АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Коротка характеристика теми. Поширеність некаріозних уражень цієї групи останнім часом істотно зросла, причому це відбулося не тільки за рахунок збільшення частоти вже відомих

Поширеність некаріозних уражень цієї групи останнім часом істотно зросла, причому це відбулося не тільки за рахунок збільшення частоти вже відомих захворювань, але і внаслідок появи нових, раніше не відомих хвороб, таких як комп'ютерний некроз, медикаментні та токсичні ураження тканин зубів і ін. Слід вважати, що загальне збільшення частоти некаріозних уражень зубів у значній мірі пов'язане з екологічними чинниками, зокрема з Чорнобильською катастрофою, оскільки вказані ураження у більшості випадків розвиваються на фоні порушення функції і захворювань щитоподібної залози. Разом з цим, значну роль відіграють також порушення функції статевих залоз і інші фонові захворювання, прийом гормональних препаратів, саліцилатів та інших лікарських засобів.

Підвищене (патологічне) стирання – стан підвищеного стирання зубів, коли за короткий час у зубах утворюються атипові дефекти, оточені гострими краями інтактної емалі. При цьому зуби втрачають анатомічну форму, змінюється оклюзія, знижується прикус.

Причини підвищеного стирання можуть бути різними і залежать від стану прикусу, професійних шкідливостей, наявності супутніх захворювань – щитовидної залози, ШКТ, нервової системи і ін. У більшості хворих патологічним стиранням зубів виявлена супутня патологія, тоді як вплив місцевих чинників відзначено лише у 15 % обстежених. До місцевих причинних факторів можна віднести: 1) вживання грубої, кулінарно необробленої їжі; 2) шкідливі звички, професійні шкідливості; 3) патологічний прикус, бруксизм; 4) перевантаження зубів через часткову адентію, аномалії розташування; 5) травму зубів кламерами; 6) надмірне вживання газованих напоїв, соків; 7) зловживання чищенням зубів.

До загальних етіологічних чинників відносять: загальносоматичну патологію (щито- і паращитоподібної залоз, гіпофізу, анемії, хвороби нервової, травної системи); вживання соляної кислоти при ахілії; стресові ситуації, що провокують скреготання і стиснення зубів.

Класифікація патологічного стирання запропонована ще в 1901 р. А. Томпсоном. Зручною для застосування є її модифікація, запропонована М.І. Грошиковим (1985):

1 ступінь – незначне стирання емалі горбів і ріжучих країв коронок зубів;

2 ступінь – стирання емалі горбів, іклів, премоляров, моляров і ріжучих країв різців з оголенням поверхневих шарів дентину;

3 ступінь – стирання емалі і значної частини дентину до рівня коронкової порожнини зуба.

Окрім цього, підвищене стирання твердих тканин зубів можна розділити на 3 види: горизонтальне, вертикальне і змішане. Дослідження останніх років показують, що найчастіше зустрічаються вертикальна (47,4%) і змішана (44,1%) форми стирання, кількість хворих з горизонтальною формою менша – 8,5%.

Горизонтальна форма– зуби стираються по горизонтальній площині, спочатку горби жувальних зубів, потім вже передні зуби і в останню чергу – ікла. Характерне зменшення висоти зубів у міру їх стирання. Роль місцевих і загальних чинників в розвитку стирання приблизно однакова.

Вертикальна форма– зуби стираються переважно по вертикальній площині на вестибулярній поверхні. Частіше за інших стираються премоляри і ікла, потім різці і моляри. Стирання по горизонталі виражене слабо. Роль фонових захворювань при цій формі досягає 80-85 %.

Змішана форма – зуби в рівній мірі стираються по вертикалі і горизонталі, зокрема іноді і з язичного боку. Характерне зменшення об'ємного розміру зубів. Переважно стираються зуби від різців до премолярів. Роль фонової патології складає 75-80 %.

Поява гіперестезії дентину є однією з початкових ознак підвищеного стирання зубів і зустрічається у 80-90 % пацієнтів.

Лікування:

1) усунення загальних і місцевих несприятливих чинників;

2) лікування гіперестезії;

3) зішліфовування гострих країв зубів, пломбування дефектів;

4) ортопедичне лікування – підняття висоти прикусу;

5) відновлення форми зубів за допомогою сучасних композитних матеріалів, вінірів.

Клиноподібний дефект зубів л окалізується виключно у ділянці шийок зубів верхньої і нижньої щелепи. Частіше вражаються ікла і премоляри. Клиноподібний дефект (КД) у розвинутій стадії утворений 2 площинами: горизонтальною – приемалевою і похилою – приясенною. Вони гладкі, блискучі, не змінені в кольорі, зрідка спостерігається пігментація дентину. Причини виникнення хвороби остаточно нез’ясовані. Вважається, що це один з різновидів патологічного стирання. Припускають також, що у виникненні таких дефектів важливу роль відіграють дистрофічні процеси у пришийкових ділянках зубів при ураженнях краєвого пародонту і оголеннях шийок зубів при пародонтозі, або ж суто місцеві чинники (неправильне чищення зубів абразивними засобами).

На ранніх стадіях розвитку клиноподібні дефекти виглядають як тонкі тріщини або щілини, згодом дефект набуває форми клина, який з часом заглиблюється.

Виділяють 4 стадії клиноподібного дефекта (М.І. Грошиков,1985):

1 стадія – початкові прояви з майже невидимими дефектами, які видно за допомогою лупи. Спостерігається гіперестезія шийок зубів. При фарбуванні 5% настоянкою йоду видно коричневу тонку смужку.

2 стадія – поверхневі КД у вигляді щілин завглибшки до 0,2 мм, завдовжки 3-3,5 мм поблизу емалево-цементної межі, з блискучою поверхнею і вираженою гіперестезією шийок зубів.

3 стадія – середні КД, утворені двома площинами, розташованими під кутом 40 - 45º при середній глибині 0,2-0,3 мм і довжині 3,5-4,5 мм. Дентин жовтуватого кольору, гладкий. Помірна гіперестезія.

4 стадія – глибокі КД, завдовжки 5 мм і більше, з ураженням глибоких шарів дентину аж до порожнини зуба, з блискучою гладкою поверхнею і рівним краєм. Помірна гіперестезія.

1 і 2 стадії частіше зустрічаються у молодому віці. Середні і глибокі ураження зазвичай характерні для осіб середнього і немолодого віку. Дефект добре забарвлюється 5% настоянкою йоду, не забарвлюється розчином метиленового синього.

Розрізняють також фази загострення і стабілізації. У фазі загострення втрата тканин відбувається швидше, що помітно протягом 1-2 міс. Посилюється гіперестезія дентину. Індекс ремінералізації 2,5-3 бали. У фазі стабілізації збільшення дефекту мало помітне навіть впродовж 8-9 міс. Гіперестезія помірна або слабка. Індекс ремінералізації 1-1,5 бали.

Електронно-мікроскопічні дослідження різних авторів свідчать про значні порушення структури тканин зуба як у зоні дефекта, так і в решті тканин зуба. Спостерігається руйнування структурних утворень емалі, втрата речовини міжпризматичних просторів, облітерація дентинних канальців. Ступінь і об'єм цих порушень постійно зростає, що, до певної міри, зумовлює несприятливий результат пломбування таких дефектів без попереднього лікування.

Лікування залежить від стадії і фази перебігу хвороби. Так, при 1 і 2 стадіях необхідності у пломбуванні немає. У фазі загострення проводять два місячні курси ремінералізуючої терапії з інтервалом у 3 міс, у фазі стабілізації – з інтервалом у 6 міс. Застосовуються ті ж препарати, що і для лікування стирання зубів. При 3 і 4 стадії після 3-місячної (у фазі загострення) або 1-місячної (у фазі стабілізації комплексної ремінералізуючої терапії проводять пломбування дефекту з використанням склоіономерних підкладок і фотополімерів або компомерів.

Ерозії зубів – прогресуюче ураження емалі і дентину невиясненої етіології. Серед етіологічних чинників указують на неправильне чищення зубів (Порт, Ейлер, 1923), інші механічні чинники (Боровський Є.В., 1980), вживання цитрусових, фруктових соків, професійні шкідливості, поверхнево-активні речовини у складі гігієнічних засобів. На думку Ю.А. Федорова і ін. (1997) у 75 % випадків виникнення ерозій пов'язане з гормональними порушеннями (дисфункції щитовидної і статевих залоз).

Ерозії частіше виникають у людей старшого віку на вестибулярній поверхні центральних і бічних різців верхньої щелепи, хоча можуть бути і на іклах і премолярах. Іноді дефекти бувають симетричними.

Початкова стадіярозвитку ерозії характеризується втратою блиску на обмеженій ділянці вестибулярної поверхні зуба. Її межі можна виявити за допомогою індексу ремінералізації – при аплікації 5% настоянки йоду з'явиться жовте або коричневе забарвлення.

Розвинута ерозія є дефектом емалі округлої форми, який розташований в косому або поперечному напрямі на найбільш опуклій частині вестибулярної поверхні зуба. Дно ерозії гладке, блискуче, тверде. Больові відчуття можуть бути відсутніми або ж спостерігається гіперестезія дентину.

Так само як і клиноподібні дефекти, ерозії зубів зазвичай характеризуються хронічним перебігом, аналогічно виділяють і 2 клінічні форми: активну і стабілізовану. Лікування ерозії аналогічне – комплексна ремінералізуюча терапія і подальше пломбування зубів згідно показів.

Некроз твердих тканин зубів – своєрідне ураження некаріозного генезу, що розвивається при дії як екзогенних, так і ендогенних (патологія ендокринної системи, ЦНС, хронічні інтоксикації) чинників і характеризується прогресуючою і незворотньою деструкцією тканин зуба.

Пришийковий некроз розвивається при гіпертиреозі і у жінок у період вагітності. Вогнища некрозу розташовуються в ділянці шийок різців, іклів і премолярів на вестибулярній поверхні. Емаль мутніє, стає матовою, потім розм’якшується і відділяється, оголюючи дентин. Спостерігається виражена гіперестезія дентину.

Диференціальна діагностика: з множинним карієсом у дітей і вагітних.

Принципи лікування аналогічні терапії ерозій і включають обов’язкове лікування соматичної патології; на початкових стадіях – ремінералізуюче лікування; а за наявності дефекту – пломбування (з попереднім ремінералізуючим лікуванням).

Схожі ураження спостерігаються і при променевому некрозі у разі дії іонізуючої радіації як безпосередньо на зуби, так і на організм у цілому. При цьому, як правило, спочатку ушкоджується пульпа – виникає її запалення або некроз.

Променевий некроз починається у пришийковій ділянці, швидко прогресує по емалево-дентинному з'єднанню, оголений дентин руйнується, що часто призводить до відламу коронки.

Диференційну діагностику полегшують супутні зміни з боку слизової оболонки рота, а також дані анамнезу.

Лікування полягає у ремінералізуючій терапії, пломбуванні дефектів. При залученні до процесу пульпи – ендодонтичне лікування, протезування по показаннях.

Описано також новий варіант некрозу – „комп'ютерний некроз зубів”. Пацієнти при цій патології молодого віку (25-35 років); інтенсивно працюють з комп'ютером (8-10 годин на день) впродовж останніх 3 – 5 років; усі раніше були практично здоровими, зуби не турбували; вони також не піддавалися дії токсичних, хімічних речовин і радіації.

Клінічна картина захворювання:

1) системні, множинні ураження тканин зубів;

2) вогнища некрозу вражають значну частину коронок зубів в т.ч. карієсімунні зони;

3) уражені тканини забарвлені в темно-коричневий, майже чорний колір, сильно розм'якшені, легко, без болю знімаються екскаватором;

4) не уражені некрозом тканини – мутно-білого або сіро-білого кольору;

5) гіперестезія, як правило, відсутня;

6) ЕОД – 25-30 мкА;

7) гіпосалівація, що переходить в ксеростомію;

8) активна дистрофія тканин пародонту;

9) резорбція міжзубних перегородок і альвеолярної кістки.

Лікування комп'ютерного некрозу:

1. Загальне: призначення антиоксидантів, вітаміну С, α-, β-токоферолу, БАД-ів, препаратів Са, інших макро- і мікроелементів.

2. Місцеве лікування таке ж як і при променевому некрозі.

Кислотний (хімічний) некроз виникає в осіб, що працюють з мінеральними, рідше – органічними кислотами, які випаровуючись потрапляють в слину. При цьому слина закисляється і декальцинує тверді тканини зубів. Описаний кислотний некроз при вживанні 10% соляної кислоти для лікування ахілічного гастриту.

При кислотному некрозі в першу чергу вражаються фронтальні зуби і, на відміну від пришийкового некрозу, процес починається з ріжучого краю, а потім переходить на вестибулярну поверхню. З часом коронки передніх зубів руйнуються до ясенного краю, премоляри і моляри сильно стираються. Характерні скарги на оніміння і оскомину в зубах, відчуття прилипання зубів при їх зімкненні. Може виникати гіперестезія.

Лікування полягає у ліквідації причини кислотного некрозу; ремінералізуючій терапії препаратами Са і F; лужних полосканнях порожнини рота.

Травма зубів виникає внаслідок дії на зуби різних за силою і напрямом травмуючих чинників, що викликає різноманітні пошкодження.

Причиною гострої травми можуть бути удари по зубах різними предметами, особливо під час падіння, автокатастроф і т. д. Найчастіше страждають фронтальні зуби.

Види гострої травми: забій, вивих, злам зуба, комбінована травма, травма зачатків зубів. Найчастіше такі пошкодження вимагають хірургічного лікування. Злами коронок зубів без розкриття порожнини зуба і пошкодження пульпи розглядаються як некаріозні пошкодження.

При зламі (відламі) хворі скаржаться на болі при дії різних подразників, естетичний дефект. Об’єктивно:поверхня зламу болюча при зондуванні; може просвічувати рожева пульпа; перкусія зуба може бути болючою у перші дні після травми; гострі краї емалі можуть травмувати губи і язик;

Лікування:

1) зішліфовування гострих країв емалі;

2) застосування фтористих препаратів для зменшення гіперестезії;

3) при значних дефектах їх пломбують (реставрують);

4) якщо лінія перелому розміщена в біляпульпарному дентині, її покривають пастою на основі Са(ОН)₂, а зуб накривають тимчасовою коронкою на 2-3 міс, після чого проводять реставрацію зуба;

5) при некрозі пульпи проводять ендодонтичне лікування.

6) якщо відзначається рухомість зуба (вивих), його можна шинувати за допомогою лігатур або ж композитних матеріалів.

Хронічна травма виникає при тривалій дії незначних за силою механічних подразників. Найчастіше – це результат шкідливої звички тримати в зубах різні предмети. При цьому на зубах утворюються безболісні зазубрини з гладкими блискучими поверхнями, які є різновидом патологічного стирання.

Лікування зазубрин: усунення травмуючого чинника, пломбування або протезування.

Гіперестезія твердих тканин зубів. Згідно інформації ВОЗ поширеність цієї хвороби за останні 20 років зросла на 30-40 %. Гіперестезія дентину як супутня патологія зустрічається у близько 90 відсотків осіб з некаріозними хворобами зубів, що розвиваються після прорізування а також у 25-27% хворих з патологією пародонта.

Пацієнт скаржиться на підвищену больову чутливість зубів до дії навіть незначних температурних, хімічних і механічних подразників, що швидко минає. Така чутливість зубів іноді зникає або зменшується, але згодом знову з’являється. Деколи можлива іррадіація у сусідні зуби. Причина болю – безпосередній контакт оголеного дентину, його нервових рецепторів із зовнішнім середовищем. При хворобах пародонта внаслідок атрофії ясен оголюється корінь зуба, а тонкий шар цементу не в змозі захистити дентин кореня від дії різних подразників. Подібний механізм виникнення болю при стиранні емалі та дентину, клиноподібному дефекті, ерозії, травмі.

Класифікація гіперестезії дентину (за Федоровим Ю.А. і співавт., 1981):

За поширеністю:

1. Обмежена форма трапляється у ділянці окремого або декількох зубів, як правило при поодиноких каріозних порожнинах і клиноподібних дефектах, а також після препарування зубів перед ортопедичним лікуванням.

2. Генералізована форма проявляється в ділянці більшості (більш ніж 75%) або усіх зубів, частіше при оголенні шийок коренів зубів при пародонтозі, патологічному стиранні, при множинному карієсі, при прогресуючій множинній ерозії зубів.

За походженням:

1. Гіперестезія дентину, пов’язана з втратою твердих тканин зуба:

а) в ділянці каріозних порожнин;

б) після препарування зубів під штучні коронки, вкладки;

в) при патологічному стиранні твердих тканин і клиновидних дефектах;

г) при ерозії твердих тканин зубів.

2. Гіперестезія дентину, не пов’язана з втратою твердих тканин зуба:

а) гіперестезія дентину оголених шийок і коренів зубів при патології пародонту;

б) гіперестезія дентину інтактних зубів (функціональна), яка супроводжує загальні порушення в організмі.

За клінічним перебігом:

І ступінь – тканини зуба реагують на температурні подразники, ЕОД – 5-8 мкА;

ІІ ступінь – тканини зуба реагують на температурні і хімічні подразники, ЕОД – 3-5 мкА;

ІІІ ступінь – тканини зуба реагують на всі види подразників, ЕОД – 1,5-3,5 мкА;

Оскільки в терапії гіперестезії зубів провідним завданням є ліквідація больового симптому, місцеве лікування дещо відрізняється від розглянутих раніше нозологічних форм. Найчастіше використовуються наступні групи засобів:

1. Припікаючі препарати, що руйнують органічну субстанцію, у т.ч. нервові закінчення в дентині. Використовують 30% нітрат срібла та 10% хлорид цинку, обробляючи ними шийки зубів або інші поверхні. Після аплікації засобів їх відновлюють 10% формаліном, евгенолом або 4% гідрохіноном. Слід пам’ятати, що ці речовини забарвлюють тканини зуба у чорний колір, тому їхнє застосування для лікування фронтальних зубів обмежене. Як припікаючі засоби запропоновано використовувати також 5-10 % розчин фенолу, 10-20% розчин трихлороцтової кислоти.

2. Зневоднюючі засоби – пасти, до складу яких входять луги: гідрокарбонати і карбонати натрію, калію, хлориди натрію та магнію.

3. Засоби біологічної дії – речовини, що змінюють склад та структуру твердих тканин зуба. Це – препарати, що містять фториди натрію або кальцію, хлорид стронцію, хлорид тіаміну, вітамін В₁. Механізм дії цих засобів полягає у блокуванні чутливих рецепторів твердих тканин.

4. Анестетики та анальгетики.

5. Адгезивні системи фотополімерних матеріалів.

Лікування системної гіперестезії комплексне і полягає у корекції фосфорно-кальцієвого обміну, місцевій терапії, призначенні седативних засобів, транквілізаторів (за показаннями).

Контрольні питання поточного матеріалу

1. Причини виникнення та класифікація патологічного стирання зубів.

2. Клінічна картина та лікування підвищеного стирання зубів.

3. Клиноподібні дефекти зубів, клінічна картина, стадії та фази перебігу хвороби.

4. Лікування клиноподібних дефектів зубів.

5. Ерозія зубів, етіологія, клінічна картина, діагностика, лікування.

6. Некроз твердих тканин зубів, етіологія, різновиди некроза.

7. Клінічна картина і лікування різних видів некроза твердих тканин зуба.

8. Гостра та хронічна травма зубів, діагностика, клініка, лікування.

9. Класифікація гіперестезії твердих тканин зуба.

10. Лікування гіперестезії твердих тканин зуба, групи медикаментних препаратів.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 556 | Нарушение авторских прав