АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Этиология и патогенез. Основными заболеваниями, приводящими к развитию ишемического инсульта являются церебральный атеросклероз и артериальная гипертония. Нередко они сочетаются с ревматизмом, сахарным диабетом, артериитами, заболеваниями крови, ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда, аритмии). В генезе расстройств мозгового кровообращения большую роль играют: патология магистральных артерий головы и коллатерального кровоснабжения, реологические свойства крови (повышение вязкости, агрегация тромбоцитов и эритроцитов) и состояние гомеостаза, включая иммунную систему. Морфологическим субстратом ишемического инсульта является "белый" (реже - "красный" или смешанный) инфаркт мозга, который формируется вследствии причин, вызывающих локальный дефицит церебрального кровотока. К ним относятся стеноз и окклюзия вне- и внутричерепных сосудов (тромбом, атеросклеротической бляшкой), а также эмболия (артерио-артериальная и кардиогенная). В соответствии с этим выделяют три пути развития ишемического инсульта - тромботический, нетромботический и эмболический (тромбоэмболический). В зоне тромбоза возникает ангиоспазм с последующим ангиопарезом, нарушением проницаемости сосудистой стенки, выпотеванием плазмы, что приводит к формированию зоны инфаркта и периферического отека мозговой ткани вокруг нее, величина которых в значительной степени определяет исход заболевания. При этом в бассейне выключенного мозгового кровообращения возникают две зоны измененной мозговой ткани - центральная зона некроза (необратимых изменений мозговой ткани), а вокруг нее - слой функционально неполноценных, но морфологически сохраненных клеток, так называемая "зона ишемической полутени".

Клиника. Развитию инфаркта мозга часто предшествуют транзиторные ишемические атаки в том же сосудистом бассейне. Наиболее часто ишемический инсульт развивается в предутренние (во время сна) и утренние (сразу после сна) часы, после психоэмоционального напряжения, на фоне гипертонического криза. При этом выделяют острый (молниеносный, апоплектиформный), подострый (десятки минут, часы) и псевдотуморозный. "хронический" (несколько недель) варианты нарастания очаговой неврологической симптоматики. Соответственно первый вариант наиболее характерен для эмболического инсульта, а последний - для окклюзирующего процесса в сосудах мозга по типу нарастающего тромбоза.

При всех вариантах развития инсульта наиболее частыми жалобами больных являются жалобы на снижение силы в правых или левых конечностях, потерю чувствительности в них, нарушение речи, головокружение, тошноту.

Степень нарушения сознания может быть различной - от сохранения ясного сознания или оглушенности до сопора и глубокой комы. Менингеальный синдром не характерен, однако при обширном инфаркте и выраженном отеке мозга могут иметь место симптомы менингизма в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта (сосудистого бассейна) и его величины.

Ишемическич инсульт в бассейне внутренних сонных артерий (каротидная система). При исследовании неврологического статуса у больных с инсультами в каротидной системе со стороны черепно-мозговой иннервации выявляется: нарушение зрения на один глаз на стороне инсульта; фиксированный поворот головы и глаз в сторону очага поражения и противоположную от парализованных конечностей (парез взора); гомонимная гемианопсия с выпадением противоположного очагу поля зрения; центральный паралич лицевого и подъязычного нервов Нарушения двигательной сферы проявляются гемипарезом или гемиплегией но центральному типу, что включает в себя: отсутствие произвольных движений в противоположных очагу конечностях; повышение в них мышечного тонуса по спастическому типу (симптом "складного ножа"); гиперрефлексию с появлением патологических рефлексов разгибательной (рефлекс Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Шеффера) и сгибательной (Россолимо, Бехтерева, Жуковского) групп. Нарушения чувствительности развиваются по моно- или гемитипу и проявляются отсутствием или снижением всех видов чувствительности в парализованных конечностях. Координаторные нарушения у пациентов с инсультом полушарной локализации могут быть обусловлены парезом конечностей.

В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Особенностями инсультов данной локализации являются преобладание пареза и расстройств чувствительности по монотипу в дистальном отделе ноги по сравнению с рукой, задержка мочи, хватательный рефлекс, насильственный смех и плач, рефлексы орального автоматизма, нарушения психики по типу"лобной".

Наиболее часто ишемические инсульты развиваются в бассейне средней мозговой артерии, питающей большую часть полушария. При окклюзии основного ствола артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию синдрома " трех геми-": гемиплегии, гемигипестезии и гемианопсии на противоположной очагу стороне. При поражении левой средней мозговой артерии у правшей развиваются сенсорная или моторная афазия, нарушения письма, счета, чтения, праксиса. При правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии отмечаются - анозогнозия, нарушение схемы тела, гемигипестезия с нарушением глубокой чувствительности и астереогнозом, нарушения психики.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 463 | Нарушение авторских прав