АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Противовирусная терапия.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит - таежный, сибирский, русский энцефалит. Вирус передается иксодовыми клещами, ареал распространения которых в России ограничен Дальним Востоком, Сибирью, Уралом. Помимо инфицирования при укусе клеща, возможно заражение алиментарным путем через молоко коз и коров.

Заболевание обычно возникает в весенне-летний период.

Как и при других нейроинфекциях, выраженность клинической картины и распространенность поражения тех или иных отделов нервной системы варьируют от легких неспецифических лихорадочных состояний или серозных менингитов до тяжелейших менингоэнцефалитов, заканчивающихся летально. Наиболее типична картина поражения серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного мозга. На фоне острого общеинфекционного симптомо-комплекса развиваются бульбарные нарушения и вялые параличи шеи и верхних конечностей. Обычно наблюдаются и менингеальные симптомы. В тяжелых случаях отмечаются оглушение, бред, галлюцинации. Температура начинает снижаться на 5-7-ой день болезни, затем стихают общемозговые признаки, смягчается очаговая симптоматика. Исследование крови в остром периоде обнаруживает лейкоцитоз, увеличение СОЭ: в цереброспинальной жидкости умеренный плеоцитоз.

Таким образом, заболевание может проявиться

следующими формами:

лихорадочная,

менингеальная,

менингоэнцефалитическая,

полиэнцефалитическая,

полиомиелитическая,

полиэнцефаломиелитическая,

двухволновое течение.

При дифференциальной диагностике опорными пунктами служат эндемичность клещевого энцефалита, его приуроченность к определенному периоду года, положительная реакция связывания комплемента (РСК) и реакция нейтрализации. Сложность диагностики с лайм- боррелиозом. При нейроборрелиозе актуальна дифференциальная диагностика в первую и вторую фазы, когда кроме мигрирующей эритемы, также характерны менингит, радикулит и краниальная невропатия. Наиболее оперативный прием диагностики – ИФА, ПЦР.

Лечение. Донорский (противоэнцефалитный) гамма- глобулин среднего титра (1:80-1:160) в/м по 0,1-0,15 мл/кг массы тела в сутки, в первые 3-4 дня болезни, курсовая доза 18-36 мл; сывороточный полиглобулин по 6-9 мл в/м; рибонуклеаза 2,5-3,0 мг/кг массы тела в сутки в/м, дробно, 6 раз в сутки в течение лихорадочного периода (курсовая доза 700-900 мг РНКазы). Обеспечивают также детоксикацию, контроль водно-электролитного баланса, дегидратацию (фуросемид, маннитол), при необходимости используется ИВЛ. С целью защиты от суперинфекции назначают антибиотики. По показаниям назначают симптоматические средства. При резидуальных дефектах проводят реабилитационную терапию.

Прогноз. Смертность от 10 до 20%. В последние годы преобладают относительно нетяжелые формы болезни.

Может быть полное выздоровление или выздоровление с неврологическим дефектом чаще всего в виде слабости и похудания мышц шеи, рук, пояса верхних конечностей.

Профилактика. Специфическая вакцинация тканевой инактивированной вакциной. Активную иммунизацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Вакцину вводят по 1 мл п/к, 3 раза в день в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Лицам, подвергшимся укусам клещей, 22

вводится противоэнцефалитный иммуноглобулин высокого титра (1:640-1:1280) однократно 0,1 мл/кг массы тела в течение 48 часов и 0,2 мл/кг массы тела с 48 до 96 часов. Меры защиты от укусов клещей.

Арахноидит - серозное воспаление паутинной оболочки головного и (или) спинного мозга. Вопреки бытующим представлениям - очень редкое заболевание. Часто в процесс вовлекается и мягкая мозговая оболочка. В связи с выраженностью продуктивных воспалительных изменений при арахноидитах образуются спайки в подпаутинном пространстве; могут формироваться кисты, иногда достигающие больших размеров. Эти процессы нарушают циркуляцию ЦСЖ и приводит к развитию внутричерепной гипертензии.

Классификация. Морфологически различают слипчивые и кистозные арахноидиты, а в зависимости от локализации – церебральные, спинальные, цереброспинальные; по течению – острые, подострые ихронические.

Этиология, патогенез. Имеют значение перенесенные в прошлом травма, менингит, субарахноидальное кровоизлияние. Из церебральных арахноидитов практическое значение имеет лишь арахноидит задней черепной ямки, обычно имитирующий опухоль этой локализации. При спинальной локализации арахноидит обычно повторяет клинику компрессии спинного мозга. Ни клинические анализы крови, ни исследование цереброспинальной жидкости специфических изменений не выявляют. Помогает распознать арахноидит лишь миелография, дающая характерную картину, отличную от миелограммы при опухоли спинного мозга. У подавляющей части больных, много лет лечащихся по поводу «арахноидита», на самом деле имеются неврозоподобные (преимущественно астенические, астенодепрессивные) состояния, включающие упорную головную боль, а отдельные органические микросимптомы, выявляемые при этом, и становятся отправным пунктом ошибочной диагностики.

Очаговая симптоматика при арахноидите зависит от преимущественной локализации и выраженности патологического процесса.

При арахноидите задней черепной ямки

гипертензионные явления,

застойные явления на глазном дне,

системное головокружение,

рвота,

тошнота,

координаторные расстройства, а при локализации процесса в мосто-мозжечковом углу – симптомы поражения VIII, VII, VI, V пар черепно-мозговых нервов.

При оптико-хиазмальном арахноидите – страдает зрение, вегетативная регуляция. При распространенном базальном арахноидите – симптомы поражения черепных нервов. При конвекситальном арахноидите – судорожные припадки, пирамидные расстройства, у детей задержка умственного развития. При спинальных арахноидитах – корешковые боли, выпадение чувствительности, двигательные нарушения.

Лечение. Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, протекающие с псевдотуморозной картиной, обычно лечат хирургическим путем.

Консервативное лечение основано на применении антибиотиков, сульфалинамидных, десенсибилизирующих, дегидратирующих препаратов. В хронической стадии назначают курсы рассасывающей терапии (экстракт алоэ, стекловидное тело, лидаза), дегидратирующие средства, витамины В1, В2, В6, В12, С.

Пахименингиты – воспаление твердой мозговой оболочки. В отдельных случаях в процесс вовлекается и клетчатка между двумя листками этой оболочки в позвоночном канале (эпидурит). По распространенности поражения пахименингит может быть локальным и диффузным, по характеру воспаления – гнойным и серозным.

Абсцесс головного мозга - очаговое скопление гноя в веществе мозга.

Этиология, патогенез. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, развивается вследствие распространения инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу, или заноса инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. В 30% случаев абсцесс мозга имеет отогенное происхождение, локализуясь в височной доле или в мозжечке. Вторая по частоте причина абсцессов - гнойные заболевания легких. Симптомы, течение. Начало заболевания обычно характеризуется картиной гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки, полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. При высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. К моменту его полного развития (через 4-6 нед.) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. В дальнейшем постепенно нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. В половине случаев отмечаются застойные диски зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость при инкапсулировании абсцесса изменена мало или совсем не изменена.

Воспалительные изменения крови незначительны.

Описанная псевдотуморозная стадия абсцесса может длиться от нескольких месяцев до многих лет. По мере увеличения абсцесса и усугубления дислокационных явлений возрастает опасность мозговых грыж с ущемлением ствола мозга в вырезке мозжечкового намета или в большом затылочном отверстии. Возможность развития внутримозговых грыж диктует сугубую осторожность при проведении люмбальной пункции в случае подозрения на абсцесс мозга.

При дифференциальной диагностике абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефапитом или менингитом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография.

Лечение абсцесса мозга только хирургическое в сочетании с интенсивной терапией антибиотиками.

Прогноз. Послеоперационная летальность - 20-30%.

Особенно неблагоприятен прогноз при множественных абсцессах, составляющих 10% всех случаев этого заболевания. У части больных после операции сохраняется стойкая резидуальная симптоматика (гемипарезы, афазия, атаксия и др.).

Миелит - воспаление спинного мозга, обычно захватывающее белое и серое вещество; при поперечном миелите поражение ограничено несколькими сегментами; при рассеянном миелите очаги поражения локализуются на нескольких уровнях спинного мозга.

Этиология, патогенез. Причинной острого миелита может быть инфекция вирусом опоясывающего герпеса, цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна-Барра или микоплазмой. Нейротропные вирусы или нейроаллергические реакции при вакцинациях или демиелинизирующих процессах, реже гноеродная флора при ранениях позвоночника или общих инфекциях (менингококковый сепсис и т.д.). При осмотре пораженный участок мозга отечен, гиперемирован, а в наиболее тяжелых случаях отмечается его размягчение – миеломаляция. При микроскопическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию мягкой оболочки спинного мозга. Мозговая ткань отечна, инфильтрирована лимфоидными клетками, отмечаются изменения нервных волокон и нейроцитов разной степени, вплоть до их гибели. В области поражения, обычно в нижнегрудном отделе, наблюдаются отек, гиперемия, множество тромбированных сосудов с периваскулярными воспалительными фокусами. Симптомы, течение. Начало острое или подострое, часто сопровождается повышением температуры.

Появляется интенсивная боль на уровне поражения по типу корешковой, вслед за которой развивается паралич нижележащих отделов туловища и конечностей. С уровня поражения отмечается полная или частичная утрата чувствительности. Наблюдается расстройство функции тазовых органов. Симптоматика часто асимметрична и может нарастать в течение нескольких часов или дней, приводя к нижней параплегии или тетраплегии, парестезии, задержке мочи, нарушению функции кишечника. В остром периоде независимо от уровня поражения паралич носит вялый характер. Однако вскоре появляется симптом Бабинского. При миелите шейной и грудной локализации через несколько дней вялые парезы постепенно трансформируются в спастические. Функция задних столбов на ранних стадиях может оставаться сохранной, но имеются селективные формы с поражением именно задних столбов или лишь половины поперечника с развитием синдрома Броун-Секара. В цереброспинальной жидкости гиперальбуминоз и плеоцитоз (при отсутствии блока). Дифференциальный диагноз. Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена- Барре в отличие от миелита не сопровождается проводниковыми нарушениями. От миелита почти неотличим эпидурит; решающее значение имеет при эпидурите блок при пробе Квеккенштедта и при миелографии. Спинальный инсульт по клинической картине напоминает миелит, но отличается нормальным составом цереброспинальной жидкости и локализацией поражения, как правило, в бассейне передней спинальной артерии, тогда как при миелите обычно повреждается весь поперечник спинного мозга, включая задние столбы. В отдельных случаях симптомы миелита сочетаются с невритом зрительного нерва, образуя синдром оптикомиелита или болезни Девика, близкой к демиелинизирующим заболеваниям.

Лечение. Большие дозы глюкокортикостероидов – до 80-120 мг преднизолона в день внутрь, 1000 мг метипреда капельно в течение 3-5 дней с последующим переходом на пероральный прием. Уход за кожей и наблюдение за функцией мочевого пузыря. Антибиотики для профилактики интеркуррентных инфекций. При герпетическом миелите назначают ацикловир в дозе 5 мг/кг массы тела, в/в, капельно, в 100мл изотонического раствора хлорида натрия 3 раза в день, 7-10 дней. При микоплазменной инфекции – доксициклин 100мг 2 раза в сутки, 14-21 день.

Прогноз. Пиогенные миелиты с восходящим течением обычно заканчиваются летально, однако своевременное подключение к респиратору может спасти больного с парализованной дыхательной мускулатурой. При грубом повреждении поперечника мозга остается стойкая параплегия. В более легких случаях возможно восстановление спинальных функций, нередко весьма значительное.

Полиомиелит острый эпидемический (острый передний полиомиелит, детский спинальный паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое вирусное заболевание, обусловленное поражением клеток передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов, приводящее к развитию вялых параличей с арефлексией и атрофией мышц.

Этиология, патогенез. Возбудитель – вирус полиомиелита, который вызывает острое воспаление тел периферических мотонейронов на высоте виремии.

Полиовирус относится к группе энтеровирусов и имеет три антигенных серотипа: 1 – является причиной 90% всех эпидемий паралитического полиомиелита, 2 и 3 – ответственны за остальные случаи. Вирус передается фекально-оральным путем. Передача инфекции может происходить и через слюну, реже - воздушно-капельным путем при чихании или кашле.

Симптомы, течение. Полиовирусная инфекция разделяется на две формы: малая – охватывает период, предшествовавший началу паралича, проявляется желудочно-кишечными симптомами и общими проявлениями; большая - развивается через 3-4 дня после малой и проявляется асептическим менигитом, полиэнцефалитом, бульбарным полиомиелитом, паралитическим полиомиелитом. Эти формы могут встречаться изолированно и в комбинации. Инкубационный период составляет в среднем 7-14 дней. Затем на фоне общеинфекционных и оболочечных симптомов развиваются вялые параличи.

При паралитическом полиомиелите (составляет 0,1-2% от всех полиовирусных инфекций) в зависимости от преобладания пораженных мышц выделяют спинальную, бульбарную и бульбоспинальную формы болезни. Наиболее опасное осложнение полиомиелита - дыхательные нарушения - может быть обусловлено либо параличом респираторных мышц, либо поражением бульбарных ядер. Их вовлечение в процесс иногда сопровождается артериальной гипер- или гипотензией, тахикардией. По распространенности параличи очень различны: наблюдаются моно-, пара-, тетра-плегии с различной степенью вовлечения в процесс бульбарной мускулатуры и мускулатуры туловища. Чаще параличи асимметричные, преобладает слабость мышц в проксимальных отделах. В цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном содержании белка и глюкозы; в 5% случаев жидкость нормальная.

Дифференциальный диагноз абортивных и непаралитических форм полиомиелита с серозным менигитом, вызванным энтеровирусами, труден и без вирусологического исследования возможен только при эпидемической вспышке полиомиелита. Диагностически сложна дифференцировка с полирадикулоневропатией Гийена - Барре, при которой также остро появляются вялые

параличи, но в цереброспинальной жидкости, как правило, с первых дней болезни повышено содержание белка (белково-клеточная диссоциация); кроме того, в некоторых случаях параличам сопутствует выпадение чувствительности по типу «перчаток» и «носков».

Осложнениями острого периода могут быть пневмонии, инфекция мочевых путей, отек легких; в резидуальной стадий - деформации скелета из-за паралича мышц, остеопороз, уролитиаз (у лежачих больных).

Лечение. Симптоматическое; при появлении дыхательной недостаточности показана ИВЛ. В восстановительном периоде - массаж, лечебная физкультура.

Прогноз. Диффузная мышечная слабость прогностически значительно более благоприятна, чем грубые параличи нескольких важных мышц; наиболее серьезен бульбарный паралич (10-20% всех случаев болезни). Смертность от полиомиелита не превышает 5- 10%, но резидуальные явления у ряда больных остаются пожизненно.

Профилактика. Контагиозность полиомиелита очень высока; больных необходимо помещать в специализированные стационары. Обязательная вакцинация в детском возрасте проводится пероральной живой ослабленной полиовирусной вакциной Себина, также применяют инактивированную полиомиелитную вакцину Солка. При применении убитой вакцины иммунитет недолгий (5-10 лет), требуется ревакцинация.

Иммунитет при применении живой вакцины длительный, даже пожизненный. Однако живая вакцина может вызвать паралич (1:3000000). В России применяется живая вакцина. Благодаря вакцинации полиомиелит в России в настоящее время практически не встречается.

Лечение. Уход за больным; ЛФК ортопедические мероприятия по мере улучшения состояния. Для лечения мышечных болей используют анальгетики, горячие обертывания, для уменьшения чувства тревоги - анксиолитики (кассадан) и антидепрессанты (прозак). Необходимо лечение положением, профилактика образования пролежней. При бульбарной форме – ИВЛ.

Физиотерапия только в период реконвалесценции.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Определение понятия энцефалит. Классификация энцефалитов по морфологическому, этиопатогенетическому принципам и по нозологическим формам.

2. Основные звенья патогенеза менингитов и энцефалитов в зависимости от этиологического фактора.

3. Наиболее характерные неврологические синдромы, встречающиеся в детском возрасте и у взрослых при энцефалитах и менингитах.

4. Дифференциальный диагноз энцефалитов с другими заболеваниями нервной системы с очаговыми симптомами.

5. Принципы дифференциальной диагностики форм менингитов.

6. План обследования больного с энцефалитом или менингитом.

7. Патогенетическое, симптоматическое и восстановительное лечение различных типов энцефалитов и менингитов.

8. Профилактика острых нейроинфекций.

РЕШИТЕ ТЕСТЫ

1. Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением путинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга – это…

А. менингит

Б. энцефалит

В. абсцесс мозга

Г. миелит

2. Воспаление спинного мозга, захватывающее, как правило, большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества – это…

А. менингит

Б. абсцесс мозга

В. миелит

Г. энцефалит

3. Чем могут осложниться тяжелые формы менингококковой инфекции?

А. пневмонией

Б. миокардитом

В. перикардитом

Г. инфарктом миокарда

Д. все перечисленное

4. Сыпь, имеющая форму звездочек различной формы и величины, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи, чаще появляющаяся в области ягодиц, бедер, на голенях, наиболее часто является характерным признаком:

А. менингококкового менингита

Б. менингита, вызываемого гемофильной палочкой

В. пневмококкового менингита

Г. рецидивирующего бактериального менингита

Д. листериозного менингита

5. В каких формах может проявляться менингококковая инфекция?

А. бессимптомное бактерионосительство

Б. назофарингит

В. артрит

Г. менингококкемия

Д.гнойный менингит

Е. пневмония

Ж. менингоэнцефалит

З. все перечисленное верно

6. Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита свидетельствуют:

А. об анатомическом дефекте

Б. о нарушениях механизмов иммунологической защиты

В. о молодом возрасте

Г. о пожилом возрасте

Д. о несвоевременной диагностике

7. Неврологическими осложнениями острых гнойных менингитов являются:

А. гидроцефалия

Б. нарушение мозгового кровообращения

В. субдуральный выпот

Г. субдуральная эмпиема

Д. эпилептические припадки

Е. нейросенсорная тугоухость

Ж. все перечисленное верно

8. Наиболее частыми возбудителями серозного менингита являются:

А. энтеровирусы

Б. вирус эпидемического паротита

В. вирус простого герпеса II типа, вирус клещевого энцефалита

Г. вирус лимфоцитарного хориоменингита

Д. все перечисленное верно

9. Для серозного вирусного менингита характерны:

А. лимфоцитарный плеоцитоз

Б. умеренное увеличение содержания белка

В. нормальное содержание глюкозы

Г. отрицательный результат бактериологического исследования

Д. доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением

Е. все перечисленное верно

10. Для острого гнойного менингита характерно:

А. высокое внутричерепное давление до 200-500 мм вод.ст. на 1-2-й день

Б. ЦСЖ мутная, желтовато-серого цвета

В. количество клеток в ЦСЖ достигает сотен итысяч в 1 мкл

Г. нейтрофильный плеоцитоз

Д. повышено количество белка (до 10-15 г/л), снижено содержание глюкозы

Е. все перечисленное верно

11. Эпилептические припадки чаще возникают во время и после:

А. острого гнойного менингита

Б. острого серозного менингита

В. все верно

Г. все не верно

12. Возбудителями менингита при герпетической инфекции могут быть:

А. вирус простого герпеса II типа (ВПГ-2)

Б. вирус ветряной оспы

В. вирус опоясывающего герпеса

Г. все верно

Д. все не верно

13. Наиболее характерным неврологическим проявлением инфекции, вызываемой вирусом простого герпеса II типа, являются:

А. сочетание рецидивирующего менингита и пояснично-крестцового радикулита

Б. асимптомный менингит

В. очаговые неврологические симптомы

Г. выраженная степень угнетения сознания

Д. все верно

14. К осложнениям опоясывающего герпеса относятся:

А. поражение глазного яблока

Б. постгерпетическая невралгия

В. миелит

Г. менингоэнцефалит

Д. контралатеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом

Е. все перечисленное верно

15. Хроническая регионарная лимфоаденопатия, возникающая в области царапины, нанесенной кошкой (93%), реже собакой или другими животными, является проявлением:

А. менингита при болезни кошачьей царапины

Б. менингита при инфекционном мононуклеозе

В. менингита при герпетической инфекции

Г. все не верно

Д. все верно

16. Перечислите общеинфекционные симптомы при менингите:

1, 2, 3, 4

17. Перечислите общемозговые симптомы при

нейроинфекции:

1, 2, 3, 4

18. Что относится к менингеальному синдрому:

1, 2, 3. 4

19. Что такое менингизм?

20. Какие из перечисленных являются ранними осложнениями гнойных менигитов?

А. повышение внутричерепного давления

Б. субдуральный выпот

В. гидроцефалия

Г. эпилепсия

Д. инфаркт мозга

Е. тромбозы

Ж. очаговый неврологический дефицит

21. Какие из перечисленных являются поздними осложнениями гнойных менигитов?

А. субдуральный выпот

Б. острые нарушения мозгового кровообращения

В. судорожные приступы

Г. гидроцефалия

Д. деменция

Е. поражение черепных нервов

Ж. очаговый неврологический дефицит

З. эпилепсия

22. Назовите основные формы клещевого энцефалита:

1, 2, 3, 4, 5, 6

23. Лечение клещевого энцефалита:

А. донорский (противоэнцефалитный) гамма-глобулин среднего титра (1:80-1:160) в/м по 0,1-0,15 мл/кг массы тела в сутки

Б. детоксикация

В. контроль водно-электролитного баланса

Г. дегидратация

24. Дайте определение арахноидита - …

25. Классификация арахноидитов (морфологическая).

А. слипчивые

Б. церебральные

В. спинальные

Г. кистозные

Д. цереброспинальные

Е. острые

Ж. подострые

З. хронические

26. В зависимости от локализации арахноидиты разделяют на:

А. слипчивые

Б. церебральные

В. спинальные

Г. кистозные

Д. цереброспинальные

Е. острые

Ж. подострые

З. хронические

27. По течению различают арахноидиты:

А. слипчивые

Б. церебральные

В. спинальные

Г. кистозные

Д. цереброспинальные

Е. острые

Ж. подострые

З. хронические

28. Дайте определение пахименигита.

29. Что такое абсцесс мозга?

30. Миелит – это…

31. Для полиомиелита характерно:

А. передача вируса фекально-оральным путем

Б. развитие паралитического полиомиелита

В. дыхательные нарушения

Г. параличи асимметричные, преобладает слабость мышц в проксимальных отделах

Д. в цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз

Е. все перечисленное верно

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 924 | Нарушение авторских прав