Гломерулопатии
Характеризуются поражением клубочкового аппарата. Поражение может носить структурный характер (при воспалении, клеточной пролиферации или фиброзе), функциональный характер (повышенная проницаемость клубочков).
Мочевой синдром. Характеризуется изменениями физического и химического состава мочи. Протеинурия, олигурия, цилиндрурия, пиурия и безболевая гематурия. Меняется цвет и плотность мочи.
Сердечнососудистый синдром. Характеризуется поражением сердца в результате развития стойкой артериальной гипертензии. Гипертензия развивается в результате повышенной выработки больными почками гормона ренина, который воздействует на глобулин крови и приводит к образованию гипертензина, который влияет на тонус кровеносных сосудов. Сопровождается повышенным артериальным давлением, усилением 2го тона на аорте, сердечного толчка, увеличением границ сердца и тахикардией.
Нефротический синдром. Связан с необратимым изменением структуры клубочкового аппарата. Характеризуется наличием почечных отеков,т.к. почки выводят большое количество белка с мочой, развивается гипопротеинемия, в крови падает онкотическое давление. При тяжелом поражении мозга наблюдается его отек, что приводит к эпилептиформным припадкам.
Тубулопатии
Связаны с поражением канальцев почек, сопровождаются нарушением концентрационной функции, секреторной, реабсорбционной. Могут быть наследственными, например, при поликистозе, а также приобретенными. К приобретенным относятся острая и хроническая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность
Характеризуется резким падением уровня клубочковой фильтрации. По причине возникновения различают 2 вида:
· Ишемическая, развивается при ишемии почек. Ишемия часто происходит на фоне интоксикации микробными токсинами, при инфекционных заболеваниях. В результате происходит резкое падение кровяного давления и критическое снижение кровотока в почках.
· Токсическая острая почечная недостаточность. Вызывается действием нефротоксических ядов, которые вызывают некроз канальцев. К нефротоксическим ядам относятся соли тяжелых металлов, особенно свинец и мышьяк, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, фенолы, пестициды, некоторые лекарственные препараты, например, антибиотики (гентамицин, тетрациклин, полимиксин и др.), нестероидные противовоспалительные препараты, диуретики.
Различают несколько стадий развития синдрома:
· Стадия олигурии. Возникает в результате перекрытия просвета канальцев набухшими и некротизированными клетками. Сопровождается олигурией и гиперкалиемией, что может привести к аритмиям сердца.
· Стадия полиурии. Связана с нарушением концентрационной способности почек. Характерными являются полиурия и гипокалиемия.
Характерными для этого синдрома являются наличие в моче крови, белка, выражена азотемия. Мочевина и креатинин увеличены в 3-4 раза. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия. Может закончиться летальным исходом в короткие сроки.
Хроническая почечная недостаточность
Происходит постепенное нарушение функции почек. Почки не могут поддерживать водно-электролитный обмен и осмотическое давление. Синдром проявляется, когда разрушено уже 50% канальцев. Конечная стадия этого синдрома – «сморщенная почка» (нефросклероз).Причины: наследственные (предрасположены персидские и сиамские кошки, чау-чау, шарпеи, шицу); заболевания, которые сопровождались поражением канальцев (пиелонефрит, диффузный интерстициальный нефрит), мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли; болезни обмена веществ (сахарный диабет).
Проявляется разными симптомами, которые объединены в следующие синдромы.
· Диспептический – признаки со стороны ЖКТ – анорексия, потеря веса, диарея, часто с кровью, язвенный стоматит, запоры, рвота в результате действия уремических токсинов;
· Глазной. При заболеваниях почек происходят изменения глазного дна: отек сосочка зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, сужение артерий сетчатки, отслоение сетчатки, глаукома, слепота;
· Геморрагический. Характеризуется уменьшением выработки гормона эритропоэтина. Укорачивается жизнь эритроцитов, формируются незрелые/нефункциональные эритроциты, нарушаются процессы свертывания. Появляются кровоизлияния на слизистых и коже, желудочно-кишечные кровотечения, кровоточивость десен, постгеморрагическая хроническая анемия;
· Синдром полиурополидипсии. Начинается с полиурии и никтурии. Моча имеет очень низкий вес, в результате того, что на оставшиеся жизнеспособные нефроны приходится слишком большая нагрузка. Все вместе это приводит к большим потерям жидкости организмом, в ответ на это возникает полидипсия.
· Неврологический синдром. Характеризуется заторможенным состоянием животного. Оно очень сильно угнетено, кажется, что оно все время спит. Присутствует мышечный тремор (подергивание) и судороги. В тяжелых случаях развивается эклампсия в результате повышения внутричерепного давления, дыхание Кусс-мауля, которое заканчивается почечной комой.
Синдром хронической почечной недостаточности сопровождается изменениями в крови:
· Ацидоз. Больные почки не могут эксктерировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонаты. В результате этого pH крови сдвигается в кислую сторону.
· Азотемия
· Гипер-, а затем гипокалиемия. Признак гипокалиемии: мышечная слабость, ригидная походка, свисшая голова. Признак гиперкалиемии – сердечные аритмии.
· Гиперфосфатемия. Степень меняется параллельно с мочевиной. Если фосфаты в норме, а мочевина повышена – прогноз благоприятный. Если увеличены оба компонента – прогноз плохой. Уровень фосфатов дает представление об остаточной величине функционирующей почки. В норме у собак 1,2-1,7 ммоль/л, если концентрация больше – подозревается почечная недостаточность, если больше 3х – диагноз подтверждается.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав
|