АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стеноз устья легочной артерии

В период систолы кровь с трудом проходит из правого желудочка через суженное отверстие в легочную артерию. У животных отмечают быструю утомляемость, цианоз, одышку. Границы сердца увеличены, при аускультации над легочной артерией выслушивается систолический шум и усиление первого тона. Второй тон ослаблен, иногда раздвоен. Пульс малый, медленный, артериальное давление понижено. На ЭКГ регистрируют отклонение электрической оси сердца вправо.

Диагноз, прогноз, лечение

Диагноз на пороки сердца устанавливают на основании анамнеза, данных клинического, специального исследования. Обязательно учитывают случаи заболевания эндокардитом. При незначительном повреждении клапанного аппарата и достаточной компенсации прогноз может быть благоприятный, в случае декомпенсации и нарушения гемодинамики прогноз неблагоприятный. Лечение: симптоматическая терапия. Диуретики, сердечные гликозиды, метаболические препараты.

Острый гломерулонефрит

Воспаление почек инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков. Заболевание чаще регистрируют у собак, свиней, реже КРС, лошадей.

Этиология

Наиболее частой причиной возникновения заболеваний является инфекция. Чаще всего стрептококковые инфекции – при воспалении дыхательных путей, после стрептококковых кожных заболеваний, а также при ревматизме. Хронические инфекционные болезни: сап, мыт, туберкулёз, бруцеллёз, ИНАН и ряд других заболеваний. Вирусные заболевания: чума собак, чума свиней и др.

Второй фактор возникновения нефритов – аллергические реакции организма. Могут встречаться при неправильном, недоброкачественном кормлении, в результате переохлаждения организма, при накоплении продуктов обмена в организме в результате нарушения обменных процессов.

Патогенез

В результате воздействия этиологических факторов возникает 1-3 недельный латентный период, во время которого снижается резистентность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции или аллергическому фактору, образуются антитела. Два пути образования антител. Во-первых, образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело, которые фиксируются в клубочках и повреждают почки. Такое явление происходит преимущественно в результате действия инфекционных факторов заболевания. Второй путь – продуцирование противопочечныхаутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител. Это происходит в результате действия аллергических факторов.

В обоих случаях комплексы антиген-антитело способствуют развитию в почках воспалительной реакции. В начальный период отмечается снижение концентрационной функции почек. При этом происходит снижение диуреза, задержка в организме животных азотистых продуктов обмена, снижение содержания хлора, натрия. В дальнейшем в крови увеличивается концентрация продуктов обмена, которые оказывают токсическое действие на сосудистую систему, происходит увеличение проницаемости капилляров клубочков почек. Снижается общая фильтрующая их поверхность. Происходит нарушение фильтрующей функции почек. Это обусловливает выход через стенку сосудов почек белка, эритроцитов и других клеточных элементов. Накопление в просвете канальцев большого количества белка в совокупности с повышением кислотности мочи приводит к образованию цилиндров.

Нарушение кровообращения и застойные явления приводят к образованию отёков. Вследствие недостаточности функции сердечнососудистой системы возникает гипертония. Длительная интоксикация способствует белковой зернистой дегенерации в печени и возникновению недостаточности её функции. Происходит расстройство функции ЖКТ с развитием гастроэнтеритов. В результате интоксикации костного мозга происходит угнетение кроветворения, развивается гипохромная анемия. При значительной артериальной гипертонии наступает спазм сосудов головного мозга и отёк головного мозга. Возникает эклампсия, которая сопровождается угнетением, отсутствием координации движений, судорогами, снижением чувствительности.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 458 | Нарушение авторских прав