 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Первая беременность и резус-конфликтВажно сохранять первую беременность у женщин с резус-отрицательной кровью. Необходимо проводить профилактику и лечение осложненной беременности, а также осуществлять десенсибилизирующую терапию. Первобеременным женщинам с резус-отрицательной кровью, которые еще не сенсибилизированы к резус-фактору, на 28 неделе беременности или после досрочного прерывания беременности, или после аборта вводят антирезусный иммуноглобулин. После родов в первые 48-72 часа введение иммуноглобулина повторяют.
Под понятием "внутриутробные инфекции" (ВУИ) - подразумевают те инфекционные заболевания, которые вызываются возбудителями, проникшими в плод от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям. По времени возникновение внутриутробных инфекций могут быть анте- или интранатальными. Не менее, чем у 10% новорожденных доказано наличие инфицирования либо во время беременности, либо во время прохождения 1а по родовым путям матери. Но лишь у 10% из них клинически заболевания проявляют-|неонатальном периоде, а у остальных внутриутробное инфицирование в периоде ново-денности протекает бессимптомно.
Этиология - вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие грибы, бактерии. Путями проовения возбудителей к плоду могут быть гематогенный, или они заносятся инфицироваными околоплодными водами внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды инфи-йтся восходящим (из влагалища) или нисходящим путями (из маточных труб), или транс-$ранально (через околоплодные оболочки) при эндометрите, плацентите по протяже-|а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с 1 и калом, фетоплацентарная недостаточность резко увеличивает возможность разви-нерализованной внутриутробных инфекций при наличии хронического очага инфекции у беременной. ктериальные возбудители (за исключением листерий, микобактерий) чаще всего ин-уют плод интранатально, вызывая нередко тяжелые бактериальные инфекции (синд-•фицированного амниона), вплоть до сепсиса - стрептококки группы В, кишечная па Klebsiella зрр., СЛгоЬаЛегврр., стафилоккок золотистый, Proteus Vulgaris или мнгаЬйз, Ргепс1отопа8 зрр., а также анаэробная бактериальная инфекция - пептострептококки, фузо-бактерии, клостридии, бактероиды и др. Факторами риска развития антенатальных инфекций являются: - отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, невынашивание при предыдущих беременностях, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте); - аномалии течения текущей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, приращение, неполная и преждевременная отслойка плаценты); - заболевания мочеполовой системы у матери (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, мочевая инфекция в виде уретрита, цистита, пиелонефрита и др.); - перенесенные матерью во время беременности инфекции, в том числе ОРВИ.
Факторы высокого риска развития интранатальных ВУИ: - отягощенный акушерский анамнез; - хронические очаги инфекции мочеполовой сферы у матери; - длительный, безводный период, многоводие, наличие околоплодных вод с запахом, лихорадка и развитие тяжелой инфекции у матери до, в родах или сразу после родов; - недоношенность, акушерские пособия в родах, рождение ребенка в асфиксии, лихорадка в первые два дня жизни.
Патогенез. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в организме, вызывает воспаление. У эмбрионов - наличие лишь альтеративного компонента, отсутствие реакции фибробластов; у плода в раннем фетальном периоде - имеются альтератив-ный и пролиферативный компоненты, возможность развития склероза; у плода в поздний фетальный период - характерно развитие 3-х компонентов воспалительной реакции - альтеративного, пролиферативного и сосудистого, но нет плазматической реакции.
В зависимости от развития и выраженности указанных компонентов воспаления, исходы ВУИ могут быть такими: прерывание беременности, формирование пороков развития, особенно в первые 2 мес. беременности. Это обусловлено тем, что критический формообразовательный период с максимальной чувствительностью зачатков большинства органов к повреждающим влияниям находится именно в данное время. Правилом является: чем раньше произошло инфицирование плода, тем тяжелее последствия. Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты. Это приводит к фетопла-центарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, недона-шиванию, рождению ребенка с низкой массой тела, развитию различных дисэмбриогенети-ческих стигм. Следствием плацентита может быть выкидыш, мертворождение, рождение ребенка в асфикции.
Иногда при ВУИ активируется синтез классов иммуноглобулинов IgС, IgА и IgМ, возможно образование и оседание в сосудах иммунных комплексов, которые также повреждают ткани. У плода в таких ситуациях повреждается в первую очередь мозг, что проявляется энцефалопатиями и энцефалитами (типичное проявление внутриутробных инфекций). Доказана роль внутриутробной цитомегалии или краснухи в развитии врожденного нефротического синдрома; парагриппа - хронического нефрита; внутриутробной коксаки-инфекции - хронического пиелонефрита и т. д.
Не всегда внутриутробное инфицирование завершается генерализацией ВУИ. Трансформации внутриутробного инфицирования в генерапизованный инфекционный процесс способствуют факторы, снижающие реактивность организма, внутриутробная и интранаталь-ная гипоксия, разная патология беременности, невынашивание, массивная "лекарственная терапия. Генерализация инфекции может быть очень быстрой и за несколько часов привести к смерти ребенка. Установлено также, что вирусные ВУИ могут способствовать развитию врожденного иммунодефицитного состояния, а постнатальные бактериальные инфекции у детей с ВУИ приобретают очень тяжелое течение и наносят выраженные повреждения различным органам и системам. Токсоплазмоз - возбудитель Тоxорlаsma. Источниками и переносчиками паразита являются кошки, грызуны. Плод инфицируется чаще во второй половине внутриутробной жизни и только в том случае, если мать заразилась во время настоящей беременности. Чем позднее инфицируется плод, тем легче протекает заболевание.
В клинике при острой септической форме доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже высокая лихорадка, лимфоаденолатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные»нтемы, отеки, анемия, геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмонии, жардит, нефрит; при подострой форме превалируют признаки активного энцефалита. Хронической - наиболее часто отмечаются хориоретинит, гидро- или микроцефалия, цификаты головного мозга, судороги, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85-90% риутробно инфицированных клинические проявления развиваются по окончании неона-ного периода. г больных токсоплазмозом уровень гемоглобина и эритроцитов нормальный или слегка >|шен. Содержание тромбоцитов уменьшается. Возможно увеличение в крови ядерных эк красного ряда. При желтухе увеличивается прямой билирубин, при церебральной ю выявляется ксантохромный ликвор с выраженной белково-клеточной диссоциацией дствие застоя и гидроцефалии. иагноз ставится на основании: ямого выявления возбудителя в нативных или окрашенных препаратах ликвора, мочи, ови, мокроты; куляции подопытным животным секрета, экскрета или пунктата; тного серотеста (наиболее чувствительная проба): в острой фазе наиболее высокие |итры антител как у детей, так и у матерей (1: 100 и выше) и их рост продолжается; (ного теста, заключающегося во внутрикожном введении токсоплазмина; >ультатов реакции связывания комплемента, непрямой иммунофлюоресценции и им-люферментного анализа. ифференциальный диагноз проводят с неинфекционными эмбрио- и фетопатиями, ипоксической энцефалопатией, внутричерепной родовой травмой, пневмопатиями, не-вкционной гипербилирубинемией, сепсисом (см. раздел "Сепсис"). ороки, осложнения, прогноз. Прогноз плохой, особенно при церебральной форме. сновными характерными пороками развития являются гидроцефалия, микроцефалия, юма, микрофтальмия; среди поздних осложнений - энцефалопатия с олигофренией, •цефалия, эпилепсия, глухота, поражения глаз вплоть до слепоты и эндокринных желез. Печение. Специфическая терапия проводится в каждом случае врожденного токсоп-|оза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже когда имеется субкли-|ркое или латентное течение. Препараты и дозы: учриметамин (дараприм, хлоридин) + сульфадимезин 4-6 недельный курс. Оба препарата синергично ингибируют синтез фолиевой кислоты. Хлоридин в первые 2-3 дня дают в Оочной дозе 2мг/кг/сут, разделенной на два приема внутрь, далее в дозе 1 мг/кг/сут (в розах внутрь), затем один раз в 2-3 дня. ульфадимезин назначают в дозе 50-100 мг/кг в 2 или 4 приема внутрь. Для предотвра-|я токсичности этих препаратов дважды в неделю дают внутрь фолиевую кислоту или етерально в дозе 5 мг. 'рирамицин (антибиотик) - 1 -1,5 -месячный курс в дозе 100 мг/кг/сут, разделенной на 2 > внутрь. Кортикостероиды (преднизолон) в дозе 1,5-2,0 мг/кг/сут, разделенной на два при-утрь (утром и днем) до стихания процесса. Дозу снижают постепенно и отменяют. ючные эффекты: хлоридина - анорексия, рвота, диарея, боли в животе, тремор, атаксия, ги, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, токсический эпидермонекролиз (синдром 1); сульфаниламидных препаратов - олигурия, анурия, кристаллурия, гематурия, ге-геская анемия, тошнота, рвота, непрямая гипербилирубинемия, риск ядерной желтухи, и, кожные сыпи, многоформная эритема и др.
Профилактика. Рекомендуется 2-х разовое обследование всех беременных: ко 2-3-му I беременности и к 8-му лунному месяцу, приблизительно за 6 недель до родов. Полочная цветная реакция и РСК (реакция связывания комплемента) при первом исследо-Бозначает инфицирование до беременности и практически отсутствие риска для пло-пи при первом исследовании получен отрицательный результат, а при повторном по-льный, это свидетельствует о свежей инфекции (во время беременности), и, для пре-дения заболевания плода, требуется незамедлительное лечение. им образом, при доказанной первичной токсоплазменной инфекции в первую поло-временности (желательно по появлению специфических 1дМ) назначают месячный курс лечения спирамицином (по 2,0 г в день в два приема). Это снижает перинатальную смертность и частоту внутриутробного токсоплазменного инфицирования примерно на 50%. В 1 триместре беременности применение хлоридина противопоказано. Во вторую половину беременности можно в целях лечения токсоплазмоза у матери и профилактики врожденного токсоплазмоза назначать его 3-4 нед.: в первый день - 50 мг, в последующие 25 мг/сут в сочетании с сульфадимезином в дозе 4 г/сут, в 4 приема внутрь и фолиевой кислотой (ежедневно по б мг внутрь). Спирамицин назначается и в случаях необходимости длительной терапии после курса хлоридина с сульфадимезином. Специфическое лечение прекращается за 3 недели до родов.
Герпес-инфекция. Возбудители - ДНК-вирусы. Негрез з1тр1ех чаще II генитального типа, а при генитальном герпесе - восходящий, контаминационный. Наиболее часто заражение происходит через родовые пути. Поданным разных авторов, заболевание встречается у новорожденных детей с частотой от 1: 3500 до 1: 30000 рождений. Инкубационный период в среднем составляет 6 дней. Чаще страдают недоношенные дети. Клиника. Различают 4 клинические формы неонатального герпеса. Их характеристика: - врожденный (антенатальное инфицирование) - мертворожденность, недонашивание, микроцефалия, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, кожные рубцы, микрофтальмия, гепа-тоспленомегалия.тромбоцитопения, неонатальный бактериальный сепсис; - диссеминированный (интранатальное инфицирование) - проявляется обычно в начале второй недели жизни: повышенная возбудимость, судороги, желтуха, респираторный дист-ресс, пневмония, сердечная недостаточность, энцефалит, признаки сепсиса с развитием ДВС-синдрома. Типичными симптомами являются герпетические везикулярные высыпания на коже, афтозный стоматит, кератоконьюнктивит; , - церебральный (интранатально приобретенная форма) - может четко проявится лишь на 3-й неделе жизни ребенка типичными признаками энцефалита - лихорадка, симптомы угнетения ЦНС (летаргия, ступор, кома) или признаками гипервозбудимости (судороги, крик и др.), а также изменениями в ликворе; позже появляются везикулярные высыпания на коже, которые рецидивируют; - <ожно - слизистый (интранально приобретенная форма). Типичны везикулярные высыпания на коже, афтозный стоматит, коньюнктивит, кератит, хориоретинит, катаракты, атрофия зрительного нерва и др. Скрытотекущие формы заболевания встречаются редко.
Диагноз ставится на основании прямого выделения вируса и по данным серологического исследования. Предложены прямые иммунофлуоресцентные тесты для определения герпесвирусных антител. Дифференциальный диагноз проводится с токсоплазмозом, цитомегалией, краснухой и сепсисом (см. соответствующие разделы). Течение, прогноз, пороки развития, осложнения.Течение тяжелое, прогноз серьезный - часто плохой. Пороки развития: гипоплазия конечностей (карликовость),микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи. Осложнения: слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии.
Лечение. ВУИ Специфическая системная терапия: - ацикловир (зовиракс, виралекс) - инкубирует ДНК-полимеразу вирусов простого герпеса I и II типа, ветряной оспы. Новорожденным лучше вводить внутривенно (в течение часа) в суточной дозе 30 мг/кг, разделенной на 3 вливания; недоношенным с массой тела менее 1500 г - 20 мг/кг на 2 введения. Длительность лечения 2-3 недели. Препарат снижает летальность при герпетическом энцефалите с 65% до 20%. Побочные эффекты ацикловира: тремор, летаргия, кома, судороги, артериальная гипотензия, депрессия кроветворения и др. - лидарабин - цитостатик, угнетает размножение вирусов герпеса за счет блокады ДНК-полимеразы. Вводят внутривенно капельно в течение 12 часов в дозе 15-30 мг/кг массы тела ежедневно до 21 дня. Летальность снижается при энцефалите с 75% до 35%. Побочные эффекты редки; - получен положительный эффект при неонатальном герпесе от внутривенного введения противогерпетического иммуноглобулина; - клинически эффективных препаратов интерферона для лечения герпеса у новорожденных пока нет. Местная терапия: при герпетическом поражении глаз - глазные капли - 1% раствор ододиоксиуридина, 3% видарабина, 1 -2% трифлюридина.
Профилактика. При обнаружении у женщины клинических проявлений генитального руса целесообразно разрешение с помощью кесарева сечения; не доказаны эффектив-сть местного (вагинапьного) применения противогерпетических средств во время бере- енности, целесообразность и безвредность для плода назначения ацикловира при обо- грениях генитального герпеса во время беременности. Доказан положительный эффект вчения женщин с генитальным герпесом до беременности курсом специфической проти- Эгерпетической вакцинации.
Цигомегалия - вирусное заболевание. Возбудитель - ДНК-вирус из группы герпес. Ифицированные вирусом клетки и их ядра набухают (цитомегалы). Вирус проходит через плаценту. Распространяется восходящим или гематогенным путями.
Клиника: разнообразна - от стертых до тяжелых форм. Основные симптомы - низкая веса при рождении, желтуха, которая может быть как гемолитической, так и печеночной, патоспленомегалия (следствие гепатита), геморрагии -петехии, мелена и др. (следствие шбоцитопении), пневмония, менингоэнцефалит, церебральные кальцификаты вокруг же-эчков, интерстициапьный нефрит, анемия с нормобластозом, хориоретинит, кератоконъ-тивит, тяжелое течение бактериальных инфекций. Эта симптоматика перечисленных за-певаний проявляется по окончанию периода новорожденное. Существует мнение, что цитомегалии могут быть и приобретенными: перинатальными, гда заражение происходит во время родового акта при заглатывании инфицированного цервикального секрета и постнатапьными - инфекция передается от матери (носителя вируса). Диагноз подтверждается: тромбоцитопенией, гипербилирубинемией, склерозом трубчатых костей, увеличением!дй и 1дМ, реакцией связывания комплемента, непрямым тестом агглютинации, а также обнаружением цитомегалов в окрашенном мазке или фазово-трастной микроскопии осадка мочи, слюны, цереброспинальной жидкости, содержимого |удка, кала. Нейросонография выявляет специфические изменения - кисты, кальцифика- (вокруг желудочков мозга. Дифференциальный диагноз проводится с: а) гемолитической болезнью новорожденного (см. соответствующий раздел); б) сепсисом, характеризуется падением массы тела, отказом от пищи, серо-землистым етом кожи, наличием кожных геморрагии, фебрильной температурой тела и др.; в) токсоплазмозом (см. соответствующий раздел); г) галактоземией, проявляется галактозурией (неврологические симптомы и геморраги-Бкие явления нехарактерны); д) врожденным сифилисом - характерны отсутствие кожных кровоизлияний и внутриче-пных кальцификатов, положительная реакция Вассермана; ж) неонатальным гепатитом, вирусом простого герпеса и краснухи. Течение. Прогноз. Пороки развития. Осложнения. Течение тяжелое, прогноз серьезный (неблагоприятный); пороки развития - микроцефа-||, паравентрикулярные кисты, микрогирия, отрезки желчных путей, поликистоз почек, пахо-1 грыжа, пороки сердца; осложнения - глухота, слепота, церебральные кальцификаты, пнев-склероз, цирроз печени, поражения кишечника и почек, сахарный диабет и др. |Лечение. Наиболее эффективным и безопасным считается лишь применение специфи-кого антицитомегаловирусного иммуноглобулина фирмы "Биотест фарма" (ФРГ) - цито-Га. Вводится внутривенно в дозе 2 мл/кг массы тела каждые 2 дня или 4мл/кг каждые 4 |,до очевидного обратного развития симптомов цитомегалии. Побочные явления: тошно-Ввота, тахикардия, кожные сыпи, артериальная гипотония и др. Ациикловир - ингибирует ДНК-полимеразу цитомегаловируса и его репликацию. Внутривенно в течение часа в дозе 5мг/кг 2 раза в день, курс 14 - 21 день и далее т дают внутрь в дозе 5 мг/кг в сутки. Препарат очень токсичен, побочные эффекты рйтропения, тромбоцитопения; обладает тератогенной, мутагенной и канцерогеностью. Препарат применяют лишь по жизнеугрожающим показаниям. илактика: изучается целесообразность цитомегалической вакцинации женщин эго возраста не инфицированных вирусом цитомегалии. поз - заболевание, которое вызывается Измена топос^одепез. Это грамполо- жительные кокковидные палочки. Плод заражается через плаценту от заболевшей беременной. Клиника. Характерно раннее н.ачало (1 - 2-й дни жизни).Симптомы: асфиксия, приступы апноэ, пневмония, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, лихорадка, анемия, рвота, диарея, острый гепатит,'менингоэнцефалит, клиника сепсиса, холангит, эндокардит.
Часты и типичны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах; беловато-желтоватые узелки диаметром 1 - 3 мм на задней стенке глотки, миндалинах и конъюнктивах, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия. Рентгенологически в легких - субмилиарные пятнистые узелки, напоминающие милиарный туберкулез. Диагноз листериоза следует предполагать при многократных абортах и мертворожденных в анамнезе, гнойном менингите и реже при септических заболеваниях у недоношенных детей. Диагноз подтверждается нахождением возбудителя в канале шейки матки, влагалище после родов, а также в первой порции мекония при окраске мазков по Граму. Таким же образом их обнаруживают в крови, ликворе и моче ребенка. Серологически титры в тесте с агглюцинацией 1:320 считаются положительными. Диффенцируют листериоз от цитомегалии, токсоплазмоза, с неинфекционными фетопатиями, пневмопатиями и др. (см. соответствующие разделы). Прогноз неблагоприятный. Обычно рожденные живыми недоношенные умирают чаще в первые дни жизни. Лечение симптоматическое. Показаны пенициллин и ампициллин; при менингитах -ампициллин + гентамицин.
Краснуха Возбудитель РНК-вирус (гематогенный). Вирус проникает через плаценту, так как во время беременности возникает виремия. Последняя наиболее опасна для эмбриона в период органогенеза, особенно на 2- 6-й недели внутриутробного развития, после чего риск уменьшается. При поражении эмбриона больше всего повреждаются сердце, глаза, ЦНС, слуховой анализатор, печень и костная система.
Клиника. В периоде новорожденности заболевание может протекать в виде генерали-зованной и локализованной форм. Генерализованная проявляется: синдромом общей интоксикации, пурпурно- красными макулезными высыпаниями, гепатоспленомегалией, гемолитической анемией, тромбоцито-пенической пурпурой, напряжением большого родничка, плеоцитозом в ликворе, низкой массой тела и др. Локализованные формы характеризуются преимущественным повреждением той или иной системы: - сердечно-сосудистой - некрозы миокарда, врожденные пороки сердца (незаращение артериального протока, стенозы легочной артерии и аорты, дефекты перегородок), в сочетании с другими врожденными пороками развития (у 50% новорожденных, если мать болела в 1-й месяц беременности, 25 - 14% - в 2 - 3 мес. и 3 - 8%, если болела позже), а также быстрое развитие сердечной недостаточности; - поражение глаз - триада Грегга: катаракта, микрофтальмия, глаукома и др.; дескретная пятнисто-черная пигментация (наиболее частый симптом); - повреждение ЦНС - вирус краснухи имеет выраженную нейротропность, развиваются менингоэнцефалиты (спастические параличи, опистотонус и др.), микроцефалия; - повреждения слухового анализатора - глухота; костной системы - остеиты, "латеральная" ротация голеней и стоп; - другие повреждения: гепатит с желтухой, интерстициальная пневмония; нарушения дерматоглифики, пороки развития желудочно-кишечного тракта, обилие стигм эмбриогенеза.
Диагноз ставится на основании: 1) Выделения вируса, который в течение месяца находят в назофарингеальном секрете (смывах носоглотки), моче и ликворе. Из крови вирус выделяется редко; 2) Обнаружение специфических для краснухи антител 1дМ с помощью иммуносорбент-ного энзимного метода у ребенка первой недели жизни - бесспорное доказательство. Дифференциальный диагноз проводится главным образомгС цитомегалией (см. выше) и сифилисом, для которого типична триада: ринит, пузырчатка гепато- и спленомегалия. Прогноз. Заражение эмбриона может закончиться абортом, мертворожденном, рождением живого ребенка с аномалиями развития и рождением нормального недоношенного или доношенного ребенка. - 82 -
Осложнения: у 2/3 детей врожденная краснуха проявляется до окончания перинаталь->го периода (глухота у 80%, катаракта, глаукома, микроцефалия, гидроцефалия, отставание в юте и психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, диабет, болезни щи- •видной железы. Лечение - симптоматическое. Специфическая терапия не разработана. Профилактика. Специфической является вакцинация всех девочек в возрасте 12-13 >т, не болевших краснухой; за рубежом ее делают дважды. Микоплазмоз - возбудители микоплазмы; попадают к плоду гематогенным и восходя-Им путями. Клиника. Большинство детей недоношенные. Основная симптоматика: СДР, склерома, {>алогематома, геморрагия, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефапит, у доношенных новорожденных - врожденные пневмонии, бледность кожи с серым колоритом, ге-ррогический синдром и др.
Диагноз подтверждается выделением возбудителя из крови, мочи, цереброспинальной (дкости. Эти результаты получают лишь через несколько недель. В настоящее время раз-ботан и используется метод выделения возбудителя с помощью полимеразной цепной акции и энзимного иммуносорбентного анализа антигенов вирусов и бактерий в биологи-Ьком материале, полученном от больного (кровь, мокрота и других). Результат получают раздо быстрее, но трактуют его вместе с данными специфического иммунологического следования.
Дифференциальный диагноз проводится с токсоплазмозом, цитомегалией, листери-Ьм, хламидиозом (см. соответствующие разделы).; Прогноз - серьезный. Осложнения - энцефалопатия, гидроцефалия.» Лечение: эритромицин 50 мг/кг/сут или азитромицин 5 мг/кг один раз в сутки внутрь, но рвый день 2 раза в сутки; длительность курса -5-10 дней, достигается торможение роста их микоплазм, передаваемых половым путем. Такой же эффект оказывают левомицетин юбенно тетрациклины (доксициклин, метациклин), но их из-за токсичности назначают ць при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелой пневмонии. Профилактика: проводится 10 дневный курс эритромицина + местное вагинальное (Ьние в течение этого же срока препаратами тетрациклина, если у беременной в родовых ях обнаружены микроплазмы. Достигается при этом двукратное снижение перинаталь-I' смертности в группе детей леченных женщин.
Хламидиоз Возбудители хламидии. Путь попадания к плоду: восходящий, контаминационный в родах.
Клиника в неонатальном периоде: гнойный конъюнктивит (бленоррея) с выраженным отеком век на 5-14-й день жизни, фарингит, отит, пневмония с постепенным началом, упор-I приступообразным кашлем, обильными инфильтративными изменениями в легких на ггеннограмме, но без лихорадки и интоксикации, эозинофилия. Течение длительное. Воз-;на антенатальная пневмония, приводящая к мертворождению, ранней смерти. Диагноз: подтверждается обнаружением возбудителей в мазках-отпечатках из выделя-ГО глаз, а также с помощью полимеразной цепной реакции, энзимного иммуносорбент-^ анализа антигенов возбудителя в полученном от больного биологическом материале вьидр.).
Дифференциальный диагноз проводят с бактериальными пневмониями, особенно с тгициальными вариантами, ринофарингитами, отоантритами и др. огноз серьезный, осложнения не установлены. чение. При конъюнктивите новорожденного - 0,5% эритромициновая глазная мазь, > раствор левомицетина не реже 5-6 раз в день + эритромицин внутрь или в свечах в | 56 мг/кг/сутки, разделенной на 4 приема, курс 14 дней. Местная терапия (глазные "" ^ази) не предотвращает носительства хламидии в носоглотке и развития пневмонии. рмонии эритромицин надо вводить внутривенно в той же суточной дозе, разделен-|'вливания. дидактика. Обнаруженные любым способом в мазках из родовых путей или дока-Вимунологически хламидоз - показание для назначения беременной эритромицина 17-14 дней - по 500 мг внутрь 4 раза в день. образно одновременно лечить мужа беременной доксициклином, рокситромицин.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 593 | Нарушение авторских прав |