 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Тромботический инсульт.
В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта в делят ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в рез-теизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выцеляют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Этнология, атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменны элементов, сахарном диаое, заболеваниях миокарда, особенно сопровождающихся расстройства сердечного ритма. Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром, вьделяют макрососуди (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудисты (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы, расслоения артерий и др.) и недифференцированные (включаю и. четание двух и более факторов) формы ИИ. Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит, который инициирует так называемый глутамат-каль-циевый каскад с избыточным высвобождением возбуждающих аминокислот - аспартата и глутамата и чрезмерным внутриклеточным накоплением ионов Са2+ - основного триггера конечных механизмов каскада, приводящих к смерти клетки. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5—8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Эта область мозга окру- жена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сох-Ранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные,а Не структурные изменения. Клиника, очаговая симптоматика преобладает над общемозговыми и менингеальными синдромами. Инфаркт в бассеймчеейне средни мозговой артерии. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфАкт с контралатеральными грубыми гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией. Поржение доминантного полушария сопровождайся развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела Диагностика: КТ, МРТ. оценку гемостаза, включая основные реологические свойства крови; • экстра- и транс-краниальную допплерографию для верификации локализации окклюзии или стеноза «симптомной» артерии. Всем больным с острым инсультом в течение первых 48 часов заболевания целесообразно осуществлять мониторинг неврологического и соматического статуса, Цереброспинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальнои пункции может указывать на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или суба-рахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»). УЗИ-методы исследования сосудов (дуплексное и трипле-ксное сканирование прецеребраль-ных артерий головы и церебральных артерий). Церебральная ангиография Эхокардио графию. Рентгенография органов грудной клетки Тактика при ишемическом инсульте: 1. По показаниям - обеспечение оксигенации: • постановка воздуховода; • перевод больного на ИВЛ. 2. Коррекция АД если оно превышает 190-200/100- Снижают на 15 - 20% от исходного посредством введения малых доз: • бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол); • блокаторов АЛФ (энап). 3. Реперфузия: • тканевой активатор илазминогена 0.9 мг/кг веса: 4. Профилактика ретромбоза: • фраксипарин 7,5 тыс. ЕД 2 раза в день под контролем свертывания крови; • аспирин 1 мг/кг массы тела 1 раз в день; аспирин кардио, если противопоказан аспирин: • дигтиридамол 75-150 мг/сут; 5. Гемодилюция: • реополиглюкин 400-800 мл/сут. в/в капельно №7. 6. Вазодилататоры: • эуфиллин 2,4% - 10 мл на 0,9% NaCl в/в кап; • трентал 5 мл в/в кап в 250 мл 0,9% NaCl 7. Нейропротекторы: • церебролизин 10-20 мл на 0,9% NaCl в/в кап.; 8. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: - гипервентиляция; - осмодиуретики: глицерол 10% - 500-1000 мл в/в капельно 1 раз в день; • глицерин 0,5 -1 г/кг per os каждые 3-4 часа первые 3-4 дня. 9. Снижение спастичности - миорелаксанты: • мидокалм 1 таб. (50 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев; 10. При центральном болевом синдроме:
синдром Броун-Сикара - поражение половины спинного мозга, сопровожд. Снижением глубокой чувствительности и центральными двиг-мн расстройствами на стороне поражения и нар-ем пов-ой чувст-ти на противоположной, признаки пораж-я возникают внезапно, после физ нагрузки или травмы, наблюд-ся сильный болевой корешковый синдром с иродиацией во всех направлениях, кинжальная опояс-ая боль по ходу позвоночника, гол боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность, симптом Кернига (+), болевой симптом Лассега, очаговые спинальные симптомы проявляются в любое время, кровоизлияния.
Билет 25. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения ХНМК (дисциркуляторная энцефалопатия) — наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. В патогенезе ХНМК имеют значение морфологические изменения экстра- и интрак-раниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга. Ведущим патогенетическим механизмом является несоответствие между потребностью вещества головного мозга в кислороде и глюкозе и их доставкой кровотоком. Клиника В ранних стадиях заболевания преобладает субъективная симптоматика в виде снижения памяти и умственной работоспособности, головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, фотопсий (ощущение мелькания предметов перед глазами), эпизодов головокружения. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость. Указанные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоционального перенапряжения, под влиянием неблагоприятных метеорологических информации, признаки вегетососудистои дисфункции, иногда — нерезко выраженные симптомы орального автоматизма. По мере прогрессирования заболевания жалобы становятся более стойкими- Более значительными становятся интеллектуально-мнести- ческие расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоен вого материала, постепенно сужается круг интересов, Прогрессипу * рушение памяти)- Затрудняется переключение с одного вида дея А ности на другой, при выполнении умственной работы все ь-~ допускаются ошибки, мышление замедляется, снижаются активное инициативность. Выражены изменения в эмоционально-воле вой crfi с преобладанием депрессивных и астенических расстройств. Возможн развитие слабодушия, недостаточности критики к своему состоянию У многих пациентов когнитивные нарушения затрудняют и нерелк полностью исключают продолжение трудовой деятельности. Хроническое сосудистое поражение головного мозга часто сочетается с перенесенными эпизодами острой ишемии. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма координаторных нарушений. Возникают корковые нарушения — элементы афазии, агнозии, апраксии, стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций. лечение. При ХНМК важное значение имеют устранение факторов риска: коррекция АД, рациональное питание, дозированные физические нагрузки, правильный режим труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных нагрузок. По показаниям проводят медикаментозную коррекцию липидного обмена (в том числе с использованием стати-нов) и АД (диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АЛФ, а также их комбинации). Многим больным требуется применение ан—гиагрегантов (аспирин, дипирида-плавикс и др.), ангиогтротекторов (продектин, доксиум), ком плексных вазоактивных и метаболических препаратов (трентал, стут-ерои, кавинтон, инстенон и др.), ноотропных и нейропротективных средств (гшрацетам, инстенон, <;£-макс, глицин). При психоэмоциональных расстройствах применяют седативные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты. 25.2 Симптомы поражения глазодвиг.нерва. Птоз Упущение века) обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко Расходящееся косоглазие {strabismus divergens) — установка глазного яблока кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивления латеральной прямой (иннервируется VI парой черепных нервов) и верхней косой (ин-нервируется IV парой черепных нервов) мышц. Диплопия (двоение в глазах) - субъективный феномен, отмечаемый при взгляде обоими глазами (бинокулярное зрение), при этом изображение фокусируемого предмета в обоих глазах получается не на соответствующих, а на различных зонах сетчатки. Мидриаз (расширение зрачка) с отсутствием реакции зрачка на свет и аккомодацию, поэтому поражение зрительной лучистости и зрительной области коры не влияет на этот рефлекс. Паралич (парез) аккомодации обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния. Паралич (парез) конвергенции глаз проявляется невозможное вернуть глазные яблоки кнутри. Конвергенция в норме осуществл0 °~ в результате одновременного сокращения медиальных прямых обоих глаз; сопровождается сужением зрачков (миоз) и напряж ы аккомодации.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав |