 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Ионы и сердцеДля нормальной работы кардиоцитов очень важно сохранение постоянства концентраций ионов во внутри- и внеклеточной жидкости, т.к. сердце очень чутко реагирует на изменения электролитного баланса крови и тканевой жидкости в самом миокарде. Значительный избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к падению возбудимости, проводимости, угнетению активности синоатриального узла, развитию синусовой брадикардии, а затем к полному прекращению электрической и сократительной активности миокарда, к остановке сердца в диастоле. В естественных условиях значительное повышение концентрации ионов калия в плазме крови практически невозможно, однако оно может наблюдаться, например, при передозировке вводимых внутривенно препаратов калия. В кардиохирургии гиперкалиевые растворы (так называемые кардиоплегические) используются специально для временной остановки сердца. Гипокалиемия приводит к синусовой тахикардии и другим нарушениям сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков. Это должен учитывать врач при назначении мочегонных средств, вызывающих усиленное выведение калия из организма. Компенсировать потерю калия можно соблюдением диеты с повышенным содержание калия в рационе или назначением калийсодержащих препаратов. Нарушение соотношения внутри- и внеклеточной концентрации калия может наблюдаться при гипоксии миокарда. При этом мембранный потенциал может приближаться к пороговому значению, что приводит к повышению возбудимости кардиомиоцитов и может вызвать экстрасистолию. Увеличение внеклеточной концентрации ионов кальция влияет, прежде всего, на сократительную функцию рабочих кардиоцитов. Увеличение входа кальция в цитоплазму вызывает усиление сократимости миокарда. Подобные эффекты вызывают адреналин и норадреналин, под влиянием которых открываются дополнительные кальциевые каналы и увеличивается кальциевый ток в клетку. В клетках синоатриального узла ускоряется деполяризация и возрастает частота возбуждения. Удаление кальция из внеклеточной среды приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, к ослаблению сократительной активности. Ряд веществ, блокирующих вход кальция в клетку, оказывают такой же эффект, как и удаление кальция из внеклеточной жидкости, например, ионы марганца и антагонисты кальция - фармакологические препараты верапамил и нифедипин, используемые при ишемии и гипоксии сердечной мышцы. Они защищают клетки миокарда, уменьшая его сократительную активность и метаболические затраты. Вопросы для самоконтроля 1. В чём заключается закон сокращения "всё или ничего", и какое он имеет значение для работы сердца? 2. Почему возбудимость миокарда ниже возбудимости скелетной мышцы? 3. Чем объяснить причину длительной рефрактерности сердечной мышцы? Какое значение для работы сердца имеет длительная невозбудимость? 4. При каких условиях может возникнуть желудочковая экстрасистола? Почему после неё следует длительная компенсаторная пауза? 5. Чем отличается синусовая экстрасистола от желудочковой? Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 592 | Нарушение авторских прав |