АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нервно-мышечная физиология 3 страница

Преганглионарные волокна выделяют медиатор АХ и называются холиноргическими . АХ взаимодействует с холино – рецепторами, которые также чувствительны и к никотину, поэтому названы н- холино рецепторами (НХР). От ганглий отходят постганглионарные нервные волокна, они выделяют медиатор норадреналин ( назыв адреноргическими). Исключение составляют симпатические волокна , снабжающие потовые железы и сосудорасширители скелетных мышц. Они являются холиноргическими.

Норадреналин взаимодействует с АЛЬФА или БЕТТА адренорецепторами. В сердце, бронхах, печени, жировой ткани находятся БЕТТА – адренорецепторы. В венах Альфа – адренорецепторы и в артериях АЛЬФА и БЕТТА – адренорецепторы.

41. Медиаторы вегетативной нервной системы. Ферменты, разрушающие медиаторы. М – и Н – холинорецепторы, α – и β – адренорецепторы.

Ацетилхолин высвобождается в окончаниях холиноргических парасимпатических и симпатических волокон. Процесс высвобождения медиатора является кальцийзависимым. Инактивация медиатора происходит с помощью фермента ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолин оказывает свое воздействие на органы и ткани посредством специфических холинорецепторов. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану постганглионарных нейронов может быть воспроизведено никотином, а действие на исполнительные органы – мускарином (токсин гриба мухомора). На этом основании холинорецепторы разделили на Н – холинорецептор (никотиновые) и М – холинорецепторы ( мускариновые)

Н – холинорецепторы в переферических отделах вегетативной нервной системы расположены в ганглионарных синапсах симпатического и парасимпатического отделов, в каротидных клубочках и хромаффинных клетка мозгового слоя надпочечников. Возбуждение этих холинорецепторов сопровождается облегчением проведения возбуждения через ганглии, что ведет к повышению тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы; повышением рефлекторного возбуждения дыхательного центра, в результате чего углубляется дыхание; повышением секреции адреналина. Вышеперечисленные Н – холинорецепторы блокируются в0вами типа бензогексония ( ганглиоблокаторами) , но не реагируют на курареподобные в-ва ( d- тубукарин) , которые блокируют Н – холинорецепторы, локализованные на клетках скелетных мышц ( в нервно – мышечном синапсе). Н- холонорецепторы скелетных мышц не чувствительны к ганглиоблокаторам. В связи с этим их подразделили на на Н – холинорецепторы ганглионарного типа (Нн – холинорецептора) и мышечного типа (Нм – холинорецепторы_.

М – холинорецепторы также подразделяются на несколько типов : М1-, М2-, М3 – холинорецепторы. Но все они блокируются атропином. М1 – холинорецепторы находятся на обкладочных клетках желудочных желез и их возбуждение приводит к усилению секреции соляной к – ты. М2 – холинорецепторы располагаются в проводящей системе сердца. Возбуждение этих рецепторов приводит к понижению концентрации цАМФ, открытию калиевых каналов и увеличению тока К+, что приводит к гиперполяризации и тормозным эффектам : брадикардии, замедлению атриовентрикулярной проводимости, ослаблению сокращения сердца. М3 – холинорецепторы локализованы в основном в гладких мышцах некоторых внутренних органов и экзокринныз желез. Взаимодействие ацетилхолина с этими рецепторами приводит к активации натриевых каналов, деполяризации, формированию ВПСП, вследствии чего клетки возбуждаются и происходит сокращение гладких мышц и выделение соответствующих секретов. Возбудение этих рецепторов в гладких мышцах бронхов, кишечника, мочевого пузыря, матки, круговой и цилиально мышцах глаза приводит к бронхоспазму, усилению перестальтики кишечника, желудка при расслаблении сфинктеров, сокращению мочевого пузыря, матку, сужению зрачка и спазму аккомодации. Возбуждение М3 – холинорецепторов экзокринных желез вызывает слезоточениие, усиление потоотделения, выделение обильной бедной белками слюны, бронхорею, выделение желудочного сока.



Норадреналин обеспечивает химическую передачу нервного импульса в норадренергических синапсах вегетативной нервной системы. Норадреналин относят к катехоламинам. Он синтезируется из аминокислоты тирозина в области пресинаптической мембраны адренергического синапса. В хромаффинных клетках надпочечников этот процесс продолжается, в результате чего абразуется адреналин ( тирозин – ДОФА – дофамин – норадреналин – адреналин). Инактивация норадреналина происходит с помощью катехол – о – метилтрасферазы (КОМТ) и моноаминоксидазы (МАО, а также путем обратного захвата нервными окончаниями с последующим повторным использованием. Частично диффундирует в кровеносные сосуды.

Действие норадреналина на клетку опосредуется адренорецепторами. Норадреналин воздействует на норадреналин – чувствительную аденилатциклазу клеточной мембраны адренорецептора, что прводит к усилению образования внутриклеточного 3-5- циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), играющего роль вторичного передатчика. Адренорецепторы находятся в различных тканях организмв и воспринимают воздействие норадреналина и адреналина. Адренорецепторы делятся на α- адренорецепторы и β- адренорецепторы, а в пределах этих классов выделяют α1-,α2-,β1,β2- и β3- адренорецепторы.

α1- адренорецепторы (постсинаптические) в основном локализованы в гладких мышцах сосудов кожи, слизистой и органов брюшной полости, в радиальной мышце глаза, гладких мышцах кишечника, матки, семявыносящих протоков, семенных пузырьках, капсулу селезенки. Сфинктерах пищеварительного тракта и мочевого пузыря. Возбуждение α1 – адренорецепторов приводит к сужению радиальной мышцы глаза и расширению зрачка (мидриаз), сужению соответствующих сосудов и повышению АД, сокращению капсулы селезенки и выбросу депонированной крови, сокращению сфинктеров пищеварительного тракта и мочевого пузыря, расслаблению гладких мышц кишечника и снижению его перистальтики.

Среди α2- адренорецепторов выделяют пре - , пост - и внесинаптические. Возбуждение пресинаптических α2-адренорецепторов уменьшает выделение норадреналина при его избытке в синаптической щели. Постсинаптические α2-адренорецепторы находятся в бета-клетках поджелудочной железы. Их возбуждение приводит к угнетению выброса инсулина в кровь. Внесинаптические α2- адренорецепторы обнаружены преимущественно на мембране тромбоцитов. Эндотелии некоторых сосудов и в жировых клетках. Возбуждение этих рецепторов вызывает сужение сосудов, агрегацию тромбоцитов, угнетению липолиза.

β1-адренорецепторы (постсинаптические) выявлены в основном в проводящей системе сердца и гладкой мышце кишечника. Их возбуждение приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению проводимости и сократимости сердечной мышцы, увеличению потребности сердца в кислороде, понижение тонуса и моторной активности кишечника.

Стимуляция пресинаптических β2- адренорецепторов вызывает выделение норадреналина при его недостатке в синаптической щели. Постсинаптические β2- адренорецепторы расположены в основном в эндотелии сосудов скелетнвх мышц, головного мозга, легких, коронаров, гладкой мускулатуре бронхов, матки и на гепатоцитах. Их возбуждение вызывает расширение соответствующих сосудов и понижение АД, расслабление бронхов и матки , усиление в печени гликогенолиза за счет активации цАМФ – зависимой фосфорилазы и повышение в крови сахара. β3- адренорецепторы нах в жировых клетках. Их стимуляция приводит к активации липолиза.

Дофамин осуществляет химическую передачу нервных импульсов не только в дофаминергических синапсах ЦНС, но и во вставочных нейронах симпатических ганглиев и во внутриорганном отделе вегетативной нервной сичтемы. В домаминергических нейронах биосинтез катехоламинов заканчивается на дофамине. Возбуждение этих рецепторов приводит к расслаблению гладких мышц, понижению тонуса кишечники, расширению соответствующих сосудов, понижению высвобождания паратгормона. Усилению выделения натрия и воды.­­

АТФ может играть роль медиатора. Местом его локализации является пресинаптические терминали эффекторных нейронов внутриорганного отдела вегетативной нервной системы. Эта передача наз пуринергической, т к при стимуляции этих окончаний выделяются пуриновые продукты распада – аденозин и инозин. Действие АТФ проявляется в основном в расслаблении гладкой мускулатуры

Серотонин – выполняет медиаторную ф-ю в в центральных образованиях. Переферические S1 – рецепторы обнаружены в гладких мышцах ЖКТ, в сосудах скелетных мышц и сердца. Проводящей системе сердца. Их возбуждение сопровождается спазмом гладких мышц кишечника, вазодилатацией, тахикардией. S2- рецепторы находятся в шладких мышцах стенок сосудов, бронхов, на тромбоцитах. При их стимуляции возникает спазм сосудов, бронхов, за исключением сосудов скелетных мышц и сердца, повышается АД, увеличивается агрегация тромбоцитов. S3 – рецепторы локализуются в гладких мышцах, вегетативных ганглиях. Посредством взаимодействия с этими рецепторами серотонин осуществляет регуляцию сократительной способности гладких мышц и усиление освобождения ацетилхолина в терминалиях вегетативных нервов.

Гистамин наибольшее кол-во – в постганглионарных симпатических волокнах. Инактивация – ферментами диаминоксидазой. Переферические гистаминовые рецепторы встречаются во всех органах и тканях организма. Два класс гиистаминовых рецепторов : Н1 и Н2. Н1 – рцепторы локализуются в гладкой мускулатуре бронхов, ЖКТ, сосудов, в сердце( атриовентрикулярный узел. Возбуждение Н1 – рецепторов сопровождается спазмом бронхов, повышением тонуса и перестальтики кишечника, сужением крупных сосудов, но расширением артериол, венул, и развитием гипотензии, повышением сосудисто проницаемости, уменьшением времени проведения по атриовентрикулярному узлу, тахикардией, увеличением образованием простагландинов. Н2 – рецепторы обнаружены в слизистой желудка и 12-перстной кишки, слизистой бронхов, на базофилах, на Т – супрессорах. Возбуждение Н2 – рецепторов приводит к повышению секреции кислоты в желудке и секреции бронхиальных желез, уменьшению высвобождения гистамина базофилами.

Ф-ю медиаторов синаптической передачи во внутриорганном отделе вегетативной нервно системы выполняют и некоторые аминокислоты, регуляторные нейропептиды, просталандины и д.р биологические в-ва.

ЖВС

42. Система желез внутренней секреции. Гормоны , их ф-я. Классификация гормонов по химической структуре. Свойства и функции гормонов. Инактивация гормонов.

Гормоны – это межклеточные гуморальные регуляторы, которые секретируются во внутреннюю среду организма из специализированных клеток и действуют на клетки-мишени.

Гормоны секретируются в малых количествах (0,2-20 мг/сут.) в тканевую и др. жидкости, обладают высокой физиологической активностью (1 г адреналина достаточно для активной деятельности сердца у 100 млн. лягушек), обладают специфичностью, дистататным действием, быстро распадаются.

По химическому строению гормоны бывают:

1 – пептидные: АДГ, окситоцин, гормоны передней доли гипофиза, инсулин, глюкагон и др.

2 – производные аминокислот: тирозина (гормоны щитовидной железы, АД. НАД, дофамин), гистидина (гистамин), триптофана (мелатонин и серотонин);

Гормоны 1 и 2 групп относятся к полярным веществам. Они не проходят внутрь клеток, а действуют на рецепторы, находящиеся на наружной мембране, и вызывают внутриклеточные эффекты через Са2 , цАМФ, цГМФ, простагландины и др. посредники (мессенджеры).

3 – стероидные: минералокортикоиды, глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены.

Стероидные гормоны являются производными холестерола и относятся к неполярным веществам. Поэтому они легко проникают через мембрану клеток и соединяются с рецепторными белками цитоплазмы, перемещаются в ядро, где воздействуют на определенный участок ДНК.

4 – производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды): простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены и др. Многие из этих гормонов работают только внутри клетки.

Некоторые гормоны являются синергистами (глюкагон и АД активируют расщепление гликогена в печени до глюкозы и вызывают повышение содержания сахара в крови). Другие гормоны – антагонисты (инсулин и АД: инсулин вызывает гипогликемию, АД – гипергликемию).

Гормоны перемещаются кровью в свободном состоянии (около 10%), связанном с белками крови (70-80%), адсорбированы на форменных элементах крови (5-10%). Гормоны легко разрушаются в печени, почках, легких. Наиболее полная химическая деградация белковых, пептидных и аминокислотных гормонов происходит в печени путем их дезаминирования и метилирования, а стероидных гормонов – путем декарбоксилирования. Из организма в активном состоянии выделяется только 10% гормонов, остальные в инактивированном. С мочой выводится до 80%, а через ЖКТ – до 20% гормонов.

Клетки, продуцирующие гормоны, располагаются:

1)компактно в железах внутренней секреции (эндокринных железах), которые не имеют выводных протоков и выделяют секрет в межклеточное пространство, откуда они попадают в кровь, лимфу, церебральную жидкость. К этим железам относятся гипофиз, эпифиз, щитовидная и околощитовидные железы, надпочечники;

2) компактно в виде скопления клеток (островков) в железах смешанной секреции. К ним относятся гипоталамус, поджелудочная, вилочковая (тимус), половые железы, плацента (временная железа);

3) в различных органах и тканях (диффузная эндокринная система – ДЭС); продуктами их деятельности являются гормоноподобные вещества – пептиды. Около 50% ДЭС локализовано в ЖКТ;

4) в некоторых органах, клетки которых наряду с основной функцией вырабатывают БАВ. Это миоциты предсердий (образуют и секретируют натрийуретический гормон), клетки эпителия сосудов (эндотелин), клетки почек (эритропоэтин).

Железы 1) и 2) групп подразделяются на центральные (гипоталамус, гипофиз, эпифиз) и периферические (щитовидная, паращитовидные, надпочечники, тимус, поджелудочная, половые железы, плацента).

43. Регуляция деятельности желез внутренней секреции

1. Нервная регуляция. Все эндокринные железы иннервированы вегетативной НС. Кроме того, нервная регуляция осуществляется отделами головного мозга с помощью нервных импульсов, поступающих из коры, ретикулярной формации, лимбической системы, таламуса и др.

2. Эндокринная регуляция сводится к непосредственному влиянию одних гормонов на синтез и секрецию других. Например, мелатонин (синтезируется в эпифизе) влияет на функции щитовидной железы, надпочечников, половых желез.

3. Гуморальная (неэндокринная) регуляция, или саморегуляция. Например, глюкоза, действуя на эндокринные клетки через глюкорецепторы, изменяет интенсивность продукции инсулина и глюкагона поджелудочной железой, адреналина – надпочечниками; СТГ и АКТГ – аденогипофизом.

4. Нейроэндокринная регуляция осуществляется с помощью гипоталамуса (ГТ). Он объединяет нервные и эндокринные регуляторные механизмы в общую нейроэндокринную систему. К клеткам ГТ подходят нервные проводники от нейронов коры и подкорковых образований. Сигналы от них могут активировать или затормозить работу ГТ.

44. Морфофункциональная взаимосвязь гипоталамуса и гипофиза.

ГТ соединен с гипофизом (ГФ) ножкой (воронкой); в ГТ находится первичная сеть капилляров, которая собирается в портальную (воротную) вену, идущей по воронке к переднему ГФ, где она разветвляется на вторичную сеть капилляров.

В ядрах среднего ГТ мелкие нейроны вырабатывают рилизинг-факторы (р.-гормоны): либерины и статины. Эти вещества избирательно регулируют функции железистых клеток переднего гипофиза: либерины стимулируют, а статины подавляют. При этом в ГФ изменяется интенсивность образования гормонов-регуляторов, которые воздействуют на железы внутренней секреции.

В ядрах переднего ГТ крупные нейроны вырабатывают АДГ (вазопрессин) и окситоцин. Эти два гормона по аксонам гипоталамо-гипофизарного тракта попадают в капилляры задней доли ГФ и далее оказывают непосредственное влияние на клетки-мишени.

Среди гормонов ГТ обнаружены эндорфины и энкефалины (действие их аналогично морфину), вещество Р, ВИП, нейротензин, холецистокинин.

Нарушение гормональной регуляции приводит к заболеваниям. При избытке гормона наступает гиперфункция, а при недостатке – гипофункция железы. Саморегуляция активности гипоталамо-гипофизарной системы осуществляется с помощью (-) обратных связей:

- ультракороткие: гормон действует на продуцирующие его клетки;

- короткие: тропный гормон ГФ действует на клетки ГТ, продуцирующие соответствующие либерины;

- длинные: гормон действует на клетки ГТ и ГФ, продуцирующие тропные гормоны.

45. Топография и строение гипофиза. Гормоны аденогипофиза

ГИПОФИЗ (ГФ) является центральной железой внутренней секреции, так как его тропные гормоны регулируют работу других периферических желез. ГФ находится в ямке турецкого седла клиновидной кости, масса его 0,5-0,6 г. У женщин после каждых родов масса ГФ возрастает и может достигать 1,6 г. В ГФ на 1 мм2 приходится до 2500 тыс. капилляров (в скелетной мышце до 300 кап.). Портальной системой сосудов он связан в ГТ. ГФ обильно иннервирован симпатической и парасимпатической НС. ГФ состоит из трех долей: передней, промежуточной (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз).

Гормоны аденогипофиза делят на тропные и эффекторные.

Тропные гормоны: адренокортикотропный ‑ АКТГ, тиреотропный‑ ТТГ, гонадотропные (лютеинизирующий – ЛГ, фолликулстимулирующий – ФСГ. Они вырабатываются базофильными клетками и регулируют работу эндокринных желез.

АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (в основном, глюкокортикоидов), оказывает липолитическое действие на жировую ткань, повышает секрецию инсулина и СТГ, кровоток и обмен веществ в яичниках, способствует накоплению гликогена в мышцах, усиливает пигментацию. Самая высокая его концентрация в крови в утренние часы, а низкая – с 22 до 2 часов ночи.

Увеличивают секрецию АКТГ кортиколиберин, стресс, боль, высокая температура, психическая и физическая нагрузка, гипогликемия, подавляют глюкокортикоиды и мелатонин. При избытке АКТГ увеличивается продукция глюкокортикоидов, которые вызывают болезнь Иценко-Кушинга (туловищное ожирение, появление на коже полосстрий, остеопор оз, арт.д.). АКТГ и кортиколиберин обладают прямым воздействием на функции мозга: стимулируют эмоциональную и двигательную активность, обучение, память, усиливают тревожность, подавляют половое поведение.

ТТГ усиливает секрецию гормонов щитовидной железы. Секрецию ТТГ стимулирует тиреолиберин, а подавляет соматостатин. На холоде его секреция увеличивается, а при травме, боли, наркозе – подавляется.

ЛГ стимулирует синтез тестостерона в клетках Лейдига яичек, синтез эстрогенов и прогестерона в яичниках, стимулирует овуляцию и образование жёлтого тела в яичниках. Секрецию этих гормонов стимулирует гонадолиберин.

ФСГ у женщин вызывает рост фолликулов яичника. У мужчин регулирует сперматогенез (мишени ФСГ ‑ клетки Сертоли).

Эффекторные гормоны: соматотропный – СТГ, пролактин – ПРЛ и меланоцитостимулирующий – МСГ. Эффекторные гормоны вырабатываются ацидофильными клетками и оказывают стимулирующее действие на неэндокринные органы и ткани – мишени.

СТГ ‑ гормон роста – секретируется непрерывно через 20-30 минут. Стимулирует рост всех тканей. Наибольшее содержание в плазме крови СТГ в раннем детском возрасте и постепенно уменьшается с возрастом. СТГ ‑ анаболический гормон, стимулирующий рост всех клеток за счёт увеличения поступления в клетки аминокислот и усиления синтеза белка. Особенно влияет на рост костей. Кроме этого, вначале СТГ увеличивает поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью, а также поглощение аминокислот и синтез белка мышцами и печенью (инсулиноподобный эффект), а через несколько десятков минут происходит угнетение поглощения и утилизации глюкозы (антиинсулиноподобный эффект) и усиление липолиза (увеличивается в крови содержание свободных жирных кислот).

Его секреция повышается во время сна, на ранних стадиях развития, после мышечной работы, травм, инфекций. Гиперсекреция СТГ в детстве приводит к заболеванию гигантизм, у взрослых – акромегалии. При врождённом дефиците СТГ возникает «карликовость», или «гипофизарный нанизм» (высота 120-130 см, части тела пропорциональны, недоразвиты 1-ные и 2-ные половые признаки). Секреция СТГ регулируется соматостатином и соматолиберином.

ПРЛ (лютеотропный гормон) у женщин стимулирует образование молока, продукцию прогестерона, у мужчин ‑ андрогенов, подвижных сперматозоидов. Его секрецию регулируют пролакто‑ЛБ и пролакто-СТ.

МСГ (интермедин) вырабатывается в клетках промежуточной доли. Стимулирует биосинтез пигмента меланина, повышает устойчивость к УФ-лучам, участвует в механизмах памяти, стимулирует секрецию АДГ и окситоцина. Во время беременности или при недостаточности коры надпочечников количество МСГ возрастает, что приводит к изменениям пигментации кожи. Стимулирует секрецию МСГ мелано-ЛБ, подавляет мелано-СТ и кортизол.

46.Типография и строение гипофиза. Гормоны нейрогипофиза.

Гормоны нейрогипофиза: вазопрессин (АДГ) и окситоцин образуются в ГТ. В нейрогипофиз они поступают в виде гранул, а затем путём экзоцитоза попадают в кровь.

АДГ оказывает антидиуретический (регулятор реабсорбции воды в канальцах почек) и сосудосуживающий (вазоконстриктор) эффекты. Это приводит к уменьшению диуреза, увеличению плотности мочи и объёма крови. Главная функция АДГ – регуляция обмена воды, а это происходит в тесной связи с обменом натрия. В высоких дозах суживает артериолы и приводит к повышению системного АД и активирует центр жажды и питьевое поведение. Количество АДГ увеличивается при повышении осмотического давления, уменьшении объёма крови и АД, активации ренин-ангиотензиновой системы и симпатической системы. При недостатке АДГ возникает несахарный диабет (несахарное мочеизнурение): сильная жажда, учащение мочеиспускания, потеря жидкости с мочой до 25 л в сутки.

Окситоцин повышает тонус матки, стимулируя сокращение гладкой мускулатуры миометрия в родах, при оргазме, в менструальную фазу, при раздражении соска и околососкового поля и стимулирует секрецию молока. У мужчин окситоцин стимулирует гладкую мускулатуру семенных протоков при движении по ним семенной жидкости.

Мелатонин. Регуляция синтеза и секреции мелатонина осуществляется с участием симпатического отдела вегетативной НС по рефлекторному принципу в соответствии с освещенностью. Снижение освещенности увеличивает синтез и выделение мелатонина (ночью выделяется около 70% суточного количества гормона). При свете количество мелатонина в эпифизе уменьшается. Основной физиологический механизм мелатонина в том, что он обеспечивает регуляцию биоритмов эндокринных функций, ритмичность выделения гонадотропных гормонов, половой функции, длительность менструального цикла у женщин. Мелатонин задерживает развитие половых функций у молодых людей, приостанавливая преждевременное половое развитие, тормозит секрецию гонадолиберина, СТГ, ТТГ, тормозит синтез инсулина, оказывает радиопротекторное, противоопухолевое действие, снотворное действие (при закапывании в нос), участвует в различении цвета (синтезируясь на сетчатке). Воздействуя на пигментные клетки кожи, он уменьшает пигментацию кожи. Он увеличивает сонливость, вялость, удлиняет сон, может провоцировать депрессию у работающих в темное время суток.

Серотонин является предшественником мелатонина. Он отвечает за регуляцию ритмической деятельности всей эндокринной системы. При свете его количество в эпифизе увеличивается, в темноте снижается.

47. Типография и строение щитовидной железы. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы. Гипо- и гиперфункция щитовидной железы.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА расположена в области шеи, спереди от щитовидного хряща гортани и состоит из двух долей, соединенных перешейком; масса её 19-25 г. В клетках железистых эпителиальных фолликулов, заполненных коллоидом, синтезируются йодсодержащие гормоны: тироксин – Т4 и трийодтиронин – Т3. В парафолликулярной светлой ткани синтезируется кальцитонин. В течение суток образуется 80-100 мкг тироксина и 20-30 мкг трийодтиронина.

Тироксин и трийодтиронин, поступая в кровь, связываются с белками плазмы крови, которые являются их переносчиками. В тканях эти комплексы распадаются. Эти гормоны увеличивают обменные процессы, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов, необходимы для нормального развития ЦНС, увеличивают ЧСС и сердечный выброс. Эти два гормона ускоряют гликолиз, синтез холестерола и синтез жёлчных кислот, участвуют в формировании реакции организма на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической НС к норадреналину и стимулируя секрецию норадреналина.

В печени и жировой ткани тироксин повышает чувствительность клеток к эффектам адреналина (стимуляция липолиза в жировой ткани и мобилизация гликогена в печени). Тироксин также увеличивает потребление глюкозы, стимулирует синтез белков и увеличение мышечной массы, повышает чувствительность к действию адреналина.

Очень высокие концентрации этих гормонов тормозят синтез белков, а это приводит к развитию отрицательного азотистого баланса.

Синтез и секреция тиреотропных гормонов – многоэтапный процесс, находящийся под активирующим влиянием ТТГ и тиреоЛБ. Суточная потребность в йоде 150-200 мкг. На долю тироксина приходится не менее 90% всего содержащегося в крови йода. Практически весь тироксин находится в связанной с белками плазмы форме. На долю трийодтиронина приходится 5% содержащегося в крови йода, но он очень важен для организма и его физиологическая активность в 4 раза выше, чем тироксина.

Их секрецию усиливают охлаждение, тормозят соматостатин и глюкокортикоиды.

Гипофункция (гипотиреоз) в детском возрасте приводит к заболеванию кретинизм (задержка роста, нарушение полового и умственного развития). У взрослых гипофункция приводит к микседеме (утомляемость, сонливость, одутловатое лицо, шея, кисти рук, голень, гортань, язык). При недостатке в пище йода – гипофункция железы и в результате – эндемический зоб (гипотиреоз). Гиперфункция (гипертиреоз) приводит к тиреотоксикозу – базедовой болезни (увеличение железы, тахикардия, раздражительность, потливость, тремор пальцев рук).

Кальцитонин – антагонист гормона паращитовидных желёз. Этот гормон образуется также в легких и тимусе. Он уменьшает содержание кальция в крови, стимулирует минерализацию кости, усиливает почечную экскрецию кальция, фосфатов и натрия. Кальцитонин уменьшает кислотность желудочного сока и содержание амилазы и трипсина в соке поджелудочной железы.

48. Типография и строение околощитовидных желез. Функция паратгормона. Гипо- и гиперфункция околощитовидых желез.

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ (ПАРАЩИТОВИДНЫЕ) ЖЕЛЕЗЫ– четыре небольшие железы расположены на задней поверхности и под капсулой щитовидной железы, общая их масса достигает 360 мг. Вырабатывают паратгормон (паратирин). Он способствует выходу ионов кальция из костей и увеличивает их в крови, способствует разрушению костей, увеличению всасывания кальция в кишечнике и в канальцах почек и удалению фосфатов с мочой. Основная функция паратгормона ‑ поддержание гомеостазиса кальция и фосфора в организме. При гипофункции снижается уровень кальция в крови, возбуждается ЦНС, возникают судороги. При гиперфункциинаступает остеопороз, усиливается секреция гастрина и соляной кислоты, слабость, похудание. Регулирует уровень паратгормона в крови в основном концентрация кальция в крови (обратная зависимость). В норме поддержание определенной концентрации ионов кальция в крови обусловлено взаимодействием двух гормонов:паратгормона и тиреокальцитонина.

49. Роль гормонов щитовидной и паращитовидной желез в обмене кальция и фосфора.

В костной системе паратгормон повышает выход из кости легко растворяющейся части кальция, но основной его эффект заключается в ускорении синтеза ферментов, которые вызывают распад костного матрикса. Костная основа под воздействием паратгормона подвергается резорбции (рассасыванию) и ионы кальция высвобождаются в кровь.

В почках паратгормон вызывает усиление выведения фосфатов с мочой, и усиливают обратное всасывание кальция, уменьшая его выведение с мочой. Кроме этого паратгормон усиливает выведение из организма натрия и калия и уменьшает выведение магния.

Еще одним компонентом регулирующим обмен кальция в организме является кальцитонин - гормон, вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы. В конечном итоге кальцитонин вызывает снижение концентрации кальция в крови, когда она превышает 2,5 ммоль/л. В костной системе кальцитонин препятствует рассасыванию костной ткани и выведению из нее кальция. В почках под воздействием кальцитонина усиливается выведение из организма натрия, хлоридов, кальция и фосфатов. Кроме того в регуляции обмена кальция участвуют и другие гормоны: гормоны коры надпочечников, половые гормоны.

50. Эндокринная функция поджелудочной железы. Роль инсулина в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА – это железа смешанной секреции, расположена в брюшной полости под желудком. Внутренней секрецией обладают клетки островков Лангерганса: альфа -25%, бета -60%, дельта -10%. Гормоны:

1). Инсулин вырабатывается бета-клетками. Русский уч. Л.В.Соболев в 1901 г. впервые предложил методы выделения инсулина. Это пептид, состоящий из двух аминокислотных цепей А и В, соединенных двумя дисульфидными мостиками. Он повышает проницаемость мембран клеток для глюкозы и понижает содержание глюкозы в крови. В клетках печени и мышц синтезируется из глюкозы -гликоген, а в жировых клетках- жир. Инсулин повышает проницаемость мембран клеток для аминокислот, стимулирует синтез и-РНК и поэтому усиливает синтез белков. Его секрецию повышают глюкоза, аминокислоты пищи, СТГ, АХ; понижают стресс, симпато-адреналовая система. При гипофункции развивается сахарный диабет. Его проявления:


Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 284 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)