АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

Государственное образовательное учреждение высшего

Профессионального образования

«Оренбургская государственная медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению и

Социальному развитию»

Кафедра нервных болезней, медицинской генетики,

Нейрохирургии

Учебное пособие для студентов лечебного факультета

Оренбург – 2008

УДК 616.8-002(075.8)

А.М. Долгов, Д.Р. Кадырмаева

Воспалительные (инфекционные) заболевания

нервной системы, Оренбург, 2008, стр. 52.

Рецензенты:

Заведующий кафедрой неврологии ФППС, д.м.н., профессор –

В.В. Бурдаков

К.м.н., ассистент кафедры неврологии ФППС В. Апрелев

Технический редактор – доцент Н.В.Аптикеева

Рассмотрено и рекомендовано к печати ЦМК ОрГМА.

ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава», 2008.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

ТЕМА занятия:

«Воспалительные заболевания нервной системы».

4 часа (180 минут)

ЦЕЛЬ занятия:

1.Изучить классификацию воспалительных (инфекционных) заболеваний нервной системы;

2.Изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику, лечение, профилактику основных форм менингитов, энцефалитов;

3.Изучить эпидемиологию эндемичных в нашем регионе инфекционных заболеваний;

4.Овладеть навыками обследования больного с общемозговой симптоматикой, менингеальным синдромом, очаговыми симптомами.

Инфекционные заболевания центральной нервной системы – одна из частых форм неврологической патологии. В последние десятилетия благодаря внедрению новых диагностических технологий и мощных антибактериальных и противовирусных препаратов достигнуты значительные успехи в лечении некоторых еще недавно летальных заболеваний. В то же время расширился спектр возбудителей инфекционных заболеваний нервной системы, участились смешанные, атипичные формы, что может создавать существенные диагностические трудности. Спектр микроорганизмов, поражающих нервную систему, очень разнообразен. Это – бактерии (менингококки, гемофильная палочка, стрептококки, стафилококки, протей, кишечная палочка, кампилобактер, микобактерии туберкулеза, лепры, клостридии, дифтерийная палочка и др.), риккетсии, микоплазмы, вирусы (энтеровирусы, вирусы простого герпеса, вирус Эпстайна-Барра, цитомегаловирус, вирус эпидемического паротита, кори, краснухи, гриппа, лимфоцитарного хориоменингита, арбовирусы, ВИЧ, Т-лимфоцитарный вирус человека I типа, вирус бешенства, паповирусы), грибы, простейшие (плазмодии, токсоплазмы), гельминты (трихинелла, цистицерк, эхинококк, шистосома), амебы.

Менингит – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга.

Этиология, патогенез.

Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы.

Входными воротами в организм чаще всего служат носоглотка и кишечник. Отсюда они проникают в кровь (стадия бактериемии и вирусемии) и затем гематогенным путем заносятся в оболочки мозга. Воспаляются мягкая и арахноидальная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга.

Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней.

В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и состава ЦСЖ различают гнойные и серозные менингиты.

Гнойные менингиты, как правило, вызываются бактериями, а

серозные – вирусами.

Исключение из этого правила составляют туберкулезный, сифилитический и некоторые другие виды.

По темпу развития выделяют

острые,

подострые,

хронические менингиты.

При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите, возможно молниеносной развитие заболевания.

Причинами подострых и хронических менингитов могут быть различные заболевания: инфекционные (бактериальные, грибковые, паразитарные, вирусные) заболевания и неинфекционные (злокачественные опухоли – карциноматоз мозговых оболочек; воспалительные заболевания – саркоидоз, СКВ, изолированный ангиит нервной системы, болезнь Бехчета, гранулематоз Вегенера, синдром Шегрена, синдром Фогта-Конаяги-Харады; лекарственный менигит.

Клиническая картина менингита складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов.

О бщеинфекционные симптомы:

относятся лихорадка,

ощущение недомогания,

гиперемия лица,

миалгии,

тахикардия,

воспалительные изменения в крови и др.

Общемозговые симптомы:

головную боль,

рвоту,

спутанность сознания или угнетение сознания,

генерализованные эпилептические приступы.

Головная боль носит распирающий характер, обусловлена раздражением мозговых оболочек, иннервируюмых ветвями тройничного и блуждающего нервов, симпатическими волокнами.

М енингеальный синдром:

ригидность мышц шеи,

симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний),

скуловой феномен Бехтерева,

общая гиперестезия.

В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует.

Тяжелые гнойные менингиты в некоторых случаях сопровождаются спутанностью или угнетением сознания, либо резким психомоторным возбуждением, делирием, эпилептическими приступами.

Диагноз менингита основывается на особенностях клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования.

Менингизм - раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой.

Дифференциальная диагностика. Обнаружение менингеального синдрома не должно идентифицироваться с диагнозом менингита. Помимо менингита, менингеальные сипмтомы могут выявляться при:

субарахноидальном кровоизлиянии,

внутричерепной гипертензии,

объемных процессах в задней черепной ямке (гематома, абсцесс мозжечка),

карциноматозе мозговых оболочек,

интоксикациях,

черепно-мозговой травме.

Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильного плеоцитоза, превышающего 500-1000 клеток в 1 мкл, мутная, желто- зеленая, преимущественно содержит нейтрофилы, повышение уровня белка прогностически неблагоприятно, характерно снижение уровня глюкозы, также при туберкулезном и грибковых менингитах. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной папочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др.

В диагностике менингитов используют серологические пробы - длительные, диагноз ставится ретроспективно; посев возбудителя на питательные среды и определение его чувствительности к антибиотикам – длительное время; иммунологические экспресс-методы исследования ЦСЖ – метод встречного иммунофореза и метод флюоресцирующих антител – эти методы позволяют определить наличие в ЦСЖ антигенов возбудителей менингита с помощью групповых преципитирующих сывороток в течение нескольких часов.

Менингококковый менингит (грамотрицательным диплококком), легко обнаруживается при микроскопическом исследовании в лейкоцитах либо внеклеточно, передается капельным путем. Заболевание носит спорадический характер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии, наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период.

Менингококковая инфекция может проявляться в различных формах:

бессимптомным бактерионосительством,

назофарингитом,

артритом,

пневмонией,

менингококкемией,

гнойным менингитом и менингоэнцефалитом.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 недель, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока (до 50%).

Неврологические осложнения осложнения острых гнойных менингитов (у 10-30 % лиц, перенесших острый гнойный менингит). Осложнения разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения – повышение ВЧД,

эпилептические припадки, артериальные или венозные тромбозы, нарушения мозгового кровообращения, субдуральный выпот,

гидроцефалию, поражение черепных нервов.

Поздние осложнения – резидуальный очаговый неврологический дефект, эпилепсия, деменция.

Кроме неврологических осложнений возможны и такие системные осложнения, как септический шок, эндокардит, гнойный артрит, пневмония, тромбоз глубоких вен голени и тромбоэмболия легочной артерии, панкреатит, панофтальмит.

Лечение. Идентификация возбудителя путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70- 80% случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг, а грудным детям 300 000- 400 000 ЕД/кг в сутки, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми - у грудных детей.

Более высокие дозы пенициллина необходимы только при позднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина - от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пенициллины - ампициллина натриевая соль, оксациллин, метициллин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), детям - по 200-400 мг/кг в/в каждые 6 ч. Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамонометотоксина в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки. При непереносимости пенициллина используют гентамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванкомицин (до 2 г/сут). Широким спектром действия обладает цефалоридин (цепорин). Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк - бензилпенициллин, или ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут); палочка Афанасьева-Пфейфера - ампициллин и левомицетин. Комбинированное лечение менингококкового менингита несколькими антибиотиками не имеет преимуществ перед массивными дозами пенициллина или ампициллина. Однако при менингите, вызванном гемофильной палочкой, необходимо комбинировать ампициллин и левомицетин, при обнаружении кишечной палочки в цереброспинальной жидкости - ампициллин и гентамицин, при обнаружении стрептококка - пенициллин и гентамицин.

Интрапюмбапьно в тяжелых случаях добавляют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плазмаферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1- 2 л (доза взрослым).

Серозные менингиты чаще всего бывают следствием вирусной инфекции, характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, умеренным увеличением содержания белка, нормальным содержанием глюкозы, отрицательным результатом бактериологического исследования, доброкачественным течением со спонтанным выздоровлением.

Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-ой недели болезни выявляется поражение краниальных нервов как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно- диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости - наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек.

Лечение. Изониазид (тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым), стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ЕД, рифампицин. Нередко дополнительно назначают этамбутол. Химиотерапевтические препараты сочетают с глюкокортикоидными гормонами - 15-30 мг/сут преднизолона внутрь. При явлениях менингоэнцефалита необходима интенсивная терапия отека мозга. Для профилактики вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин В6 и фенобарбитал.

Прогноз. При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. В случае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход неблагоприятный, а среди оставшихся в живых большинство имеют резидуальную симптоматику.

Вирусные (асептические) менингиты. Возбудители: вирусы Коксаки, ECHO, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит может быть вызван и любым другим нейротропным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаются оболочки мозга. Вне эпидемической вспышки клиническая картина асептического менингита не имеет, как правило, специфики. Болезнь начинается остро или подостро: при умеренном повышении температуры появляются головная боль, рвота, общее недомогание, напряжение шейных мышц и симптом Кернига.

Значительных признаков общей интоксикации обычно не наблюдается. Нередки явления фарингита. Изменений крови нет. В цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз с легким повышением белка при нормальном содержании глюкозы. Среди вирусных менингитов наибольшее значение имеет менингит (или менингоэнцефалит), который возникает в 0,1 % случаев эпидемического паротита. Неврологический синдром развивается через 3- 6 дней после начала болезни. Изредка паротитный менингит принимает тяжелое течение, сопровождаясь поражением головного мозга. При лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развития полиневропатии, изолированного поражения слухового нерва, а также о сопутствующих поражениях поджелудочной железы (боль в животе) и половых желез (орхит).

Лечение симптоматическое: анальгетики, диуретики, транквилизаторы, антигистаминные препараты, постельный режим. Подавляющее большинство больных асептическим менигитом подлежат госпитализации в инфекционные отделения в связи с высокой контагиозностью энтеровирусных инфекций.

Прогноз. В большинстве случаев через несколько дней или недель наступает выздоровление.

При любом инфекционном процессе пораженными оказываются, хотя и в различной степени, разные структуры нервной системы. В связи с эти широко используют такие термины, как менингоэнцефалит или энцефаломиелит, более точно отражающие анатомическое распространение патологического процесса.

Энцефалиты принято разделять на:

первичные

вторичные (пост- и параинфекционные).

Энцефалиты вирусные - группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга и вызываемых нейротропными вирусами.

Этиология, патогенез. При внедрении вируса возникают деструкция нейронов, отек мозговой ткани, артерииты и тромбозы мелких сосудов, пролиферация глии. Поражение мозга может быть диффузным (энцефаломиелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. Обычно в процесс вовлекаются и оболочки мозга.

Комариный (японский) энцефалит. Возбудитель - специфический вирус, переносимый особыми видами комаров. Заболевание в пределах России фиксируется только на Дальнем Востоке и имеет выраженную сезонность (летне-осенний период). Для клинической картины характерна выраженность энцефалопатического синдрома, глубокое помрачение сознания. В крови высокий лейкоцитоз. Смертность в отдельных вспышках до 10%; полное выздоровление наступает у половины заболевших.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 719 | Нарушение авторских прав