АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Другая клиническая форма заикания — неврозоподобная — при схожести судорожных речевых запинок имеет иную клиническую картину.

Заикание этой формы появляется у детей в возрастном диапазоне 3-4 года. Оно возникает как бы исподволь, без видимой причины, и обнаруживается родителями не сразу.

У носителей этой речевой патологии в анамнезе есть признаки аномального протекания пре- или перинатального периода жизни. И в детском, и в зрелом возрасте неврологически и электрофизиологически диагностируются нерезко выраженные резидуальные явления раннего диффузного органического поражения мозга. Заикающиеся этой группы характеризуются некоторой задержкой развития моторных функций организма, а также их качественными отличиями по сравнению с возрастной нормой: координаторными расстройствами, низким уровнем развития чувства ритма и темпа, гиперкинезами различного типа. Поведение заикающихся этой группы характеризуется нередко двигательной расторможенностью, у них обнаруживается недостаточность активного внимания, некоторое снижение памяти и т.п.

Речевой онтогенез до появления заикания у детей с неврозоподобной формой существенно отличается от детей с асвротической формой заикания. Это относится как к темпу развития речи, так и к ее качественным характеристикам. Голосовые реакции — гуление, лепетные слова мало интонированы, голос имеет слегка сипловатый оттенок.

Слова появляются после 1,5 лет, фразовая речь — после 3-3,5 лет. Звукопроизношение имеет множественные нарушения. Судорожные запинки впервые начинают отмечаться окружающими в непосредственной связи с развитием фразовой речи.

Выраженные поначалу слабо, они по мере формирования фразовой речи приобретают устойчивый характер, сопровождаясь насильственными движениями.

Электрофизиологические исследования разных показателей состояния нервной системы выявляют у этой группы заикающихся, помимо диффузных, зональные изменения корковых биоритмов и нарушения в организации мышечной биоэлектрической активности.

Эти данные, а также особенности моторики свидетельствуют о наличии патологической активности подкорковых моторных (стриопаллидарных) структур мозга и ослаблении регулирующих влияний со стороны его высших отделов. Есть основания полагать, что генератор патологического возбуждения при неврозоподобной форме заикания формируется вследствие органического поражения главным образом подкорковых моторных структур и нарушения корковых регулирующих влияний, тоже, по-видимому, органической природы.

Понятно, что в популяции имеется большое число детей с клинически установленным диагнозом органического поражения центральной нервной системы, в том числе и моторных систем мозга (например, при дизартрии) и не страдающих при этом заиканием. Прежде всего, далеко не у всех детей формируется очаг патологически усиленного возбуждения в структурах мозга, имеющих отношение к регуляции фоновой и сократительной активности речевых мышц, т.е. стриопаллидарных структур. Кроме того, известно, что компенсаторные механизмы мозга могут длительно (иногда всю жизнь) подавлять патологическую очаговую активность.

Важно отметить, что неврозоподобная форма заикания появляется в процессе формирования фразовой речи. На этом этапе развития речи необходимы новые значительно более сложные координаторные регуляции для реализации развернутого высказывания, которые у этих детей являются функционально ослабленными.

До появления фразы, при пословной речи у детей с неврозоподобной формой заикания речь бывает недостаточно внятной, со “смазанным” звукопроизношением, однако окружающие не отмечают судорожных запинок. Это свидетельствует о том, что пословная речь и элементарная фраза даже при наличии низкого уровня развития речевых артикуляций обеспечивается достаточно эффективными регуляторными механизмами, которые создают внутреннюю согласованность всех систем речедвигательного анализатора на этом этапе речевого онтогенеза.

Значение регуляторных механизмов мозга в протекании речедвигательного акта отчетливо проявляется при повышении требований к их функциональным возможностям в процессе логопедической работы. Об этом свидетельствуют многочисленные наблюдения за речью взрослых и детей на выходе из афазии и алалии. В тех случаях, когда темп введения в речь новых слов высок и опережает автоматизацию речевых движений, могут появиться судорожные запинки. Аналогичные явления бывают и при коррекции дизартрии: быстрый темп ввода в речь звуков, нормализованных в изолированном звучании, также может спровоцировать появление дискоординированных судорожных сокращений мышц артикуляционных органов. Как правило, однако, в этих случаях не формируется патологическая функциональная система речи с конечным результатом в виде заикания. Появившиеся в ходе интенсивного коррекционного воздействия и, следовательно, имеющие в большой степени “искусственный” характер, судорожные запинки в этих случаях в дальнейшем компенсируются нервной системой тем быстрее, чем в лучшем состоянии находятся регуляторные механизмы нервной системы, и чем адекватнее будет коррекционно-педагогическая помощь.

В отличие от “преходящих” судорожных запинок при “выходе” из алалии, афазии, дизартрии, при возникновении эволюционного заикания быстро формируется патологическая функциональная система речи.

Наличие патологической детерминанты в подкорковых структурах мозга недостаточно для появления неврозоподобной формы заикания. Дополнительными условиями является декомпенсация регулирующих механизмов мозга в связи с активным становлением фразовой речи.

Выбор органа — мишени — в виде речевой системы предполагает наличие у детей с неврозоподобным заиканием эндогенных нарушений в собственно речевых зонах коры больших полушарий. Об этом свидетельствует и речевой онтогенез детей с неврозоподобной формой заикания: и пословная и фразовая речь появляются с некоторой задержкой по сравнению с нормой.

Можно представить следующие патогенетические блоки этой системы: — патологическая детерминанта, связанная с гиперактивностью стриопаллидарных структур мозга и снижением регулирующих влияний со стороны высших отделов мозга; — центральные промежуточные звенья речевой моторной системы и речевых зон коры больших полушарий; — центральные эфферентные звенья, регулирующие самый высокий уровень координации “речевых” движений.

Известно, что от всех составляющих функциональной системы речи идут обратные афферентации. В норме они содействуют формированию нормальной речи. В патологической системе речи они неэффективны вследствие недостаточности контролирующих влияний мозга.

Благодаря пластическим свойствам центральной нервной системы, закрепляющим в “памяти” только действующие связи, а также вследствие постоянной активности патологических связей внутри самой речевой системы, последние становятся с возрастом ребенка все более упроченными, а речь все чаще нарушается судорожными запинками.

Так как у детей с неврозоподобной формой заикания интегративный тормозной контроль мозга также оказывается недостаточным, то патологическая программа речевой функциональной системы спонтанно не подавляется. В связи с этим неврозоподобная форма заикания обычно не имеет спонтанного регредиентного течения, если ребенку не оказывается логопедическая помощь.

С возрастом при отсутствии своевременных адекватных лечебно-педагогических воздействий заикание становится все более резистентным. Речь в целом развивается патологически. В старшем дошкольном возрасте у детей с неврозоподобной формой заикания обнаруживается несформированность базовых уровней речи, монологическая речь характеризуется нарушением как операций по смысловой организации высказывания, так и операций его структурно-языкового оформления.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 484 | Нарушение авторских прав