АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС

МЕНИНГИТЫ

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином "менингит" обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек.

Классификация. По характеру воспалительного процесса и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. В зависимости от патогенеза выделяют первичные и вторичные менингиты. По локализации патологического процесса выделяют генерализованные и ограниченные менингиты: на основании мозга - базальные, на выпуклой поверхности - конвекситальные. По характеру течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности клинических проявлений - легкую, средней тяжести и тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.); вирусные (острый лимфоцитарный хориоменнигит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.); грибковые (кандидозный и др.) и протозойные менингиты.

Этиология и патогенез. Имеется три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на мениигеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т. д.; 3) гематогенное распространение.

К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек и прилегающей ткани мозга; дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах; гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общая интоксикация.

Клиника. Симптоматика всех форм менингитов имеет много общего независимо от их этиологии и включает в себя интоксикационный, общемозговой, менингеальный и очаговый синдромы. Инкубационный период длится 1-5 дней.

Признаки интоксикации варьируют: наблюдаются озноб, жар, повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.). Интоксикационный синдром обычно предшествуют появлению неврологической симптоматики. При менингококцемии наблюдается геморрагическая (розеолезиая, папульная) сыпь.

Общемозговые симптомы. Головная боль распирающего характера и возрастающая по своей интенсивности, диффузная или преобладающая в лобной и затылочной областях, иррадиирующая в шею, руки, позвоночник. На высоте головной боли нередко возникает спонтанная "мозговая" рвота, не связанная с приемом пищи. Возможны психомоторное возбуждение, судорожные припадки, бред и галлюцинации, сменяющиеся сонливостью, сопором или комой.

Меншгеальный синдром составляют светобоязнь, менингеальная поза (поза "легавой собаки"), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева.

Очаговые симтпомы. При клинически явном энцефалите (менингоэнцефалите) с первых дней болезни возникают судороги, парезы и параличи в противоположных конечностях, нарушения чувствительности по гемитипу, поражение черепных нервов. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем - расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса (по типу горметонии), расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола.

Диагноз. Диагноз менингита устанавливается на основании данных анамнеза и сочетания оболочечного (менингеального), общемозгового и интоксикационного синдромов. Основным методом диагностики является исследование спинномозговой жидкости. При менингитах ликворное давление обычно умеренно или значительно повышено. В зависимости от характера возбудителя внешний вид цереброспинальной жидкости неодинаков: от прозрачного или слегка опалесцирующего (при серозных менингитах) до мутного и желтовато-зеленого (при гнойных менингитах). Определяются увеличение количества клеток (плеоцитоз) до 10 000 - 50 000 и изменение их состава: при гнойных менингитах это лейкоциты, при серозных - лимфоциты. Содержание белка также увеличивается (клеточно-белковая диссоциация). Для идентификации микроорганизмов используются окраска их по Граму и Цилю-Нильсену, а также обработка флюоресцирующими красителями (при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.). Определенное значение в диагностике имеют мазки из зева и носа на менингококки, общий анализ крови, магнитно-резонансная томография.

Лечение. Состоит из специфической антибактериальной, противовоспалительной и симптоматической терапии. Антибиотики подбирают индивидуально. Кортикостероиды применяют при тяжелых формах менингита (в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела) с явлениями внутричерепной гипертензии. Симптоматическая терапия включает в себя борьбу с отеком мозга, гипертермией, поддержание функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, профилактику гипостатической пневмонии, контроль за функцией тазовых органов.

При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективно введение пенициллина При менингитах колибациллярной этиологии назначают гемисукцинат левомицетина, а также канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин М. При гриппозном менингите препаратом выбора является гемисукцинат левомицетина. Для лечения гнойных менингитов используются полусинтетические пенициллины (ампициллин). Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин) эффективны в отношении тех же микроорганизмов, что и пенициллин, а также пенициллиназообразующих штаммов стафилококка и могут применяться при аллергии к пенициллинам. При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин (цефалоридин) или олеандомицин. Известна высокая эффективность перорального приема сульфаниламидов пролонгированного действия (сульфадиметоксин). При лечении гнойного менингита неустановленной этиологии назначают антибиотики группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин) либо ампициллин в сочетании с канамицином. Показано применение пенициллина вместе с антибиотиками, которые оказывают синергическое с этим препаратом бактерицидное действие (гентамицин и канамицин).

При гиповолемии необходимо назначать изотонические глюкозо-солевые растворы (хлорид натрия, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера). Для борьбы с ацидозом вводят 4-5% раствор бикарбоната натрия. С целью дезинтоксикации вливают подогретые до 35°С плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови: гемодез, реополиглюкин. Такую инфузионно-дезинтоксикационную терапию следует проводить в сочетании с формированием диуреза и введением препаратов калия. В раннем восстановительном периоде показаны общеукрепляющие средства - глютаминовая кислота, поливитамины, а также аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит - воспаление ткани головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют различные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера, при которых в различной степени оказываются пораженнми различные структуры мозга.

Классификация. Общепринятой является классификация, построенная на основании этиологического фактора.

Классификация энцефалитов:

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания):

А. Вирусные:

1. Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные: клещевой весенне-летний, комариный японский, австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис.

2. Вирусные без четкой сезонности (полисезонные): энтеровирусные Коксаки и ECHO, герпетический, гриппозный, при бешенстве.

3. Вызванные неизвестным вирусом: эпидемический (Экономо)

Б. Микробные и риккетсиозные:

при нейросифилисе,

при сыпном тифе.

II. Энцефалиты вторичные:

1. Вирусные: при кори, при ветряной оспе, при краснухе.

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная или антирабическая вакцина)

3. Микробное и риккетсиозные: стафилококковый, стрептококковый, малярийный, токсоплазмозный.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие).

Подострые склерозирующие панэнцефалиты.

Подавляющее большинство энцефалитов имеет вирусную природу. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климато-географические особенности распространения. По обширности поражений выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества - лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лсйкоэнцефалитов); энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества - полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга - панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга. В этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата - гнойными и негнойными.

Этиология и патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего он распространяется гематогенным путем. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры дна III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и сшнпюм мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека и животного к человеку. Патогенез энцефалитов определяется кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом интоксикацией, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических. и сосудистых нарушений.

Клиника. Продромальный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, лихорадкой, симптомами со стороны верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и орбит, рвота, светобоязнь, звукобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания - от легких (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.

Очаговые симптомы поражения ЦНС, зависят от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения (парезы конечностей, афазия) и раздражения (эпилептические припадки).

Асимптомные формы проявляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения, нерезко выраженными преходящими эпизодами в виде диплопии, головокружения, парестезий и др. Характер изменения цереброспинальной жидкости позволяет уточнить природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли и небольшой температуры может возникать ригидность мышц шеи, что говорит о необходимости выполнения люмбальной пункции.

Молниеносная форма энцефалита протекает от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. Заболевание начинается высокой температурой, интенсивной диффузной головной болью. Быстро наступает изменение сознания и больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность мышц шеи. Смерть наступает от бульбарных нарушений либо вследствие сердечной недостаточности.

Диагноз. Наиболее важным и-диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл и умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает из иглы под повышенным давлением. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного. мозга иногда выявляются локальные изменения, возможна картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах височной доли. Во время исследования глазного дна могут наблюдаться застойные диски зрительных нервов. Этиологический диагноз основывается как на типичных клинических проявлениях, так и на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса трудна, а порой и невозможна. Иногда вирус можно выделить из крови, спинномозговой жидкости, испражнений и других сред, однако наибольшее значение имеет выявление специфических антител с помощью серологических реакций.

Лечение. Лечение энцефалитов включает в себя патогенетическую терапию и применение симптоматических средств.

Патогенетическая терапия. Основными мероприятиями патогенетического лечения энцефалитов являются: дегидратация, борьба с отеком и набуханием мозга (маннитол, фуросемид, глицерол, диакарб, бринальдикс); десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол); гормональная терапия (АКТГ, преднизолон, дексаметазон), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функционального истощения; улучшение микроциркуляции (введение полиглюкина, реополиглюкина, реомакродекса); поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза, полиглюкин, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия); устранение сердечно - сосудистых расстройств (камфора, сульфокамфокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоидные гормоны); нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях - интубация или трахеостомия, ИВЛ); восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В и Р, гаммалон, аминалон, ноотропил, актовегин, пирацетам, церебролизин); противовоспалительная терапия (салицилаты, бутадион, ибупрофен).

Симптоматическая терапия. Проводят противосудорожные и антипиретические мероприятия, осуществляют лечение делириозного синдрома, нормализуют сон. Важным компонентом симптоматической терапии является контроль за функцией кишечника, борьба с пролежнями.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 563 | Нарушение авторских прав