Коротка характеристика теми. Спадкові порушення розвитку зубів – це вади, що виникають до прорізування, можуть бути зумовлені хромосомними абераціями
Спадкові порушення розвитку зубів – це вади, що виникають до прорізування, можуть бути зумовлені хромосомними абераціями, мутаціями генів, а також поєднаною дією генетичних факторів і факторів оточуючого середовища. Характер успадковування – аутосомно-домінантний, аутосомно-рецесивний, або зчеплений зі статтю визначається за загальними методиками генетики, зокрема генеалогічним методом.
Недосконалий амелогенез – важке спадкове порушення емалеутворення, під час якого порушується структура та мінералізація як тимчасових, так і постійних зубів, що призводить до зміни кольору і часткової або повної втрати емалі. Клінічна картина залежить від кількісних і якісних порушень в емалі та проявляється у декількох формах.
1 форма. При незначному порушенні будови емалі зуби прорізуються вчасно, можуть мати менші розміри, між зубами утворюються треми. Емаль гладка, блискуча, забарвлена в жовтий або коричневий колір, Відтінки на різних зубах можуть бути різними.
2 форма. Зуби прорізуються вчасно, але мають форму конуса чим циліндра. Поверхня зуба нерівна, оскільки емаль збережена тільки у вигляді окремих острівків. Колір зубів – від жовтого до темно-коричневого. Губна поверхня уражена більше. Такі зуби описані в літературі як „коричнева гіпоплазія емалі”.
3 форма. Зуби зберігають звичайну величину, форму, колір. На поверхні емалі хаотично розміщені боріздки, що надають їй рифлений вигляд. На відміну від гіпоплазії боріздки розміщені не горизонтально, а вертикально або безладно. Уражені усі зуби.
4 форма. Зуби мають нормальну величину та форму, однак емаль крейдовидна, без блиску, легко піддається механічним впливам, відокремлюючись від дентину при найменшій травмі. Оголений дентин має жовтий, а потім – коричневий колір. Є гіперестезія.
При усіх перелічених формах корінь і порожнина зуба без змін.
Найчастіше зустрічаються 1 і 4 форми недосконалого амелогенезу – в сумі біля 66% від усіх спадкових захворювань та визначаються у чоловічої та жіночої статі приблизно з одинаковою частотою.
Недосконалий дентиногенез. Це рідкісне захворювання, при якому спостерігається спадкове порушення розвитку дентину. Для нього характерний недорозвиток коренів зубів, вони вкорочені, загостреної конусоподібної форми, або ж зовсім відсутні. При цьому коронки зубів мають нормальну будову. Кореневі канали та порожнина зуба можуть бути відсутні. Часто в периапікальній ділянці визначаються кистозні зміни, які виникли внаслідок недосконалого остеогенезу.
Лікування полягає в максимально можливому збереженні зубів і протезуванні.
Синдром Стентона-Капдепона. Це спадкове захворювання, передається від одного з батьків і виявляється у половини нащадків, незалежно від статі. При дисплазії Стентона-Капдепона уражуються і постійні, і тимчасові зуби, вони жовтувато-коричневого кольору, не вкриті емаллю, швидко стираються. Дентин прозорий, крізь нього просвічує пульпа. Зуби крихкі, корені короткі й тонкі, в периапікальній ділянці може спостерігатись вогнищева резорбція кісткової тканини. Зуби швидко стираються, під час жування можуть травмуватись ясенні сосочки. Терміни прорізування зубів варіюють, але щелепи розвиваються нормально. Рентгенологічно: звуження коренів, кореневих каналів. Гістологічно емаль має безструктурну будову з широкими міжпризматичними проміжками. Межа між дентином і емаллю рівна, дентин неоднорідної будови, гігантські дентинні канальці заповнені кров’ю.
Мармурова хвороба. Це вроджений сімейний остеосклероз, який виявляється дифузним ураженням більшості кісток скелета. Виділяють доброякісний і злоякісний перебіг мармурової хвороби. Якщо превалює ураження скелетної мезенхіми, то це доброякісний варіант хвороби, який може довго клінічно не проявлятись. Найчастіше паралельно зі склерозом скелета відмічається склероз щелепових кісток і порушується прорізування зубів. Відразу після прорізування емаль має крейдоподібний колір і швидко відколюється. Лікування – ортопедичне.
Гіпоплазія емалі – це порушення її розвитку, що характеризується недостатнім формуванням та мінералізацією і проявляється у вигляді плям або дефектів на поверхні емалі. Зазначені зміни відбуваються через уповільнену або змінену функцію амелобластів і сповільнення мінералізації емалевих призм внаслідок порушення обмінних процесів у всьому організмі або ж в окремих зубних фолікулах під дією місцевих травмуючих чинників.
Гіпоплазія може виявлятись як у тимчасових, так і в постійних зубах. Гіпоплазія молочних зубів виникає в антенатальному періоді, постійних – внаслідок порушень у здоров’ї вже народженої дитини, як правило на першому році її життя. Найчастішими причинами гіпоплазії емалі постійних зубів є хвороби ендокринної та центральної нервової системи, рахіт, гострі інфекційні хвороби а також парентеральне призначення дітям першого року життя антибіотиків та деяких інших сильнодіючих препаратів.
Гіпоплазія зубів може бути системною (уражені усі зуби, які формуються у певний період), вогнищевою, коли уражені декілька зубів, і місцевою, при якій пошкоджений один зуб. Ступінь ураження зубів при гіпоплазії може варіювати – від плям до ямок, борозен і навіть повної відсутності емалі. Локалізація гіпоплазії, як і групова належність уражених зубів залежать від віку, в якому хворіла дитина.
За клінічними проявами розрізняють наступні форми гіпоплазії – 1) зміна кольору емалі; 2) недостатній розвиток емалі; 3) повна відсутність емалі.
Зміна кольору емалі проявляється у вигляді плям, симетрично розташованих на однойменних зубах, однакової форми і величини, білого чи жовтуватого кольору. Плями мають чіткі межі, частіше розташовані на вестибулярній поверхні.
Лікування гіпоплазії залежить від клінічних проявів і естетичних вимог пацієнта. Можливі наступні варіанти терапії:
1. Плями при гіпоплазії можна не лікувати, якщо у пацієнта немає психологічного дискомфорту.
2. Забарвлені плями відбілюють препаратами, які містять цитрат натрію, 3% перекис водню, 10% перекис карбаміду.
3. Пляму зішліфовують з наступним покриттям такої ділянки фторвмісними препаратами.
4. Здійснюють ремінералізацію ушкоджених ділянок за допомогою гліцерофосфату кальцію та інших біологічно активних речовин (Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина, 1997).
5. Препарування і пломбування композиційними матеріалами. Методика застосовується при плямистій і, особливо, при деструктивних формах гіпоплазії.
6. Реставрація зуба при значних змінах клінічної коронки зуба.
7. Ортопедичне лікування – виготовлення вінірів, фарфорових коронок.
Гіперплазія (емалеві краплі) – надмірне утворення зубних тканин. Має вигляд кульки, краплі, горбика, локалізується найчастіше на шийках зубів, здебільшого молярів і премолярів. Розмір – 1-3 мм. За локалізацією емалеві краплі поділяють на кореневі, пришийкові та коронкові.
Гіперплазія емалі, як правило, клінічно не проявляється, не призводить до порушень і не підлягає лікуванню. У випадку, якщо емалеві краплі подразнюють м’які тканини або розміщені на вестибулярних поверхнях фронтальних зубів, їх зішліфовують, а ділянку емалі піддають ремінералізуючій терапії.
Флюороз – різновид системної гіпоплазії емалі, яка виникає внаслідок порушення її мінерального обміну через інтоксикацію фтором, що пригнічує функцію амелобластів при формування та мінералізації зуба. Флюороз – ендемічне захворювання, зустрічається в регіонах з підвищеним вмістом фтору у питній воді. Оптимальним вважається вміст фтору у воді в концентрації 0,8 – 1,2 мг/л. При кількості фтору у питній воді понад 2,5 мг/л поширеність флюорозу може перевищувати 50%. Важкість цього захворювання у значній мірі залежить і від індивідуальних особливостей організму, ступеня його чутливості до фтористої інтоксикації. Це підтверджують факти відсутності флюорозу або наявності незначних його проявів у частини дітей, що живуть в ендемічних районах.
Клінічна картина. При незначному перевищенні вмісту фтору у питній воді уражаються найчастіше різці, при значному – усі зуби.
У клінічній практиці найчастіше користуються класифікацією В.К. Патрикеєва (1973), у якій виділяють 5 форм флюорозу:
1. Штрихова форма характеризується невеличкими крейдоподібними рисочками, розташованими на вестибулярній поверхні зубів у підповерхневому шарі емалі. Поверхневий шар емалі гладенький.
2. При плямистій формі крейдоподібні плями розташовані на усіх поверхнях зубів. Емаль гладенька, колір плям – від білого до жовтувато-коричневого.
3. Крейдоподібно-крапкова форма має різні прояви. Емаль на всіх поверхнях матового відтінку, окрім цього – численні пігментні плями і дефекти емалі у вигляді невеликих крапок, розміром біля 1 мм, з нерівними краями та темним дном. Така емаль швидко стирається з оголенням пігментованого дентину.
4. Ерозивна форма – виражена пігментація емалі поєднується з дефектами різних розмірів, на яких емалі немає.
5. Деструктивна форма характеризується зміненою формою коронок зубів внаслідок ерозивного руйнування і стирання твердих тканин. Тканини зуба крихкі, легко відламуються.
Диференційну діагностику флюорозу на стадії плями необхідно проводити з карієсом в стадії плями, гіпоплазією емалі. Важкі форми флюорозу диференціюють з поверхневим карієсом, ерозією та некрозом емалі, клиноподібними дефектами.
Лікування флюорозу залежить від ступеня ураження твердих тканин.
Можливі наступні варіанти лікування:
1. У легких випадках, коли немає порушення естетики, лікування не проводиться.
2. При плямистій, штриховій, крейдоподібно-крапковій формах проводять ремінералізуючу терапію протягом 1-2 років.
3. Якщо на вестибулярних поверхнях зубів локалізовані пігментовані плями, проводять відбілювання.
4. При наявності одночасно пігментації та деструкції емалі спочатку проводять ремінералізуючу терапію, а потім – відбілювання зубів за однією із методик.
5. Призначення всередину препаратів фосфору, кальцію, вітамінів А, С, Д, що утруднює засвоєння організмом фтору.
6. При ерозивній та деструктивній формах анатомічна форма зуба відновлюється за допомогою композиційних матеріалів, після попереднього курсу загальної та місцевої ремінералізуючої терапії та відбілювання (якщо необхідно).
7. При значному руйнуванні твердих тканин застосовують ортопедичне лікування.
Профілактика флюорозу проводиться у місцевостях, де у питній воді зафіксований підвищений (більше 2 мг/л) вміст фтору. Профілактичні заходи можуть бути громадськими (колективними) та індивідуальними.
Громадські заходи це: заміна джерел водопостарчання, змішування води з різних джерел, дефторування води шляхом кип’ятіння, відстоювання, фільтрування тощо. Особлива увага повинна приділятись у забезпеченні нормальною водою дитячих закладів – садочків, шкіл, інтернатів.
Індивідуальна профілактика проводиться з народження до 8-10 років життя дитини. Необхідно уникати штучного вигодовування дітей; для пиття використовувати молоко, соки; забезпечити дитині повноцінне, багате білками та вітамінами харчування; приймати додатково препарати кальцію, вітаміну С всередину; уникати вживання багатих фтором продуктів.
Контрольні питання поточного матеріалу
1. Класифікації спадкових уражень твердих тканин зуба.
2. Недосконалий амелогенез, клінічні форми, діагностика, лікування.
3. Недосконалий амелогенез, клінічна картина, діагностика, лікування.
4. Синдром Стентона-Капдепона, клініка, диференційна діагностика.
5. Мармурова хвороба, клінічна картина, діагностика.
6. Класифікації природжених некаріозних уражень твердих тканин зуба.
7. Етіологія гіпоплазії емалі.
8. Клінічні форми системної гіпоплазії твердих тканин зуба.
9. Зуби Гетчінсона, Фурньє, Пфлюгера.
10. Патоморфологічні зміни в емалі та дентині при різних формах гіпоплазії.
11. Місцева гіпоплазія: етіологія, клінічна картина.
12. Лікування різних форм гіпоплазії.
13. Гіперплазія емалі.
14. Етіологія ендемічного флюорозу.
15. Класифікації флюорозу.
16. Клінічні форми флюорозу.
17. Морфологічні зміни в зубах, уражених флюорозом.
18. Диференційна діагностика гіпоплазії, флюорозу та карієсу.
19. Профілактика флюорозу.
20. Лікування зубів, уражених флюорозом.
21. Відбілювання зубів: види, методики, матеріали.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 557 | Нарушение авторских прав
|