АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция минутного объема сердца

Задача сердца обеспечить оптимальное кровоснабжение органов и тканей при различных функциональных состояниях организма. Для этого необходимы достаточные величина сердечного выброса и уровень среднего системного артериального давления.

Сердечным выбросом или минутным объемом сердца (МОС) называют количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. В покое эта величина составляет в среднем 5 л/мин. и при необходимости может изменяться в широких пределах. Так, при физической нагрузке МОС возрастает до 30 и более литров. Обязательным условием нормальной работы сердца при этом является равенство количества притекающей крови к сердцу по венам и количества, выбрасываемого сердцем в артериальную систему. Под влиянием внешних и внутренних раздражителей это равновесие нарушается, что выражается либо в изменении венозного притока к сердцу, либо в изменении системного артериального сопротивления. И сердце должно постоянно восстанавливать нарушенное равновесие и обеспечивать оптимальное кровоснабжение органов и тканей. Адекватное приспособление сердца к изменяющимся гемодинамическим условиям осуществляется благодаря существованию двух типов регуляторных механизмов: внутрисердечной и внесердечной регуляции.

Внутрисердечная миогенная регуляция, представленная гетеро - и гомеометрической саморегуляцией, позволяет приспосабливать работу сердца к изменениям венозного притока и артериального сопротивления благодаря особым свойствам миокардиоцитов и проявляет себя даже в условиях изолированного миокарда.

Гетерометрическая саморегуляция. В исследовании, выполненном на сердечно-лёгочном препарате теплокровного животного с регулируемой величиной венозного притока к сердцу, Е. Старлинг установил, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше конечный диастолический объём камер сердца.

Проще говоря, чем больше крови поступает в желудочки во время диастолы и чем сильнее они растягиваются при этом, тем с большей силой они сокращаются во время систолы - закон сердца или закон длины-силы Франка-Старлинга. В специальной литературе увеличение венозного притока к сердцу называют «преднагрузкой». Увеличение преднагрузки по механизму Франка-Старлинга вызывает усиление сердечных сокращений. Возрастание силы сокращения при этом объясняется более эффективным взаимодействием актиновых и миозиновых нитей в саркомере предварительно растянутой клетки. Гетерометрическая миогенная саморегуляция обеспечивает изменение работы миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу венозной крови. При увеличении венозного притока возрастает выброс крови в артериальную систему, что способствует улучшению кровоснабжения органов. Гетерометрическая саморегуляция проявляется при различных физиологических состояниях: например, при переходе тела из вертикального положения в горизонтальное, или при физической нагрузке. В обоих случаях увеличивается венозный приток к сердцу, и указанный инотропный механизм позволяет сердцу приспособиться к изменившейся гемодинамической ситуации.

Гомеометричекая саморегуляция. Сердце способно увеличивать силу сокращенияи при неизменной исходной длине волокон миокарда. Подобный механизм регуляции проявляется при увеличении давления в аорте (эффект Анрепа). Выбрасывая кровь в аорту или лёгочную артерию, сердце преодолевает давление крови или сопротивление. Это явление получило название «постнагрузки». Увеличенная сила сокращения в этом случае направлена на преодоление возросшего сосудистого сопротивления и на сохранение постоянного минутного объема сердца, т.е. на поддержание стабильного кровоснабжения органов. Увеличение силы сокращения в этих условиях объясняется поступлением большего количества ионов кальция в кардиомиоциты во время потенциала действия с последующим участием этих ионов в молекулярном механизме сокращения.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав