АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ В ВООРУЖЕННЫХ СИЛАХ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГЛАВНОЕ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ

А Н Г И Н А

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ В ВООРУЖЕННЫХ СИЛАХ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Г.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГЛАВНОЕ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ

«УТВЕРЖДАЮ»

В количестве 1000 экземпляров

НАЧАЛЬНИК ГЛАВНОГО ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОГО УПРАВЛЕНИЯ

МИНИСТЕРСТВА ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Полковник медицинской службы

«____»_____________ 2012 г.

А Н Г И Н А

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ В ВООРУЖЕННЫХ СИЛАХ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

2012 г.

Указания предназначены для войсковых врачей и военно-медицинских специалистов - инфекционистов, терапевтов, эпидемиологов и бактериологов, специалистов в области организации санэпиднадзора, клинической лабораторной диагностики и общей гигиены.

Могут быть использованы в качестве учебного пособия для курсантов и слушателей военно-медицинских учебных заведений.

Указания разработаны профессором полковником медицинской службы А.М. Ивановым, профессором полковником медицинской службы Ждановым К.В., профессором Ляшенко Ю.И., профессором Москалевым А.В., профессором Никифоровым В.С., профессором Огарковым П.И., профессором Сбойчаковым В.Б., профессором полковником медицинской службы Свистовым А.С., доцентом Андреевым В.А., доцентом Беловым А.Б., полковником медицинской службы доцентом Захаренко С.М., полковником медицинской службы доцентом Юркаевым И.М., кандидатом медицинских наук Львовым Н.И., Жарковым Д.А.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ.. 5

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.. 6

ЭТИОЛОГИЯ.. 6

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.. 7

ПАТОГЕНЕЗ. 12

КЛИНИКА.. 15

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. 19

ДИАГНОЗ. 23

ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.. 23

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. 25

ЛЕЧЕНИЕ.. 25

ПРАВИЛА ВЫПИСКИ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ.. 30

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ.. 30

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА.. 31

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ.. 33

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ.. 34

ПРИЛОЖЕНИЯ.. 37

Приложение 1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СТРЕПТОКОККОВОЙ АНГИНЫ, ДИФТЕРИИ ЗЕВА, ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА И ОРЗ АДЕНОВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ.. 37

Приложение 2. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СТРЕПТОКОККОВОЙ АНГИНЫ... 37

Приложение 3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИ-СТРЕПТОЛИЗИНА-О (АEstO) И АНТИ-ГИАЛУРОНИДАЗЫ (AEHyS) 43

Приложение 4. СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АНГИНОЙ ПЕРВИЧНОЙ И ПОВТОРНОЙ ЛЕГКОЙ, СРЕДНЕЙ И ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ НЕОСЛОЖНЕННОЙ.. 45

Приложение 5. СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АНГИНОЙ ПЕРВИЧНОЙ И ПОВТОРНОЙ ОСЛОЖНЕННОЙ (ПАРАТОНЗИЛЛИТОМ И ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫМ АБСЦЕССОМ) 46

Приложение 6. МЕТОДИКА ВЫЯВЛЕНИЯ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА К ПЕНИЦИЛЛИНУ 47

Приложение 7. СХЕМА ДЕЗИНФЕКЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АНГИНЕ.. 48

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время стрептококковые заболевания занимают одно из первых мест среди инфекционных заболеваний военнослужащих. Они включают в себя различные по патогенезу и клиническим проявлениям нозологические формы болезней, вызываемые β-гемолитическими стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes) – ангина, скарлатина, рожа. Особую актуальность для медицинской службы Вооруженных Сил приобретает ангина, широкое распространение которой в периоды прибытия пополнения сопровождается значительными трудопотерями, нарушающими ход боевой подготовки личного состава, наносят большой социально-экономический ущерб. Сохранявшийся в течение продолжительного времени относительно невысокий уровень заболеваемости населения стрептококкозами с преобладанием легкой и среднетяжелой форм инфекционного процесса сменился ее ростом и увеличением числа тяжелых осложненных случаев болезней. Считается, что это обусловлено изменениями вирулентности гемолитических стрептококков и возвратом в циркуляцию ранее исчезнувших сероваров возбудителей 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28-го М-типов. Инфекционные поражения глотки, кожи могут осложниться такими угрожающими жизни состояниями, как септикопиемия, инфекционно-токсический шок, развитием метастатических гнойных очагов: артрита, остеомиелита, перитонита и острого эндокардита.

Серьезной проблемой для медицинской службы остается ревматизм, тяжелое, часто инвалидизирующее заболевание, являющееся специфическим осложнением ангины. В ряде военных округов, групп войск, флотов ревматизм до сих пор служит одной из основных причин увольнения солдат и сержантов из Вооруженных Сил. Серьезными осложнениями ангины являются также миокардит и гломерулонефрит. Встречавшиеся в последние годы неудачи лечения больных ангиной, скарлатиной и рожей обусловлены несколькими причинами. Прежде всего недостаточной исполнительностью пациентов в отношении соблюдения предписываемой схемы лечения (низкой комплаентностью), возможным появлением резистентности возбудителей заболеваний к макролидам – М-фенотип резистентности, а также определенным значением в этиологии этих болезней ассоциации стрептококков группы А с другими микроорганизмами – золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и другими, присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в них.

К настоящему времени появились новые данные по эпидемиологии, лабораторной диагностике, лечению и профилактике ангины. В частности, получили рациональное объяснение особенности проявления заболеваемости ангиной в воинских коллективах. Разработаны эффективные методы предупреждения эпидемического распространения ангины в коллективах высокого риска заболеваемости (экстренная профилактика бициллином и другими препаратами пролонгированного действия) и меры предупреждения первичных заболеваний ревматизмом путем рационального лечения больных ангиной. Совершенствование организационных форм реализации научных рекомендаций должно привести к дальнейшему снижению заболеваемости ангиной и другими стрептококковыми болезнями в войсках. Эта тенденция прослеживается в настоящее время в некоторых округах, группах войск, флотах.

В представленных Указаниях по клинике, диагностике, лечению и профилактике ангины в Вооруженных Силах Российской Федерации отражены результаты научных исследований ряда кафедр и клиник Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, часть которых проведена в тесном сотрудничестве со специалистами войсковых санитарно-эпидемиологических и лечебных учреждений здравоохранения РФ. Их задача помочь медицинской службе Российской Армии и Военно-Морского Флота в совершенствовании профилактики, диагностики и лечения ангины, а также в повышении качества и эффективности противоэпидемических мероприятий при возникновении этой инфекции в войсках и на флоте.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ангина – острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическими стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes), которые выделяют экзотоксины. Клинически характеризуется острой фебрильной лихорадкой постоянного типа, симптомами общей инфекционной интоксикации, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях глотки (чаще всего в небных миндалинах – тонзиллит) и регионарных к ним лимфатических узлах (лимфаденит). При отсутствии адекватного лечения ангина сопровождается развитием аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму, острому гломерулонефриту и некоторым другим иммунопатологическим заболеваниям.

В соответствии с Международной классификацией болезней Х пересмотра выделяют стрептококковый фарингит (J02.) и стрептококковый тонзиллит (J03).

ЭТИОЛОГИЯ

До 90% заболеваний ангиной вызываются β-гемолитическими стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes). В 2-8% случаев в качестве этиологических агентов ангины могут выступать стрептококки групп C, G и F. В 5-7% – стрептококки указанных групп вызывают ангину в сочетании со Staphylococcus aureus, реже – со Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Corynebacterium haemolyticus.

Общепринятое деление стрептококков на серологические группы по Лэнсфилд основано на различиях в химическом строении группоспецифического полисахарида (субстанция С). В настоящее время выделяют 20серогрупп, которые обозначают буквами латинского алфавита от А до V и около 80 серотипов стрептококка группы А по М-белку. Кроме того, описано большое количество промежуточных М-типов и существует множество штаммов, имеющих М-белок, которые еще не классифицированы.

Стрептококки группы А, основные возбудители стрептококковых болезней человека, являются его облигатными патогенными паразитами. Они представляют собой шаровидные или овальные грамположительные неподвижные не образующие споры микроорганизмы, имеющие размер 0,5-1 мкм, располагаются парами или цепочками различной длины.

Структура клетки стрептококка группы А включает несколько компонентов. Наружный слой – капсула, состоящая из гиалуроновой кислоты. В отсутствие капсулы наружным слоем является клеточная стенка. Поверхность ее покрыта выпячиваниями, или фимбриями. Клеточная стенка стрептококка включает белковый (М, Т, R - белки), полисахаридный (группоспецифический антиген), мукопротеиновый слой и липотейхоевую кислоту. Липотейхоевая кислота способствует адгезии стрептококка группы А на слизистые оболочки.

Капсула состоит из гиалуроновой кислоты и является одним из факторов вирулентности, препятствующим фагоцитозу возбудителя в организме человека. Основной фактор вирулентности стрептококка – М-белок клеточной стенки, обеспечивающий защиту от фагоцитоза и относящийся к протективным антигенам, вызывающий образование типоспецифических защитных анти-М антител. Антитела к М-белку связаны с типоспецифическим иммунитетом. Штаммы М-1 и М-3 отличаются чрезвычайно высокой вирулентностью. Такие штаммы выделялись от больных скарлатиной в доантибиотическую эру и впоследствии исчезли из циркуляции, и появились вновь. При изучении данных культур с использованием мультилокусного электрофореза показано, что эти штаммы стали более вирулентными путем приобретения по горизонтали (через бактериофаги) нового генетического материала, включающего ген, кодирующий продукцию стрептококкового экзотоксина А.

Типоспецифическими свойствами обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент гидролизирующий липидсодержащие компоненты сыворотки крови млекопитающих, что вызывает ее опалесценцию). Стрептококки разных М-типов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение же серотипов липопротеиназы (описано 20 строго специфичных липопротеиназ) точно соответствует определенным М-типам, но этот фермент продуцируется не всеми штаммами стрептококка (до 40%). Протективными свойствами антитела к Т-белку и липопротеиназе, в отличие от антител к М-белку, не обладают.

При попадании стрептококков в воздух с мелкими каплями слюны и слизи, образующимися при различных экспираторных актах (кашель, чихание, громкий разговор, дыхание), после их высыхания (в течение нескольких секунд или минут) возбудитель теряет вирулентность и способность вызывать острый инфекционный процесс в зеве. Это объясняется утратой стрептококками гиалуроновой капсулы. Однако их жизнеспособность сохраняется во внешней среде длительное время, и стрептококки могут высеваться из пыли через несколько недель и месяцев после удаления источника инфекции. Возможно, что такие бескапсульные варианты возбудителя способны формировать носительство стрептококка в зеве, а также вызывать болезни кожи.

Стрептококки группы А могут размножаться в некоторых продуктах питания (молоко, салаты, компот, мясной фарш), что имеет существенное эпидемиологическое значение. Оптимальная температура роста составляет 37^оС. При температуре ниже 20^оС и выше 42^оС размножение возбудителя прекращается. При нагревании до 56^оС стрептококки погибают в течение 30 мин.

Чувствительность стрептококков группы А к дезинфектантам не отличается от чувствительности к ним возбудителей других бактериальных аэрозольных антропонозов с основной локализацией воспалительного процесса в верхних дыхательных путях (менингококковая инфекция, дифтерия и др.). Стрептококки группы А высокочувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда и неспособны вырабатывать к ним устойчивость, что определяет особую роль этих препаратов в лечении и профилактике стрептококковых инфекций у людей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источниками инфекции при ангине являются больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных для человека стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дыхательных путей – ангина, скарлатина, другие острые инфекции органов дыхания, а также воспалительные процессы в ротовой полости, например, гингивиты и др. Такие больные обладают высокой заразностью, а выделяемые ими стрептококки содержат основные факторы вирулентности: капсулу и М-антиген. Поэтому заражение восприимчивых военнослужащих от указанных больных чаще всего заканчивается развитием у них манифестной инфекции, как правило, в виде ангины. Заболевшие фарингеальной формой стрептококковой инфекции всегда представляют опасность для окружающих, поэтому их обязательно изолируют и лечат этиотропными средствами.

Лица, у которых очаги колонизации и размножения стрептококка располагаются вне дыхательных путей и ротоглотки (стрептококковые пиодермиты, отиты, мастоидиты, остеомиелиты и т.д.), имеют для развития ангины меньшее эпидемиологическое значение в связи с менее активным выделением возбудителя. Эти заболевания вызываются, в основном, стрептококками других серогрупп − В, С, G и т. д., недостаточно адаптированными к дыхательным путям человека. Однако в определенных условиях эти источники могут способствовать возникновению редких локальных эпидемических вспышек в организованных коллективах, особенно, если возбудителем является стрептококк группы А.

Продолжительность заразного периода у больных острой фарингеальной стрептококковой инфекцией зависит, в основном, от способа их лечения. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной с использованием антибиотиков, к которым стрептококки высокочувствительны, приводит к быстрому освобождению организма от возбудителя (в течение полутора-двух суток). Наоборот, применение для этой цели препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины и др.), обусловливает формирование реконвалесцентного носительства у 40-60% переболевших. Реконвалесцентные носители, как и больные, обладают высокой заразительной способностью, а стрептококки в их организме могут сохранять вирулентность до месяца и более, особенно, если у них имеется сопутствующая патология ЛОР-органов или органов дыхания. Реконвалесцентное носительство, кроме эпидемиологического, имеет и клинико-прогностическое значение: оно рассматривается как патогенетическая основа развития аутоиммунных стрептококковых заболеваний, в первую очередь, ревматизма.

Наиболее многочисленную группу источников инфекции составляют «здоровые» носители патогенных стрептококков. По механизму формирования – это преимущественно иммунное (транзиторное) носительство. В условиях эпидемиологического благополучия по заболеваемости ангиной в воинских коллективах количество их может достигать 5-15% от численности личного состава. Однако гораздо большее значение в резервации эпидемических штаммов стрептококка в воинских коллективах имеют лица с хроническими патологическими процессами в дыхательных путях и ЛОР-органах. Именно у них реконвалесцентное носительство после перенесения фарингеальных форм или обострений хронической патологии часто затягивается и переходит в хроническое (длящееся от одного месяца до полугода) или перемежающееся, когда стрептококки то высеваются, то на время исчезают из организма. Их роль как эпидемиологически значимых источников возбудителя ангины обусловлена иммунологическим дисбалансом в тканях «входных ворот» инфекции, поэтому они составляют основной резервуар эпидемических штаммов стрептококка в коллективах. Когда локальная иммунорезистентность к стрептококку у них снижается, риск повторного инфицирования возрастает, и они вновь включаются в эпидемический процесс, перенося очередное обострение хронического заболевания, бессимптомную инфекцию, а иногда и нетяжелую ангину, которую обычно трактуют как фарингит или обострение хронического тонзиллита. По современным представлениям у лиц с хроническим тонзиллитом стрептококк с той или иной вирулентностью присутствует всегда.

В серотиповой структуре циркулирующих в коллективах стрептококков группы А в межэпидемический (межсезонный) период (фаза резервации возбудителя) обычно отмечается полиэтиологичность (доминирования эпидемического серотипа нет, или оно не выражено); значительная часть выделенных культур не типируется имеющимися диагностическими сыворотками (20% и более). Бактерионосители, как правило, обладают невысокой способностью к заражению окружающих их лиц, так как стрептококковые очаги у них в ротоглотке малой величины. Стрептококки, выделяемые от носителей в этот период, характеризуются низкой вирулентностью, поэтому состоявшееся заражение приводит обычно к формированию очередного случая носительства, а не к развитию манифестной инфекции. С прибытием в войска пополнения (фаза эпидемического преобразования возбудителя) повышается уровень носительства и растет заболеваемость ангиной. Общее число носителей стрептококков в этот период может составлять 40-60% от численности личного состава части. Заражающая способность их значительно увеличивается; уменьшается также доля нетипируемых культур. Одновременно повышается вирулентность выделяемых носителями стрептококков вследствие пассажа их через прибывших неиммунных лиц. Это сопровождается доминированием среди циркулирующих стрептококков определенных для каждого коллектива эпидемических серотипов (обычно одного-двух). Доля остальных серотипов в этиологической структуре ангин на этом фоне уменьшается (фаза эпидемического распространения возбудителя). Со снижением заболеваемости ангиной до спорадического уровня вновь обнаруживается гетерогенность стрептококка по серотиповой структуре, что отражает потерю им вирулентных свойств под давлением в ходе «проэпидемичивания» коллектива нарастающей иммунорезистентности людей (фаза резервационного преобразования возбудителя, переходящая в фазу резервации).

Механизм передачи возбудителя. Распространение стрептококка при ангине и скарлатине осуществляется посредством воздушно-капельного механизма передачи. Выведение возбудителя, локализованного в дыхательных путях из организма источника инфекции, обеспечивается экспираторными актами (кашель, чихание, разговор, дыхание); заражение происходит при вдохе. Передача вирулентных стрептококков осуществляется преимущественно воздушно-капельной фазой аэрозоля. Воздушно-капельный механизм передачи возбудителя обусловливает заражение восприимчивых лиц, находящихся главным образом, в условиях тесного и продолжительного общения с источником инфекции. Некоторое значение в заражении придают капельно-ядерной фазе; роль пылевой фазы аэрозоля ничтожно мала. В воинских коллективах воздушно-капельный путь передачи патогенных стрептококков наиболее эффективно реализуется в ночное время в спальных помещениях казарм, особенно при скученном размещении в них личного состава. При этом, в первую очередь заражаются лица, кровати которых расположены в непосредственной близости от кроватей источников стрептококковой инфекции. На расстоянии более двух метров этот путь передачи практически не реализуется. Дополнительными факторами, способствующими передаче стрептококков, являются низкая температура и высокая влажность воздуха в помещениях, так как при этих условиях дольше сохраняется капельная фаза аэрозоля, в которой возбудитель содержится в вирулентном состоянии. Риск заражения людей усиливается при недостаточной вентиляции и сильной запыленности помещений.

Стрептококк группы А, попадая в пищевые продукты (молоко, молочные продукты, мясной фарш, вареные овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), способен размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Поэтому при определенных условиях может иметь место и алиментарный путь передачи возбудителя. Алиментарные вспышки ангины среди военнослужащих возникают при недостаточном медицинском контроле за работниками питания и бывают связаны, как правило, с заражением пищи больными острыми стрептококковыми заболеваниями (прежде всего ангиной) или носителями вирулентных стрептококков. Опасность представляют также больные с гнойными процессами в ротовой полости и слюнных железах (гингивит, стоматит и др.). В отдельных случаях возможно заражение продуктов при попадании возбудителя с кожных покровов из гнойно-воспалительных очагов стрептококковой инфекции. Большую роль в реализации алиментарных заражений возбудителями ангины играют нарушения технологии приготовления и хранения готовой пищи (недостаточная термическая обработка, хранение при температурах, способствующих размножению стрептококка). Описаны редкие случаи ангины при употреблении молока больных зоонозной стрептококковой инфекцией коров. Механизм передачи стафилококка и других бактериальных агентов, локализующихся в дыхательных путях человека и способных самостоятельно или в сочетании со стрептококком вызывать ангину, имеет сходство с вышеописанным при фарингеальной стрептококковой инфекции. Экспериментально подтверждена возможность передачи возбудителей ангины контактно-бытовым путем посредством использования общей посуды без ее обеззараживания.

Восприимчивость. Форма проявления инфекции (болезнь или носительство), тяжесть и характер течения болезни у зараженных вирулентными стрептококками лиц зависит от степени восприимчивости их организма, т.е. резистентности и иммунитета. Механизмы резистентности к стрептококку пока слабо изучены, но, по аналогии с другими бактериальными инфекциями, значение, видимо, имеют генотипически обусловленные особенности тканей области кольца Пирогова–Вальдейера и других лимфоидных образований, наличие хронической патологии дыхательных путей и ЛОР-органов, нарушение микробиоценоза слизистой оболочки носо- и ротоглотки.

Механизм развития и проявления эпидемического процесса. В годовой динамике заболеваемости ангиной личного состава Вооруженных Сил можно выделить две формы эпидемического процесса: круглогодичную (спорадическую) и эпидемическую заболеваемость.

Эпидемическая заболеваемость проявляется в виде ее сезонного повышения; иногда она включает единичные острые (эксплозивные) эпидемические вспышки, которые обычно анализируются отдельно. Наибольшую значимость в практическом отношении представляет сезонная заболеваемость, так как в крупных воинских коллективах, особенно в учебных центрах, на нее приходится 50-80% заболеваний, зарегистрированных на протяжении года (периода обучения).

Сезонная заболеваемость, по сути, представляет собой хроническую эпидемическую вспышку. Начало повышения сезонной заболеваемости ангиной в войсках определяется временем прибытия пополнения, т.е. периодом начального «перемешивания» личного состава с различным уровнем иммунитета к сложившейся в коллективах или, реже, занесенной в них стрептококковой микрофлоре. При этом в большинстве типовых воинских коллективов уровень заболеваемости ангиной в несколько раз меньше показателей заболеваемости острыми респираторными инфекциями и запаздывает в динамике, достигая максимума через один-два месяца. Однако, в зависимости от внутренних особенностей коллективов (общее количество личного состава и доля военнослужащих по призыву; условия размещения военнослужащих в казармах и общежитиях; длительность пребывания их в закрытых помещениях; подверженность воздействию фактора переохлаждения и др.) повышение заболеваемости ангиной может начаться в первые же дни после прибытия пополнения. Это особенно характерно для крупных учебных центров. В любом случае, отчетливо наблюдается тот или иной параллелизм эпидемического процесса ангины и прочих воздушно-капельных инфекций, включающих иногда, помимо острых респираторных инфекций (в том числе бронхитов и пневмоний), корь, эпидемический паротит, ветряную оспу и менингококковую инфекцию.

В частях (учреждениях), куда пополнение прибывает один раз в течение года, наблюдается однократный сезонный подъем заболеваемости ангиной. К таким коллективам относятся, например, военные учебные заведения (ВУЗы). Сезонный подъем заболеваемости в них начинается в начале учебного года (сентябрь-октябрь) и достигает максимальной выраженности, как правило, в ноябре-декабре, после чего заболеваемость постепенно снижается. Военнослужащие, относящиеся к категории часто болеющих воздушно-капельными инфекциями, могут еще до зачисления в учебное заведение или во время лагерного сбора перед началом учебного года переболеть ангиной, острым респираторным заболеванием или перенести обострение хронического тонзиллита. Это служит основанием для вывода о возможности нахождения среди них лиц со сниженной иммунорезистентностью в отношении стрептококков. После зимнего каникулярного отпуска возможен незначительный повторный подъем заболеваемости ангиной в связи с заносом новых для данных военнослужащих штаммов стрептококка из других групп населения.

В воинских коллективах, куда пополнение прибывает дважды в год, отмечаются двукратные сезонные подъемы заболеваемости. Первый максимум ее, связанный с осенним призывом, наблюдается в декабре-январе, второй, обусловленный весенним призывом − в июне-июле. Если пополнение поступает в иные сроки, то заболеваемость будет связана и с этими периодами, причем сколько раз в году прибывает пополнение, столько раз могут возникать подъемы заболеваемости воздушно-капельными инфекциями, в том числе ангиной. Эти подъемы менее выражены в летнее время, но в осенне-зимний сезон они весьма значительны и обусловливают существенные показатели ущерба. В учебных центрах разница между осенне-зимней и летней заболеваемостью менее существенна из-за большой численности личного состава и почти полного регулярного обновления контингента обучающихся.

В период повышения заболеваемости ангиной у лиц с отсутствием антитоксического иммунитета к токсигенному штамму стрептококка могут возникнуть отдельные случаи заболевания скарлатиной; иногда даже бывают локальные эпидемические вспышки этой инфекции. Один и тот же серотип стрептококка группы А, в зависимости от уровня антитоксического иммунитета, может у одних военнослужащих вызвать ангину, а у других – скарлатину, которая чаще всего регистрируется в суворовских, нахимовских училищах и кадетских корпусах. На интенсивность сезонных подъемов заболеваемости оказывает влияние ряд внутренних особенностей воинских коллективов. Среди них наибольшее значение имеет соотношение плотности резервуара возбудителя и прослойки неиммунных лиц. В крупных коллективах со значительной численностью военнослужащих по призыву (учебные центры, военные учебные заведения и т.д.) создаются наиболее неблагоприятные соотношения этих показателей: значительный резервуар инфекции, формируемый старослужащими и призываемыми контингентами, и большая прослойка вновь прибывших неиммунных лиц. Поэтому сезонные подъемы заболеваемости в этих коллективах особенно высоки. Наиболее выражены сезонные подъемы заболеваемости, связанные с осенним комплектованием военно-учебных коллективов, и менее выражены сезонные подъемы в летнее время. Это различие объясняется мощным влиянием стабильно действующих сезонных факторов (снижение общей резистентности в холодный период года, активизация механизма передачи, переохлаждение верхних дыхательных путей и др.). Наибольшему влиянию этих факторов подвержены именно лица с ослабленной противострептококковой иммунорезистентностью.

В воинских коллективах с небольшой численностью личного состава и малым количеством новобранцев сезонность заболеваемости ангиной слабо выражена или даже может вообще не проявляться. Круглогодичная заболеваемость ограничивается несколькими спорадическими случаями ангины. Интенсификации сезонных подъемов заболеваемости военнослужащих ангиной способствуют также скученное размещение их в казармах или общежитиях, недостаточная вентиляция, некачественная уборка помещений, длительное пребывание людей в закрытых помещениях, поздняя изоляция и нерациональное лечение больных. Основными параметрами, влияющими при прочих равных условиях на заболеваемость, являются объем воздуха, приходящегося на одного человека, количество людей в помещениях, рациональность использования всей площади спальных помещений и расстановки коек. Приобретение личным составом специфического иммунитета к укоренившейся в коллективе стрептококковой инфекции в результате перенесенной ангины и бытовой иммунизации за счет носительства обеспечивает постепенное снижение сезонной заболеваемости до круглогодичного уровня или ее временное прекращение.

Спорадические случаи ангины в межсезонные периоды возникают в основном у лиц с относительным дефицитом локального звена иммунорезистентности, так как уровень гуморальных антител после вовлечения этих военнослужащих в предыдущий сезонный подъем заболеваемости еще существенно не снизился. В этих случаях, на фоне циркуляции маловирулентных эпидемических штаммов стрептококка, заболевание протекает преимущественно в легкой форме. Вспышки ангины, возникающие в условиях эпидемического благополучия, чаще носят алиментарный характер. Для алиментарных вспышек ангины характерны следующие признаки: отчетливая связь с употреблением пищи, быстрое прекращение заболеваемости после изъятия зараженного продукта или его полного употребления, а также выявления и изоляции источника инфекции и всех заболевших. При однократном заражении пищи источником инфекции и одномоментном употреблении ее личным составом поступление больных продолжается, как правило, не более 5-7 суток при условии, что пищевая вспышка не перейдет в воздушно-капельную. Первыми поступают больные с наиболее тяжелой клинической картиной, последними – лица со стертыми проявлениями болезни.

При бактериологическом обследовании заболевших чаще всего обнаруживается один серологический тип стрептококка со сходными культуральными и другими признаками. В этом случае, особенно при накоплении возбудителя в пище, преобладают клинически выраженные формы заболевания. Легкая клиническая картина болезни указывает либо на небольшую заражающую дозу и неблагоприятные условия для размножения возбудителя, либо на достаточный иммунитет у личного состава. Эксплозивные вспышки ангины с одномоментным заражением воздушно-капельным путем возникают очень редко. Они бывают связаны со спортивными или другими массовыми мероприятиями, проводимыми в тесных непроветриваемых помещениях. Еще реже отмечается одновременный подъем заболеваемости ангиной и стрептодермией, вызванными одним и тем же стрептококком группы А, или ангиной и аденовирусными инфекциями. Подобное возможно в крайне неблагоприятных условиях жизнедеятельности личного состава при упущениях в организации санитарно-профилактических (противоэпидемических) мероприятий.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами стрептококковой инфекции являются верхние дыхательные пути. Основным местом размножения служат небные миндалины и реже – другие лимфоидные образования ротоглотки (язычные миндалины, боковые валики задней стенки глотки и т.д.). Липотейхоевая кислота способствует адгезии стрептококка группы А к лимфоидным тканям глотки. Преодолев местные защитные барьеры миндалин, стрептококки начинают размножаться и продуцировать различные вещества, вызывающие воспалительный процесс, который может быть по своему характеру катаральным, фолликулярным, лакунарным и некротическим.

Стрептококки группы А продуцируют большое количество токсинов и ферментов:

· пирогенные экзотоксины стрептококков группы А – SPEA, SPEB, SPEC, SPEХ (эритрогенный токсин Дика, скарлатинозный, пирогенный);

· стрептолизин S – кислородоустойчивый неантигенный токсин, который обусловливает гемолиз вокруг стрептококковых колоний; не обладает антигенными свойствами;

· стрептолизин О – обратимый кислородонеустойчивый цитолизин. Повреждает клетки, связываясь с холестерином в мембранах, обладает кардиотоксическими свойствами (блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца); мощный антиген;

· стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур сердца;

· стрептокиназа – превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров.

· дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза и протеиназа – способствуют распространению инфекции в тканях;

· гемолизины и другие.

Экзотоксины повреждают экстрацеллюлярные структуры и плазматическую мембрану эукариотических клеток с помощью ферментативного гидролиза или в результате формирования пор, изменяют нормальный метаболизм клеток макроорганизма и оказывают тем самым вредное влияние на него. Эти повреждения вызывают не только прямой лизис клеток, но также способствуют распространению возбудителей в организме-хозяине. Всасываясь в кровь, токсины и ферменты вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Таким образом, продукты жизнедеятельности и распада β-гемолитических стрептококков, клеток и тканей оказывают на организм больного токсическое действие.

Проникновение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в регионарные (к миндалинам) передние верхнешейные (углочелюстные) лимфатические узлы вызывает их острое воспаление (лимфаденит). При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), а при проникновении в кровеносное русло приводить к развитию бактериемии. Опасность бактериемии состоит в том, что она может обусловить развитие сепсиса. Всасывающиеся в кровь стрептококковые продукты вызывают нарушение терморегуляции, а также токсическое поражение тканей организма и в первую очередь – центральной и периферической нервной системы, кровеносных сосудов, миокарда, почек, печени и других.

Важную роль в патогенезе ангины играют нервно-рефлекторные механизмы. Миндалины имеют общую с сердцем симпатическую и парасимпатическую иннервацию. В связи с этим воспалительный процесс в миндалинах способен рефлекторным путем вызывать дистрофические изменения в шейных симпатических ганглиях и приводить к нарушению функции сердца.

Аутоиммунные и иммунопатологические механизмы чаще включаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. В связи с тем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности в стадии ранней реконвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли, и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми.

Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело, способных при определенных условиях оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. Сенсибилизированные против некоторых стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами капилляров почечных клубочков. Некоторые токсины β-гемолитических стрептококков действуют непосредственно на Т-клетки и антигенпрезентирующие клетки иммунной системы главного комплекса гистосовместимости. Одна из больших групп этой категории токсинов – пирогенные экзотоксины стрептококков группы А (SPEA, SPEB, SPEC, SPEX), обладающими свойствами суперантигенов (PTSAg). В результате связывания суперантигенов с Т-клеточным рецептором внепептидсвязывающего участка вызывается состояние, именуемое «лимфокиновым шоком», которое приводит к массивной пролиферации периферических Т-клеток с изменением набора Vβ- элементов. Т-клетки, образовавшиеся в результате пролиферации, могут существовать в состоянии анергии или подвергаться апоптозу, а также сопровождаться массивным высвобождением моноцитарных (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α) и лимфоцитарных (ИЛ-2, ФНО-β, ИНФ-γ) цитокинов, увеличивая таким образом частоту патологических процессов – синдром стрептококкового токсического шока (Strep TSS), другим поражениям. В качестве суперантигенов могут выступать также и некоторые фрагменты стрептококкового М-протеина.

Некоторые вещества клеточной стенки стрептококков группы А имеют антигенное родство с определенными тканями человеческого организма (феномен молекулярной мимикрии). В результате формирующиеся при ангине факторы иммунитета способны вступать в реакции с соответствующими структурами тканей больного и вызывать их поражение. Аутоиммунные и иммунопатологические процессы против тканей миокарда способствуют развитию миокардита, против соединительной ткани – ревматизма, против тканей почек – гломерулонефрита. У так называемых «ревматогенных» серотипов обнаружены антигенные детерминанты М-белка, перекрестно реагирующих с миозином кардиомиоцитов. Эти антитела к тканям сердца (АТС) у больных с ревматическим кардитом обнаруживаются в более высоких титрах, чем у пациентов, у которых его нет. В миокарде умерших от ревматического поражения сердца найдены также фиксированные Ig и комплемент, что подтверждает роль циркулирующих АТС. Существенную роль в развитии ревматизма имеет генетическое предрасположение. Доказана связь с антигенами гистосовместимости I и II классов HLA-А11, В27, В35, DR4, DR5, DR7. У 75% больных острой ревматической лихорадкой выявлен аллоантиген В-лимфоцитов (под номером 883) – генетического маркера восприимчивости к ревматизму; его распространенность среди здоровых людей составляет 16,5%.

Fc–рецепторные белки клеточной стенки стрептококка способны не только неспецифически связывать иммуноглобулины различных классов через Fc-части их молекул, но и индуцировать синтез антииммуноглобулинов и тем самым участвовать в регуляции иммунного ответа организма и в развитии иммунопатологических процессов стрептококковой этиологии. Функция их удаления осуществляется как неспецифическими (фагоцитоз – макрофаги, микрофаги, естественные киллеры и т. д.), так и специфическими механизмами (Т- и В-лимфоциты).

Метатонзиллярные осложнения достигают наибольшей выраженности в тех случаях, когда несвоевременно проводится этиотропное лечение или оно осуществляется недостаточно эффективными средствами. Особенно высокие показатели аутоиммунных и иммунопатологических реакций наблюдаются при повторных ангинах. Это связано с тем, что формирующиеся при каждом новом заболевании иммунные реакции наслаиваются на ранее развившиеся. Данная особенность объясняет относительно высокий уровень заболеваемости людей ревматизмом, миокардитом и гломерулонефритом после повторной ангины, по сравнению с первичной. Большая частота аутоиммунных и иммунопатологических реакций и связанных с ними метатонзиллярных заболеваний при повторной ангине являются основанием для выделения и раздельной регистрации, а также дифференцированного подхода в осуществлении лечебных мероприятий при первичной и повторной формах заболевания. В связи с тем, что аутоиммунные и иммунопатологические реакции сохраняются после перенесенной ангины в течение двух лет, этот промежуток времени между двумя заболеваниями и должен служить критерием для дифференцирования указанных форм болезни.

Первичной следует считать ангину, возникшую впервые или не раньше, чем через два года после ранее перенесенной.

Повторной необходимо называть ангину у людей, которые болеют ею ежегодно или не реже одного раза в два года.

В целом в патогенезе ангины участвуют многие механизмы, но ведущими являются инфекционные, инфекционно-токсические, нервно-рефлекторные, иммунные, в том числе аутоиммунные и иммунопатологические. Иммунные механизмы достигают наибольшей выраженности в период ранней реконвалесценции. По этой причине метатонзиллярные осложнения возникают не в первые дни болезни, а в период, когда клинические признаки ангины уже исчезают.

Иммунитет, возникающий у лиц, перенесших стрептококковую ангину, является преимущественно типоспецифическим. Защитными свойствами обладают М-антитела, которые защищают иммунных лиц от заболевания ангиной при повторном инфицировании тем вирулентным серотипом стрептококка, в ответ на который они ранее сформировались. При заражении стрептококком другого серотипа, к которому нет иммунитета или он недостаточен, может развиться заболевание. Считается, что перекрестный серогрупповой и серотиповой иммунитет у людей либо отсутствует, либо слабо выражен, особенно у лиц с относительным иммунодефицитом. Однако значительное количество людей, редко болеющих ангиной, возможно, связано не только с факторами повышенной резистентности, но и с перекрестными серотиповыми иммунологическими реакциями локального и системного характера (иммуноглобулины классов А и G). Кроме того, имеет значение функциональная активность факторов неспецифического иммунитета (фагоцитоз, медиаторы иммунного ответа и др.). Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета.

Антитела к токсинам, обнаруживаемые у людей, свидетельствуют о перенесенной стрептококковой инфекции. Отдельным из них придается прогностическое значение. Так, резкое повышение титров антител к стрептолизину О (анти-стрептолизин-О, АСЛ-О) после перенесенной ангины или скарлатины указывает на возможность развития у реконвалесцента ревматизма.

Циркуляцией стрептококков группы А, относящихся к разным серотипам, объясняется возможность только части повторных заболеваний ангиной. Лица с ослабленной иммунорезистетностью могут неоднократно переносить ангину, вызванную одним и тем же эпидемическим серотипом, резервирующимся в коллективе, что обусловлено функциональной неполноценностью локального, и отчасти, гуморального иммунитета. Некоторые из этой категории риска (часто болеющие) почти ежегодно на протяжении многих лет переносят ангину, нередко в тяжелой форме. Это обусловлено серьезным системным дефицитом противострептококковой иммунорезистентности, чреватым отдаленными неблагоприятными последствиями для здоровья. Стрептококки, которые они выделяют во внешнюю среду, обладают высокой вирулентностью. Эти люди требуют особого внимания специалистов лечебного и профилактического профиля.

КЛИНИКА

Инкубационный период при ангине составляет 1 -2 суток.

Начало заболевания острое. Чаще всего среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, ломота в мышцах и суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15-30 мин, затем сменяется чувством жара. При тяжелой форме болезни озноб длится более продолжительный срок, повторяется и на следующие сутки. Головная боль тупая (по типу «тяжести в голове»), не имеет определенной локализации, сохраняется в течение 2-3 суток. Ломота в суставах, в пояснице появляется почти одновременно с ознобом и сохраняется в течение 1-2 суток. Боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается, становится постоянной, достигает максимальной выраженности на вторые сутки. При средней и тяжелой степенях тяжести болезни снижается аппетит и нарушаются сон.

Однако не всегда ангина имеет такое начало. Нередко у больных появляются только общие симптомы (озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах и в пояснице и др.) и лишь через 6-12 ч (максимально – через 1 сутки) – воспалительные изменения в ротоглотке, которые являются причиной болей в горле при глотании.

Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а лихорадка и общетоксические симптомы присоединяются в течение 6-24 ч. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в дальнейшем присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и другие симптомы.

Колебания утренней и вечерней температуры тела в течении одних суток составляют до одного градуса и лихорадка обычно носит постоянный характер. Продолжительность лихорадки зависит от тяжести заболевания. У больных легкой ангиной, не получающих этиотропного лечения, она сохраняется 2-3 суток, при средней степени тяжести – 3-5 суток, а при тяжелой – 5-7 суток. Повышение температуры тела в течении более продолжительного времени является свидетельством возникновения осложнений (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, мастоидит, гнойный лимфаденит и др.) или наличия у больного какого-нибудь другого заболевания, протекающего с поражением миндалин.

В лихорадочный период кожа лица гиперемирована, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелой степени тяжести болезни отмечается бледность кожи с первых дней заболевания. Сыпи при ангине не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость.

Для ангины характерно увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов: они увеличены в размерах, плотно-эластичной консистенции, не спаяны между собой и кожей. При неосложненной ангине открывание рта свободное. Язык влажный, покрыт белым налетом, а при тяжелой степени тяжести заболевания – с отпечатками зубов. Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни болезни ярко гиперемированы.

Миндалины гипертрофированы («отечные») и в течение первых суток увеличиваются в объеме в полтора-два раза, по сравнению со своими ис­ходными размерами. В некоторых случаях изменения в ротоглотке этим и ограничиваются. Тогда диагностируется «катаральный тонзиллит». Чаще всего уже с первого дня болезни на гиперемированных «отечных» мин­далинах появляются белого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани. Эти изменения соответствуют «фолликулярному тонзиллиту». Но у большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое, которое легко выдавливается при нажатии шпателем. Эти признаки характерны для «фолликулярно-лакунарного тонзиллита». Если же к этому времени фолликулы с поверхности миндалин исчезают, говорят о «лакунарном тонзиллите».

Таким образом, на основании характера воспалительных изменений в миндалинах говорят о катаральном, фолликулярном, фолликулярно-лакунарном или лакунарном тонзиллите, которые, по сути, являются стадиями воспалительного процесса в миндалинах и характеризуют его утяжеление и выраженность. При резко выраженном воспалительном процессе в миндалинах (тяжелой степени тяжести ангины) могут возникать некротические изменения. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется дефект ткани размером до 1 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном.

Кроме небных миндалин могут поражаться и другие лимфоидные образования кольца Пирогова–Вальдеера: язычная миндалина (ангина язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина боковых валиков), лимфоидная ткань гортани (гортанная ангина) и т.д. Гортанную ангину и ангину язычной миндалины можно диагностировать только с помощью гортанного зеркала, а ангину боковых валиков – путем обычной фарингоскопии. В последнем случае на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных валика толщиной около 4-6 мм, на поверхности которых заметны единичные точечные фолликулы или налет белого цвета.

С первых дней заболевания выявляется синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Вначале он проявляется тахикардией, приглушенностью, ослаблением или акцентуацией сердечных тонов. С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией, а артериальное давление – наклонностью к гипотонии. Другие признаки нарушения сердечно-сосудистой системы в это время не только не нормализуются, а даже усиливаются. Глухость, ослабление и акцентуация сердечных тонов становятся еще более выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины - извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот, уменьшаются.

Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней. Трахея и бронхи при ангине не поражаются. Печень и селезенка бывают увеличены крайне редко и только в первые 2-3 суток заболевания.

Классификация ангины и формулировка диагноза. Различают клиническую форму (первичная, повторная), степени тяжести состояния больного и течения ангины (легкая, средняя и тяжелая) (табл.1).

Таблица 1

Классификация ангины

Под первичной ангиной понимают ангину, возникшую впервые или спустя более чем 2 года после ранее перенесенной ангины.

О повторной ангине говорят, когда с момента предыдущей ангины прошло менее 2-х лет.

Легкая степень тяжести ангины характеризуется субфебрильной температурой тела (до 38°С), сохраняющейся в течение 1-3 суток, умеренно выраженной общей слабостью, болью в горле при глотании, наличием катарального или катарально-фолликулярного тонзиллита, а также увеличением до 1,0 см в диаметре и умеренной болезненностью углочелюстных лимфатических узлов. Осложнения и неотложные состояния отсутствуют.

Средняя степень тяжести ангины проявляется повышением температуры тела 38,0-39,9°С, значительной интоксикацией (озноб, общая слабость, головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушение аппетита и сна), а также гнойным тонзиллитом (сильная боль в горле при глотании, гипертрофия миндалин и гиперемия небных дужек, язычка, значительное количество гнойных фолликулов на поверхности миндалин или гнойного содержимого в лакунах, увеличение до 2,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов и резкой их болезненностью. Могут наблюдаться единичные паратонзиллярные осложнения (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс и др.).

Тяжелая степень тяжести ангины. Для тяжелой ангины характерны резкая общая слабость, сильная головная боль, головокружение, отсутствие аппетита, нарушение сна, периодический озноб в течение нескольких дней, сменяющийся чувством жара. Температура тела превышает 39,9 °С. Тонзиллит характеризуется постоянной болью в горле, усиливающейся при глотании, резкой гиперемией миндалин, распространяющейся на небные дужки, язычок и на мягкое небо, большим количеством гноя в лакунах, увеличением до 3,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов и резкой их болезненностью. В ряде случаев тонзиллит носит гнойно-некротический характер. Характерны множественные паратонзиллярные осложнения и неотложные состояния (табл. 2).

Таблица 2

Критерии оценки степени тяжести состояния и течения ангины

Осложнения и неотложные состояния. В остром периоде болезни у больных ангиной могут развиваться паратонзиллярные осложнения: паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, медиастинит, инфекционно-аллергический миокардит, тонзиллярный сепсис, стрептококковый миозит и некротический фасциит, сепсис, неотложные состояния - инфекционно-токсический шок (в зарубежной медицинской литературе именуется как синдром стрептококкового токсического шока – Streptococcal Toxic Shock Syndrom «Srtep TSS», вызванный М-типами 1 и 3), острая сердечно-сосудистая недостаточность. Они, как правило, возникают у лиц, которые госпитализированы в относительно поздние сроки: после 3-го дня с момента заболевания.

В период реконвалесценции могут развиваться метатонзиллярные осложнения: ревматизм, гломерулонефрит, инфекционно-аллергический миокардит, инфекционно-аллергический полиартрит.

Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, как правило, наблюдаются у людей, часто болеющих ангиной. У них резко снижен местный (тонзиллярный) иммунитет, а также нарушены физиологические барьеры в капсуле небных миндалин, вследствие чего создаются благоприятные условия для проникновения и распространения возбудителей ангины в околоминдаликовую клетчатку, и вовлечения заболевания ее в воспалительный процесс с последующим образованием абсцесса. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс являются стадиями одного и того же воспалительного процесса. Вначале возникают воспалительный отек и клеточная инфильтрация пораженной клетчатки – паратонзиллит, затем происходит гнойное ее расплавление и формируется паратонзиллярный абсцесс. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику. Они характеризуются выраженной лихорадкой септического типа, преобладанием односторонней боли в ротоглотке, резко усиливающейся при глотании, повышенной саливацией, затруднением и болезненностью открывания рта (тризм жевательной мускулатуры), односторонним отеком и гиперемией мягкого неба, отеком небной дужки на стороне поражения ротоглотки, а также смещением к центру пораженной миндалины и асимметрией язычка.

Тонзиллярный сепсис – это своеобразная форма стрептококкового (чаще в сочетании со стафилококком) заболевания, возникающего в условиях резкого снижения местной (тонзиллярной) и общей резистентности организма, сопровождающегося бурной (почти беспрепятственной) генерализацией возбудителей с образованием вторичных очагов их локализации, размножения и повторной генерализации.

Стрептококковый миозит и некротический фасциит. Для этих форм характерна преимущественная поражаемость лиц трудоспособного возраста без каких-либо серьезных фоновых заболеваний, быстрое распространение процесса с формированием обширных некрозов и высокая летальность, достигающая 50–80%.

Инфекционно-токсический шок (синдром стрептококкового токсического шока – Srteptococcal Toxic Shock Syndrom «Srtep TSS»). Данный синдром по тяжести клинических проявлений, скорости прогрессирования гипотензии и органных поражений и по уровню летальности превосходит таковой стафилококковой этиологии или вызванный грамотрицательными микробами. Смертность при синдроме стрептококкового токсического шока достигает 80%.

Начальные симптомы стрептококкового токсического шока большей частью зависят от очага первичной инфекции. Основными входными воротами для инфекции служат кожа и мягкие ткани, а в 10-20% случаев заболевание ассоциируется с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. Примерно в 20% случаев заболевание дебютирует с гриппоподобного синдрома, характеризующегося лихорадкой, ознобом, миалгией и диареей. При развитии шока на фоне глубоких инфекций мягких тканей наиболее частым начальным симптомом является интенсивная боль, которая возникает внезапно и фактически является основной причиной обращения больного за медицинской помощью. При этом какие-либо объективные симптомы (припухлость, болезненность при надавливании) на первых порах могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Лихорадка – наиболее распространенный симптом, встречающийся примерно у 90% больных. У больных может наблюдаться дезориентация во времени и пространстве, синдром агрессивности, возможно развитие комы. Примерно 50% пациентов на момент госпитализации имеют нормальное АД. В течение последующих 4 ч развивается прогрессирующая гипотензия. У 80% больных при поступлении в стационар имеет место почечная патология, проявлявшаяся гемоглобинурией и повышением уровня сывороточного креатинина более чем в 2,5 раза от нормы. Нередко развивается ДВС-синдром. В 55% случаев наблюдается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), который является результатом повреждения активированными нейтрофилами эндотелия легочных капилляров. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжелой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных легочных инфильтратов и отеком легких. Клиническая симптоматика шока стрептококкового генеза отличается определенной торпидностью и склонностью к персистированию.

Миокардит обычно развивается в первые дни выздоровления и проявляется болями в области сердца, сердцебиениями, перебоями в работе сердца, общей слабостью, повышенной утомляемостью, потливостью, субфебрильной температурой тела, преимущественно в вечернее время, гипотонией, глухостью сердечных тонов, расщеплением I тона, систолическим шумом на верхушке, а также замедлением атриовентрикулярной проводимости (удлинение интервала PQ), нарушениями реполяризации (изменение формы и полярности зубца Т, удлинение комплекса QRS, интервала QT).

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение ангины или в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Большинство клинических проявлений ОРЛ носит транзиторный характер и не переходит в хроническую форму, за исключением поражения сердца. ОРЛ развивается у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков 7-15 лет.Заболевание развивается через 1-3 нед после перенесенной ангины, после повторной ангины этот срок может быть меньшим. Латентный период между развитием ангины и ОРЛ составляет, как правило, около 18 дней.

Обычно заболевание начинается остро, сопровождается ремитирующей лихорадкой до 38-40^°С, сильным потоотделением, и типичной картиной мигрирующего полиартрита преимущественно крупных и средних суставов (коленных, реже локтевых, плечевых, лучезапястных). Артрит проявляется острой болью в суставах, которая усиливается при движениях (объем движений крайне ограничен из-за боли). Боли при ревматическом полиартрите выраженные настолько, что прикосновение одеяла уже мучительно для больного. Кожа над пораженным суставом горячая на ощупь, резко болезненна при пальпации. Продолжительность клинических проявлений артрита составляет 1-2 нед, редко 4 нед, сопровождается повышением титра противострептококковых антител. ОРЛ не вызывает стойких деформаций суставов и является одной из самых главных черт ревматического полиартрита при дифференциальной диагностике с другими заболеваниями опорно-двигательной системы. Возникшее острое повреждение клапанов сердца чаще приобретает хроническое прогрессирующее течение.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 1915 | Нарушение авторских прав