АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Классификация. Строится по гистогенетаческому принципу, т.е. осуществляется в зависимости от характера составляющих опухоли клеточных элементов эктодермального и мезодермального происхождения, находящихся на различных стадиях созревания. Выделяют опухоли нейроэктодермальные, оболочечно-сосудистые, смешанные, гипофизарные, гетеротопические, системные, метастатические, происходящие из костей позвоночника и черепа. По расположению опухоли мозга можно разделить на три большие группы: 1) супратенториальные (полушарные, внутрижелудочковые, подкорковые); 2) гипофизарной области (гипофиз, область турецкого седла); 3) субтенториальные (мозжечок, ствол, IV желудочек).

Этиология и патогенез. Этиология опухолей полностью не раскрыта. Можно предположить влияние ряда неблагоприятных факторов: химических канцерогенов, ионизирующей радиации, инфекции, травма, нейроэндокринные нарушения, дизэмбриогенез. Как и опухоли других локализаций опухоли мозга вызывают деструктивные изменения в участках мозга, расположенных по соседству и вдали от нее. Продукты распада мозговой ткани оказывают токсическое воздействие.

Клиника. Выделяют: общемозговые симптомы, очаговые и "симптомы на расстоянии" (отдаленные).

Общемозговые симптомы. Обусловлены повышенным внутричерепным давлением, нарушениями крово- и лимфообращения, ликвородинамики, отеком ткани мозга. Среди таких симптомов первостепенное значение имеют:

головная боль. Выделяют местные, обусловленные раздоажением твердой мозговой оболочки, и диффузные головные боли. Возникают ночью или под утро из-за замедления в этот период кровотока, усиления венозного и ликворного застоя, усиливаются при физическом напряжении, зависят от положения головы и туловища. Местные головные боли иногда сочетаются с болезненностью при перкуссии костей черепа в зоне проекции опухоли;

гипертензионный криз. Провоцируют физические усилия. Если опухоль локализована внутри желудочка, то головная боль возникает при перемене положения головы (ее фиксация уменьшает головную боль);

рвота, не связанная с приемом пищи, на высоте приступа головной боли, при перемене положения головы. Повышение внутричерепного давления раздражает рвотный центр на дне IV желудочка (автоматическая саморегуляция);

застойные диски зрительных нервов. Обусловлены сдавлением центральной вены сетчатки. Прогрессирующий застой приводит к атрофии диска зрительного нерва. Больной ощущает преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты. Для опухолей лобных долей мозга характерен синдром Фостера Кеннеди: на стороне опухоли - первичная атрофия диска зрительного нерва, а на противоположной - застойный диск;

головокружение. Встречается как общемозговой (из-за повышения внутричерепного давления) и как очаговый синдром (при поражении вестибулярных ядер ствола). При этом возникают ощущение вращения предметов, неустойчивость, шаткость при ходьбе;

джексоновские или генерализованные эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань;

психические расстройства. Характеризуются оглушенностью, загруженностью, апатичностью, сонливостью, дезориентацией во времени и пространстве, нарушениями памяти, замедлением умственных процессов, эмоциональной лабильностью, нарушениями поведения.

Очаговые симптомы. Возникновение очаговых симптомов связано с непосредственным воздействием опухоли на участок мозга, где она развивается.

Опухоли лобной доли. Характерны психические расстройства: снижение критики, памяти, интеллекта, склонность к плоским шуткам (мория), черный юмор, неопрятность, благодушие, эйфория. При больших опухолях иногда развиваются: лобная атаксия (астазия-абазия); моторная афазия (левая лобная доля); хватательный симптом Янишевского; адверсивные эпилептические припадки с попоротом головы и глаз в противоположную очагу сторону; центральные парезы лицевого и подъязычного нервов; спастические параличи верхних и нижних конечностей. При расположения опухоли на основании лобной доли наблюдаются гипосмия (аносмия) и синдром Фостера Кеннеди.

Опухоли прецентральной извилины проявляются двигательными джексоновскими и оперкулярными (жевательные и глотательные движения, облизывание) припадками; центральными парезами лицевого и подъязычного нервов; спастическими моно- и гемипарезами. моторной афазией.

Опухоли постцентральной извилины характеризуются чувствительными джексоновскими припадками; выпадением чувствительности по моно-или гемитипу; астереогнозом.

Опухоли теменной доли проявляются выпадением сложных видов чувствительности и суставно-мышечного чувства на противоположной половине тела, гемигипестезией, анозогнозией, аутотопагнозией, апраксией, алексией, пальцевой агнозией, аграфией, амнестической и семантической афазией (нарушение понимания сложных логико-грамматических соотношений при сохранности понимания отдельных слов).

Для опухолей височной доли типичны вкусовые, обонятельные, слуховые и зрительные галлюцинации; генерализованные эпилептические припадки; амнестическая и сенсорная афазия; слуховая и обонятельная агнозия; гемианопсии (гомонимная, квадрантная), височная атаксия; приступы "уже виденного"; нарушения памяти; слуховые галлюцинации.

Опухоли затылочной доли встречаются довольно редко. К признакам этих опухолей относятся: гомонимная гемианопсия, зрительная агнозия, фотопсии, мерцательные скотомы, метаморфопсия, сужение полей зрения, синдром Бурденко-Крамера (синдром мозжечкового намета - боль в глазных яблоках, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение), зрительные галлюцинации, расстройства цветоощущения.

Опухоли гипофиза и гипоталамической области проявляются нарушениями зрения по типу битемпоральной гемианопсии с первичной атрофией зрительных нервов, эндокринными, вегетативными и половыми нарушениями, полидипсией, булимией, анорексией, повышением АД, акромегалией, увеличением размеров турецкого седла с разрушением его стенок.

Для опухолей мозжечка характерны статическая и динамическая атаксия, нистагм, скандированная речь, мышечная гипотония, нарушения походки, мегалография.

Опухоли мостомозжечкового угла проявляются нарушениями функций V, VI, VII черепных нервов, мозжечковыми, стволовыми и общемозговыми симптомами, расширением внутреннего слухового прохода пирамиды височной кости.

"Симптомы на расстоянии" Возникают в связи с изменением ликворо- и кровообращения, отеком - набуханием, сдавленном и смещением мозговой ткани. В основном выделяют два типа "симптомов на расстоянии": височной локализации (ущемление гиппокамповой извилины в отверстии мозжечкового намета, сдавление промежуточного мозга, ножек мозга и оральных отделов ствола"), проявляющихся глазодвигательными симптомами, и субтенториальной локализации - при ущемлении миндалин мозжечка и каудальных отделов ствола в большом затылочном отверстии. Возникают расстройства. дыхания, сердечной деятельности, тонические судороги.

Диагноз. При наличии клинической симптоматики, позволяющей заподозрить внутричерепную опухоль (прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов, наличие застойного диска зрительного нерва, отсутствие внешней видимой причины заболевания) необходимо провести следующие дополнительные исследования: рентгенографию черепа в разных проекциях, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию головного мозга, исследование церебро-спинальной жидкости. Все больные должны быть осмотрены офтальмологом для выявления дефектов полей зрения и состояния глазного дна. Методом выбора является ангиография, позволяющая выявить местонахождение опухоли по изменению сосудистого рисунка в полости черепа.

Лечение. Радикальным методом лечения является удаление опухолей, особенно доброкачественных. При отеке головного мозга и внутричерепной гипертензии используются дегидратирующие средства (дексаметазон, маниитол, глицерин, фуросемид, диакарб, триампур). При наличии болевого синдрома назначают анальгетики. При злокачественных опухолях в предоперационный период используют лучевое лечение и химиотерапию.

ГЛАВА 5

ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия - это хроническое прогредиентное заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. В настоящее время обосновано выделение эпилепсии как единого заболевания, в происхождении которого имеют значение как генетические, так и экзогенные факторы. От эпилепсии как болезни следует отличать эпилептические (судорожные) синдромы: пароксизмальные эпилептические припадки при текущих органических заболеваниях головного мозга - новообразованиях, воспалительных, сосудистых, дегенеративных и тому подобных процессах.

Патогенез. В происхождении эпилепсии имеют значение два ряда факторов: генетические, в виде наследственного предрасположения к болезни, и экзогенные воздействия, обычно органические поражения мозга, вызывающие его повышенную судорожную готовность и приводящие к формированию эпилептогенных очагов. Наиболее частыми этиологическими факторами являются родовые травмы, воспалительные поражения мозга и его оболочек (менингиты, энцефалиты), острые интоксикации, черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания. В основе всякой эпилепсии лежит эпилептический очаг, формирующийся на месте органического поражения мозговой ткани. С физиологической точки зрения эпилептический очаг состоит из нейронов ("эпилептический неврон"), способных генерировать высокочастотную спайковую активность. Одновременное вовлечение в возбуждение большого количества эпилептических и соседних с ними невронов (гиперсинхронизация) на фоне повышенной судорожной готовности головного мозга лежит в основе патофизиологического механизма эпилепсии. Клиническим проявлением гиперсинхронизации являются судорожные пароксизмы и изменения электроэнцефалограммы по типу острых волн, комплексов пик-волна и пароксизмальных ритмов. К патогенетическим факторам эпилептических феноменов относятся также нарушения процессов метаболизма ацетилхолина, недостаток витамина В6, изменения калиевого обмена и модуляторных возможностей астроглии. С гистологической точки зрения эпилептические очаги представляют собой корковые склеротически-атрофические фокусы с пароксизмальной активностью по периферии. В них отмечается потеря нейронами дендритных шипиков, редукция дендритных окончаний, пролиферация глии, избирательное выпадение ГАМК-ергических терминалей, что приводит к снижению в очагах содержания ГАМК, обладающей выраженным противосудорожным влиянием. Особенно часты изменения в области аммонова рога, коры большого мозга (особенно лобных долей), мозжечка, зрительного бугра.

Клиника. Согласно классификации эпилептических припадков Международной противоэпилептической лиги (1981) выделяют:

I. Парциальные (фокальные) припадки.

Парциальные простые

1. Двигательные с маршем (джексоновские) и без марша (адверсивные, постуральные, речевые);

2. Сенсорные (соматосенсорные, зрительные, обонятельные, слуховые, вкусовые, припадки головокружения);

3. Вегетативные;

4. С психопатологическими проявлениями (дисфазическими, дисмнестическими, когнитивными, аффективными, иллюзиями и галлюцинациями).

Парциальные сложные

1. Начинающиеся как простые с последующим нарушением сознания (с автоматизмами и без автоматизмов);

2. Начинающиеся с нарушения сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

II. Генерализованные общие припадки.

Абсансы

1. Простые

2. Сложные (клонические, тонические, атонические, с вегетативными проявлениями, с автоматизмами)

Судорожные припадки

Тонико-клонические

Тонические

Клонические

Миоклонические (локализованная миоклония)

Атонические или акинетические припадки.

III. Неклассифицируемые припадки.

Большой генерализованный (развернутый) судорожный припадок. Это характерный признак эпилепсии. Большой припадок (grand mal) чаще всего начинается внезапно. Иногда ему предшествуют предвестники - аура, отличающаяся стереотипностью и зависящая от расположения эпилептического очага (двигательная, речевая, чувствительная, психическая или вегетативная). Двигательная аура выражается в подергиваниях в различных участках тела; чувствительная - в парестезиях, обонятельных, вкусовых или зрительных непривычных ощущениях; вегетативная - в тех или иных ощущениях во внутренних органах; психическая - в форме расстройств сознания, волнения, беспокойства или блаженства.

Вслед за аурой происходит потеря сознания и начинается стадия тонических судорог: больные падают навзничь или набок, испуская при этом громкий "эпилептический" крик, обусловленный спазмом голосовой щели и тоническим сокращением мускулатуры грудной клетки. Туловище с вытянутыми конечностями и пригнутыми к ладоням пальцами застывает на 15 - 20 сек. в одном положении, дыхание прекращается (апное), лицо становится синюшным. Фаза тонических судорог сменяется фазой клонических судорог -толчкообразные подергивания захватывают мышцы лица, туловища, конечностей. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глаза повернуты в сторону, язык вытягивается и прокусывается во время судорог жевательных мышц, что приводит к выделению кровавой пены изо рта. Вследствие напряжения мышц живота и нарушения стабильного тонуса сфинктеров происходит непроизвольное отхожденне мочи и кала, иногда рвота. Как правило, отмечается тахикардия и повышения артериального давления. Клонические судорога длятся несколько секунд, после чего развивается стадия эпилептической комы, переходящей в сон, во время которого больного можно разбудить. После сна больной приходит в сознание. Большой тонико-клоннческий эпилептический припадок суммарно длится 1-2 минуты, иногда меньше. Период припадка полностью амнезируется, за исключением ауры. После возвращения в сознание больной испытывает слабость, головные боли, боли в мышцах. Предполагается, что эпилептический очаг при генерализованных припадках располагается о оральных отделах мозгового ствола.

Несудорожные генерализованные припадки включают в себя простые и сложные абсансы, акинетические и атонические эпилептические припадки. Малый припадок (абсанс, petit mal) характеризуется пароксизмальным выключением сознания и остановкой движения; кратковременностью (секунды) и отсутствием послеприпадочной симптоматики. Больной застывает в той позе, в какой его застал припадок (простой абсанс), может совершать различные непроизвольные движения (сложный абсанс). После приступа больной не помнит, что с ним произошло;

атонический припадок, называемый также атоническим абсансом, характеризуется внезапным падением больного вследствие выключения постурального тонуса. Отмечается мидриаз, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет;

акинетический эпилептический припадок проявляется падением больного с утратой сознания без изменения мышечного тонуса.

Парциальные (фокальные) эпилептические припадки. При парциальных припадках эпилетический очаг всегда располагается в мозговой коре. Выделяют простые (без нарушения сознания) и сложные (с нарушением сознания) парциальные припадки. К простым парциальным припадкам относятся:

джексоновский соматомоторный (двигательный) припадок - проявляется клоническими или клонико-тоническими парциальными судорогами, локализация которых зависит от расположения эпилептогенного очага на передней центральной извилине. Двигательный припадок начинается с подергивания в мышцах какой-либо конечности, постепенно распространяется на соседние мышечные группы, захватывает всю половину тела, иногда генерализуется. Последовательность этого распространения соответствует корковой сомато-топической локализации двигательных функций (джексоновский марш);

соматосенсорные ( чувствительные) джексоновские припадки проявляются приступами парестезий в какой-либо части тела в зависимости от расположения эпилептогенного очага на задней центральной извилине. Эти приступы парестезий также могут быть локализованными или распространяться от места своего возникновения на соседние части тела в соответствии с расположением чувствительных функций в задней центральной извилине. К сенсорным припадкам также относятся зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые припадки и приступы головокружения.

Вторую подгруппу парциальных припадков составляют приступы со сложной симптоматикой, включающей психические феномены. К ним относятся:

иллюзорные и галлюцинаторные (психосенсорные) припадки: приступы иллюзий; зрительных или слуховых галлюцинаций; эпизоды дереализации или деперсонализации, протекающие с нарушениями сознания (синдромы "уже виденного, слышанного, пережитого" или "никогда не виденного, не слышанного, не пережитого"); "сноподобные состояния";

приступы нарушения памяти и идеаторные припадки, проявляющиеся в виде прерывания мыслей, навязчивых воспоминаний чего-либо по типу ''насильственного мышления" и т.п.;

автоматизмы или психомоторные припадки - внешне упорядоченные целенаправленные действия, выполняемые при измененном сознании, снохождение;

аффективные припадки - различные пароксизмальные расстройства настроения, обычно немотивированное чувство страха, приступы смеха, состояния блаженства. Обычно такие пароксизмы сопровождаются изменением сознания.

Все виды припадков с психическими феноменами возникают при очагах, расположенных в глубинных отделах височных долей головного мозга. Они длятся несколько минут, сопровождаются помрачением сознания с последующей амнезией. Все виды парциальных припадков могут переходить в генерализованные.

Эпилептический характер. Для него типичны два симптома: 1) инертность психической деятельности, патологическая обстоятельность мышления, педантизм и 2) неустойчивость эмоциональных реакций, расторможенность влечений, полюсность эмоций, льстивость, угодливость, слащавость, которые сочетаются со взрывчатостью, злобностью, резкими аффективными вспышками (дисфории, психозы). Бедность ассоциаций, невозможность быстро уловить главное, слабость обобщений при излишней детализации - характерные особенности эпилептического характера. По мере течения болезни снижается круг интересов, прогрессируют интеллектуально-мнестические нарушения, что в конечном итоге может привести к эпилептической деменции.

Эпилептический статус. Это фиксированное эпилептическое состояние, возникающее вследствие продолжительного эпилептического припадка или припадков, повторяющихся с короткими интервалами времени. Между отдельными припадками у больных нс восстанавливается сознание, припадки следуют один за другим. Эпилептический статус сопровождается выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в тяжелых случаях приводящими к летальному исходу.

Течение эпилепсии часто прогредиентное. Приладки одного типа дополняются припадками других типов, происходит смена и формирование "зеркальных" очагов в контралатеральном полушарии, а затем в разных участках полушарий мозга возникают очаги II и III степени, носящие динамический характер.

Диагноз. При подозрении на эпилепсию прежде всего необходимо выявить у больного наличие или отсутствие общемозговых и локальных симптомов поражения головного мозга, произвести рентгенограмму и злектроэнцефалограмму черепа, осмотреть глазное дно. Диагностика эпилепсии основана на анализе электроэнцефалограммы, где обнаруживаются эпилептические знаки - пики, острые волны, комплексы пик-волна и пароксизмальные ритмы.

Лечение. Одним из основных принципов лечения больных с эпилепсией является комплексность терапии: наряду с противосудорожными препаратами по показаниям проводят дегидратационную терапию, назначают витамины, лекарственные средства, нормализующие обмен веществ, устраняющие иммунные, нейрогуморальные изменения и т. д. Лечение должно быть индивидуальным, длительным и непрерывным. Важное значение имеет организация рационального режима труда и отдыха, психотерапия, социальная адаптация больных.

Во время генерализованного тонико-клонического припадка помощь сводится к тому, чтобы максимально оградить больного от возможного повреждения при падении. Ьыбор препарата производится с учетом типа припадков. При генерализованных и простых парциальных припадках применяются 5 основных препарата: фенобарбитал (люминал), дифенин, карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин), вальпроат натрия (депакин, конвулекс), ламиктал. Для лечения парциальных двигательных припадков применяются вышеописанные препараты или бензонал (бензобарбитал). При парциальных сложных припадках применяют в порядке значимости следующие препараты: карбамазепин, дифенин, гексамидин. Для лечения абсансов наиболее эффективен этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин) а также вальпроат натрия, диакарб (фонурит), ламиктал.

Лечение эпилептического статуса. Лечение эпилептического статуса направлено на устранение судорог, ликвидацию дыхательных и сердечнососудистых расстройств, нормализацию гомеостаза. Первым мероприятием должно быть обеспечение проходимости дыхательных путей, введение воздуховода. Лечение эпилептического статуса начинают с введения внутривенно струйно или капельно сибазона (реланнум, седуксен, апаурин). Если припадки не прекращаются, повторно вводят реланиум или внутримышечно тиопентал-натрий или гексенал. Если судороги полностью не прекращаются, проводится длительный (на несколько часов) дозированный наркоз. При некупирующемся эпилептическом статусе возможно применение кислородно-закисно-азотного наркоза в течение нескольких суток в сочетании с мышечными релаксантами (листенон, d-тубокурарин) и управляемым дыханием с углублением наркоза другими анестетиками (фторотан, барбитураты, виадрил). Если эпилептический статус является проявлением органического, то параллельно с его купированием проводится лечение основного заболевания. Важное значение имеет устранение нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, коррекция расстройств гомеостаза (борьба с гипертермией, отеком мозга, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, нормализация кислотно-щелочного баланса. крови).

ГЛАВА 6

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав