Этиология. Данное заболевание полиэтиологическое. Развитие заболевания связано с рядом сложных физико-химических процессов, происходящих как в организме в целом, так и в почке и мочевыводящих путях. Присоединение мочевой инфекции усугубляет течение заболевания. Причина – неблагоприятное влияние продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, способствующих ощелачиванию мочи и образованию кристаллов аморфных фосфатов, а при наличии ядра кристаллизации – и росту, и формированию конкремента. При всем многообразии причин МКБ можно выделить ряд общих факторов, способствующих камнеобразованию: - прием небольшого количества жидкости и выделение малого количества мочи; - перенасыщение мочи солями в связи с избыточным их выделением при обменных нарушениях (тубулопатии, ферментопатии экзогенного и эндогенного характеров, врож-денные и приобретенные) и малом диурезе; - инфекция мочевых путей; - алиментарные факторы; - дефицит ингибиторов камнеобразования, связывающих ионы для поддержания их в растворенном состоянии. Для развития заболевания возможна роль и более конкретных этиологических факторов в зависимости от состава конкрементов.
Наиболее распространённые тубулопатии, способствующие камнеобразованию: оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия.
Патогенез. Общепризнано, что для формирования камня необходима основа – белково-мукополисахаридная матрица конкремента, которая вырабатывается почкой и может выделяться с мочой больного. Причиной образования матрицы могут служить обменные нарушения в дистальных отделах нефрона, обусловленные наследственными (ферменто- и тубулопатии), обменными нарушениями (дистальный канальцевый ацидоз), выделением малорастворимых соединений (кетоформа мочевой кислоты при пуриновом кризе, сульфаниламиды в условиях относительной олигурии и пр.), а также расстройства внутрипочечной гемодинамики. Свободное выделение матрицы с мочой не приводит к формированию конкремента, задержка ее под влиянием расстройств уродинамики, напротив, делает ее своеобразным ядром кристаллизации, способствуя образованию микролита, а затем формированию постепенно увеличивающегося камня. Подобным ядром кристаллизации, кроме матрицы могут являться скопления слущенных погибших клеток уротелия в условиях застоя мочи, а также микроорганизмы и клеточный детрит на фоне воспалительного процесса и нарушений уродинамики. Будучи в 10 раз перенасыщенным раствором солей, нормальная моча является стабильной средой, в которой в норме спонтанная кристаллизация не наступает (коллоидное равновесие мочи) благодаря присутствию защитных коллоидов. Даже временные, преходящие нарушения внурипочечного кровообращения, связанные с расстройствами уродинамики, микробные факторы и воспаление могут уменьшать их продукцию и количественное содержание в моче, что способствует кристаллизации и постепенному росту камня. Существует еще один не менее важный механизм возникновения и формирования камней.В ответ на расстройсва уродинамики почка, стараясь предельно снизить процкссы мочеобразования, работает в условиях артериального спазма и венозного палнокровия, которые могут в силу определенных причин – врожденных лил приобретенных (нефроангиопатия при сахарном диабете, артериосклероз) – обуславливать некроз сосочков (медуллярный или папиллярный некроз). Отторжение некротизированного или секвестированного сосочка в чашечке обнажает раневую поверхность, которая на фоне быстрого присоединения инфекции со щелочной реакцией мочи быстро становится площадкой для кристаллизации солей, в щелочной среде – чаще фосфатов, с последующим быстрым ростом каралловидного камня. Среди экзогенных факторов МКБ главным считается особенности климата, питьевой воды, характера питания. Поэтому частота нефропатий особенно велика, в странах с жарким сухим климатом, в горных местностях, на Крайнем Севере. В ряде регионов эндемического характера очаги МКБ совпадают с очагами распространения эндемического зоба, что связано с особенностями питьевой воды.
Лечение.
1. Режим общий (с отсутствием тяжелой физической нагрузки).
