Миокардиодистрофия (миокардоз)
Невоспалительное поражение сердечной мышцы, характеризующиеся нарушением обменных процессов.
Классификация
Анемические, алиментарные, эндокринные, дисметаболические, дисэлектролитные, токсические, радиационные, при физическом перенапряжении, при заболевании ССС – ишемия, пороки сердца и т.п.
Этиология
1. Повышение обмена веществ вследствие энергетической не обеспеченности, при несбалансированности по белку и углеводу кормлении, при избыточном поступлении кислых продуктов, при накоплении продуктов обмена веществ, способствует отсутствие моциона.
2. Нарушение минерального обмена веществ. Нарушение соотношения кальция и фосфора.
3. Стрессы животных – технологический стресс, эксплуатационный стресс у лошадей и собак.
4. Анемическое состояние.
5. Физическое перенапряжение у лошадей и собак служебных и охотничьих пород.
6. Возникновение инфекций. Послеродовые заболевания у коров.
7. Болезни ССС.
Патогенез
Этиологические факторы первоначально вызывают поражение системы ферментов, катализирующих внутриклеточный обмен миокарда. Происходит нарушение нормального функционирования миофибрилл, в последующем ослабление сократительной особенности миокарда. Изменения могут быть обратимыми при устранении этиологических факторов. При длительном неблагоприятном воздействии этиологических факторов возникает жировое, белковое перерождение цитоплазмы, гибель миофибрилл, разрастание соединительной ткани – развиваются дистрофические и дегенеративные процессы.
Клинические признаки
Вначале заболевания развивается одышка, учащение пульса, утомляемость при физической нагрузке. Снижение продуктивности, работоспособности, медлительность движений. В дальнейшем симптомы выявляются в покое, чаще развивается левожелудочковая недостаточность. Венозный застой в легких. При исследовании сердца определяют ослабление сердечного толчка. Тоны сердца глухие, ослаблены, нередко выслушивается расщепление или раздвоение первого тона. При развитии ССН выявляют расширение границ сердца. Так же возникает систолический шум в результате относительной недостаточности чаще двустворчатого (митрального) клапана – дистрофия папиллярных мышц клапана. Артериальное давление понижено. На ЭКГ регистрируют снижение высоты зубцов, депрессию сегмента ST, расширение и уплощение зубца Т, а так же инверсия зубца Т, удлинение систолических интервалов P-Q, Q-T.
Диагноз
На основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных и специальных методов исследования. Особое внимание уделяют анамнезу и выявлению основного заболевания.
Прогноз
Осторожный, процесс обратимый в начальной стадии заболевания.
Лечение
Лечение основного заболевания, устранение причины, которая обуславливает развитие этих заболеваний.
Метаболическая терапия. Для стимуляции синтеза белка, улучшения тканевого дыхания в миокарде назначают рибоксин, тиамина бромид, тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид, коферменты этих витаминов.ЦитохромC. Фосфаден, аденозинтрифосфат натрия, оротат калия.
Антиоксидантная терапия. Токоферола ацетат. Янтарная кислота. Эмиксидин. Мексидол-вет.
Для устранения явлений гипоксии и ацидоза – лечение кокарбоксилазой в течение 15-20 дней.
Устранение дисбаланса электролитов в миокарде. Введение калия хлорида 4% раствора в дозе 50 мл в/в на корову (лошадь) в смеси с 10% раствором глюкозы (500 мл).Введение поляризующей смеси, которая состоит из 4 % раствор хлорида калия 50 мл, глюкозы 10% 500 мл, инсулина 40 ЕД в количестве 2 мл, 25% раствора сульфата магния 5 мл. в/в, 1 раз в день в течение 10 дней.
Симптоматическая терапия. При наличии признаков сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды. Дигоксин внутрь в дозе насыщения до 0,1 мг на 10 кг массы 2 раза в день, в поддерживающей дозе по 0,05 мг на 10 кг массы 1 раз в день. Для устранения отёчного синдрома вводят диуретики.
Профилактик.аСводится к предупреждению основного заболевания.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 527 | Нарушение авторских прав
|