы.
  10. Атрофия зрительного нерва

Компрессия нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться в локтевой борозде позади медиального надмыщелка или у места выхода нерва, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между головками локтевого сгибателя запястья (синдром локтевого нерва). Причиной компрессии нерва в области локтевог сустава может быть работа с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и д же при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Компрессия нерва может возникать и на уровне запястья. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тиф< и других острых инфекциях.

Клиника. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу»: вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев резко разогнуты, а в связи с сохранной функцией срединного нерва согнуты средние фаланги, V палец обычно отведен. Атрофируются мелкие мышцы кисти — межкостные, червеобразные, thenar и hypothenar. Отмечаете гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти. Диагностические тесты повреждения локтевого нерва:

1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются не полностьк

2) при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно;

3) в этом же положении кисти невозможны разведение и приведение

4) попытка сжать лист бумаги выпрямленными I и II пальцами невозможь
вследствие отсутствия сгибания концевой фаланги I пальца.

 

Билет17

Энцефалит — воспалительное заболевание головного мозга, вызываемое вирусами или другими инфекционными агентами (риккетсиями, микоплазмой).

Классификация. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефалиты, энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества — полиэнцефалиты (острый полиомиелит эпидемический летаргический энцефалит), энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты (клещевой, комариный, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делятся на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнце-фальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга; в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными. Классификация энцефалитов

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания).

II. Энцефалиты вторичные.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями.

Патогенез. Путь распространения чаще всего гематогенный. При комарином и клеще­вом энцефалитах вирус, попадая при укусе в сосудистое русло, поступает с током крови в различные органы, в том числе и в мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

Клиника общие клинические симптомы этой группы заболеваний. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

Общемозговые симптомы включают головную боль, обычно в области лба и глазниц, рвоту, светобоязнь. Возможны нарушения сознания от вялости, сонливости до комы. Очаговые симптомы поражения головного мозга зависят от локализации патологического процесса. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий При КТ или МРТ можно выявить очаговые изменения различной плотности, картину объемного процесса при геморрагических энцефалитах. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Лечение. Э тиотропная терапия. При герпетических энцефалитах хороший клинический эффект дает раннее применение ацикловира в сочетании с большим количеством жидкости. Приме няют нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основ-средств противовирусной зашиты. В качестве специфической серотерапии клещевого, мариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворот-людей, перенесших эти заболевания, а также специфические гамма-глобулины.

17.2 Невропатия срединного нерва. Наблюдается при компрессии в надмыщелковом кольце (в области надмыщелка плечевой кости и супракондилярой части ее эпифиза), в запястном канале (гипертрофированной поперечной связкой). Причиной могут быть повреждения при инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональное перенапряжение кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 5-6 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах). Клиника. Боли в I, II, III пальцах и по внутренней поверхности предплечья, обычно каузалгические, интенсивные. Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части дадони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IVnartbua. Нарушается пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу» Диагностические тесты повреждения срединного нерва:

1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются;

2) при прижимании кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем
невозможны;

3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах;

4) нарушено противопоставление I и V пальцев. При компрессии нерва в запястном канале перкуссия в области его проекции в луче-запястном суставе вызывает боль, Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, препараты никотиновой, тиоктовой кислот. Применяют фи-зио-, бальнеотерапию, массаж, ЛФК, рефлексотерапию, электростимуляцито. При стойких туннельных синдромах вводят кортикостероиды в область предполагаемой компрессии нервного ствола (гидрокортизон). В случае неэффективности консервативной терапии следует обсуждать вопрос о хирургической декомпрессии нервов.

 

Билет 18.

клещевой боррелиоз(б. Лайма)

вызывается спирохетами борелия Осн-е хозяива и переносчики возб-ля - клещи

ксодекс, после укуса и проникновения возб-ля развив-ся харак-ая кольцевидная эритема, спирохета поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему

Клиника. В первой стадии (мигрирующей кольцевидной эритемы) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2-4 дня (интермиттирующая лихорадка) и сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями. Во второй стадии (поражение ЦНС) нарастают общемозговые симптомы вплоть до делирия или угнетения сознания. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Отмечаются невропатия черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевого нерва, полирадикулиты. В третьей стадии развиваются артриты, преимущественно крупных суставов. В этой стадии проявления энцефалита могут прогрессировать, присоединяются эпилептические припадки.

Диагностика основана на серологическом подтверждении присутствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borretia burgdor-feri, затем, однако, их уровень может быть отрицательным. Возможно развитие перекрестных ложноположительных реакций на сифилис и, наоборот, при сифилисе возможны ложноположительные реакции на боррелиоз В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой пле-оцитоз. При МРТ могут выявляться очаги повышенной плотности в подкорковом белом веществе, базальных ганглиях

Лечение. Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), больших доз бензил пенициллина (20-24 млн ЕД/сут), цефалоспоринов 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Курс лечения составляет 2-4 нед.

18.2 Невропатия малоберцового нерва Общий малоберцовый нерв или его ветви,
могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при
неправильном положении конечности, в частности при сидении с закинутой ногой на
ногу. К заболеванию предрасполагают сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др.
Невропатия проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, затруднением поворота
стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. При поражении медиальной ветви подошвенного нерва отмечаются парестезии в медиальной части стопы, латеоальной — на ее наружной поверхности.

Лечение. В первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактнвяые препараты, антиаг-реганты (трентал, ксантинол, ацетилсалициловая кислота) в сочетании с нестероидными противовоспал-ми и диуретиками, больным с выраженными парастезиями- карбамазепин 200 мг 2,3 раза в сутки. На ранних этапах - суспензии гидрокортизона с анастетиками. Иногда монуальная терапия. При неифект-ти операт-е лечение.

 

Билет19.

МИЕЛИТ- воспал-е заб-е при кот-ом поражается как белое (лейкомиелит),
так и серое (полиомиелит) в-во спин-го мозга

Этиология и патогенез. Миелиты могут быть первичными, вызванными нейротропными вирусами и вторичными, возникающими как осложнение генерализованных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, грипп, сифилис, сепсис) или очага гнойной инфекции (пневмония, остеомиелит). Возможны гематогенный занос инфекции в спинной мозг, его инфицирование при проникающих ранениях. Выделяют острые и подострые миелиты. В патогенезе подострых миелитов играют роль аутоиммунные реакции. Они могут являться следствием пара неопластического процесса, бывают поствакцинальные миелиты.

Клиника

повышается температура тела, появляются озноб, общее недомогание, нередко бывают выражены менингеальные симптомы. В крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. В течение нескольких часов или 1-2 дней после начала заболевания возникают симптомы поражения спинного мозга, характер к-рых зависит от уровня поражения. Симптомы миелита складываются из параличей, расстройств чувствительности, нарушений функций тазовых органов и трофических нарушений. При локализации воспалительного процесса в области верхних шейных сегментов вначале развиваются вялый, а затем спастический паралич верхних и нижних конечностей и нарушения всех видов чувствительности на туловище и конечностях, расстройства дыхания. При поражении шейного утолщения спинного мозга отмечаются вялый паралич рук и спастический паралич ног с расстройствами всех видов чувствительности ниже уровня поражения. При поражении на уровне грудных сегментов наблюдается спастический паралич ног с расстройствами чувствительности ниже уровня пораженных сегментов спинного мозга. При поражении на уровне поясничного утолщения спинного мозга отмечается вялый паралич ног. В начале заболевания возникают задержка мочи и запоры, к-рые затем сменяются недержанием мочи и кала. Позднее могут развиться пролежни, отеки ног, повышенная потливость или сухость кожи. Давление цереброспинальной жидкости повышено, количество клеток и белка в ней увеличено. Лечение. Терапевтическая тактика определяется природой патологического процесса Гнойный процесс требует назначения антибиотиков широкого спектра действия в максимально высоких дозах (лечение начинается до идентификации возбудителя). При герпетическом миелите применяют ацикловир по 5 мг/кг 3 раза в сутки в течени< 7—10 дней. В случае параинфекционного, поствакцинального миелита при отсутстви противопоказаний вводят кортикостероиды (дексазон по 8-16 мг/сут, метилпреднизолон по 1000 мг 1 раз в сутки, 2—5 введений).


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 490 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)