АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Почечные осложнения

Важной проблемой хирургического лечения АБА является по­иск путей профилактики и лечения послеоперационной почечной недостаточности. Результаты большинства наблюдений показыва­ют, что острая почечная недостаточность (ОПН) — одна из важней­ших причин летальности после операции. По частоте, возникая в 7—30% случаев после операций резекции АБА, они уступают кар-диальным (50—90% случаев), но отличаются неблагоприятным те­чением и высокой летальностью (Olsen P. S. et al., 1990 г.; Chen J. С. et al., 1996 г.; Hajanzadeh H. et al., 1995 г.). Большая частота по­слеоперационной острой почечной недостаточности обуслов­лена прежде всего наличием латентно протекающей сопутствую­щей почечной патологии у больных с АБА. Удельный вес паци­ентов с исходными нарушениями функции почек достигает 10-30% (Bush H. L. et al., 1981 г.; Покровский А. В. и др., 1994 г.;

Шах Д. М.идр., 1997 г.).

Вторым пусковым моментом ОПН является то, что при резек­ции АБА почки становятся фактически органом-мишенью для воз­действия целого ряда неблагоприятных факторов, среди которых ишемия почки, эмболия атероматозными массами, гипотензия, ге-мотрансфузии, введение нефротоксических препаратов, электро­литные нарушения и др. С сожалением следует констатировать, что по сей день не существует действенных методов лечения уже развившейся почечной недостаточности. Единственным мероприя­тием является проведение гемодиализа, результаты использова­ния которого в этой ситуации являются малоутешительными. Ле­тальность среди больных, которым потребовалось проведение ге­модиализа, составляет 58-86% (Olsen P. S. et al., 1990 г.; Braams R. et al., 1999 г.). Возникшие во время операций изменения в парен­химе почек, как правило, малообратимы и влекут за собой разви­тие не только ОПН, но и других мультиорганных нарушений, явля-

ющихся неизбежным ее следствием (печеночных, церебральных, кардиальных, легочных) и приводящих в конечном итоге к леталь­ному исходу (Шейман Д. А., 1999 г.). Вот почему на сегодняшний день большое значение имеет разработка мер профилактики по­чечных осложнений при резекциях АБА.

Клинически ОПН в общем случае можно определить как рез­кое падение функции почек. Симптомные проявления этого нару­шения — результат снижения клубочковой фильтрации и неспо­собности почки выводить токсические и конечные продукты об­мена, образующиеся в организме. Это нарушение распознают по повышению уровня азота мочевины крови, креатинина. В боль­шинстве своем клиницисты понимают ОПН как повышение кон­центрации креатинина плазмы крови на 5 мг/л/сут и азота моче­вины на 100 мг/л/сут в течение 1-7 дней.

Повышение уровня азотистых шлаков в крови при ОПН может проявляться двумя основными вариантами нарушения функции мочевыделения: 1) олиго- или анурическим и 2) полиурическим. (Brenner В. М., Lazarus J. M., 1988 г.). Оба варианта течения ОПН приводят к общим расстройствам кислотно-щелочного баланса. При олиго- или анурическом варианте течения ОПН развивается метаболический ацидоз. Это так называемый почечный ацидоз, который носит преимущественно канальцевый характер, так как выделение избытка кислых радикалов и сбережение оснований осуществляется, главным образом, почечными канальцами. В случае массивной полиурии, как правило, наблюдаются метабо­лический алкалоз в сочетании с гипокалиемией. Механизм мета­болического алкалоза объясняется усиленной секрецией водо­родных ионов канальцами в условиях значительного снижения как внутриклеточной, так и плазменной концентрации ионов ка­лия (Шулутко Б. И., 1983 г.; Brenner В. М., Lazarus J. М., 1988 г.).

ОПН после резекций АБА, имея единый патогенетический механизм, является по сути полиэтиологичным осложнением (Bush H. L., 1981 г.). Причины возникновения данного синдрома могут быть условно разделены на преренальные (или функцио­нальные), интраренальные (или структурные) и постреналь-ные (или обтурационные).

Преренальная ОПН — результат устойчивого значительного падения почечного кровотока. Скорость клубочковой фильтра­ции прямо зависит от почечного кровотока, следовательно, его падение приводит к снижению скорости клубочковой фильтра­ции. Причинами преренальной ОПН при резекциях АБА являют­ся интраоперационные расстройства центральной гемодинами-ки, в частности гипотония и относительная или абсолютная гипо-волемия (Gelman S.,1995 г.). Падение абсолютного или относи­тельного эффективного объема артериальной крови приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов и падению среднего артериального давления. Местное и общее выделение различных вазоактивных веществ (симпатические амины и ангио-тензин II) способствует спазму артериол, прежде всего сосудис­того русла почек (Gelman S., 1995 г.). В результате наступает зна­чительное снижение почечного кровотока и скорости клубочко­вой фильтрации с развитием ОПН. Несвоевременная и неадек­ватная коррекция гемодинамических и гиповолемических рас­стройств при операциях по поводу АБА может привести к разви­тию преренальной ОПН. Самыми распространенными причинами ОПН при операциях по поводу АБА являются внутрипочечные процессы. Морфологическим субстратом интраренальной ОПН вне зависимости от этиологии поражения является острый ка-нальцевый некроз. Прогрессирующее повреждение почечного канальца вызывает развитие патологических изменений на уров­не нефрона, приводящих в конечном итоге к недостаточности почечной экскреции. Внутриканальцевая обструкция при остром канальцевом некрозе приводит в итоге к блоку функционирую­щих нефронов, падению скорости клубочковой фильтрации и развитию ОПН.

Наиболее частой интраренальной причиной ОПН при рекон­струкции брюшной аорты являются ишемические повреждения почек. В частности, они могут возникнуть при перекрытии крово­тока по почечным артериям выше допустимого времени ишемии. Следует отметить, что безопасное время тепловой ишемии почек определено весьма условно (Шумаков В. И., Онищенко Н. А., 1983 г.). У одних больных всего несколько минут ишемии сопро-

вождается острым некрозом канальцев, тогда как у других даже длительная ишемия вызывает лишь преходящую дисфункцию почек. Относительно безопасным временем тепловой ишемии почек все же считается срок, не превышающий 30 мин. Шестиде­сятиминутная тепловая ишемия почки уже гарантированно при­водит к тотальному необратимому некрозу паренхимы. Причи­ной ишемического повреждения помимо пережатия почечных артерий может быть также фрагментация и дальнейшая эмболи-зация тромботических масс в почечные артерии (Казанчян П. О. и др., 1993 г.). Нередко при аневризмах инфра- и интерренальной локализации восходящий тромбоз достигает уровня почечных артерий. Недостаточный учет этого обстоятельства и пережатие аорты на уровне расположения тромботических масс создает уг­розу их фрагментации и дальнейшей эмболизации.

Резекции АБА могут сопровождаться кровопотерей до 20—30% ОЦК, что требует переливания большого количества одногруппной крови. Поэтому другим нередким механизмом ОПН является обструкция гломерулярного фильтра макроагре­гатами эритроцитов из переливаемой крови. Этот механизм со­провождается очень схожими ишемическими повреждениями нефронов, аналогичными таковым при перекрытии кровотока по почечным артериям. Трансфузия гомологичной крови в объеме, превышающем 1,8 л, статистически достоверно увеличивает риск развития ОПН (Diehl J. Т. et al„ 1983 г.).

Поскольку в процессе лечения больного с АБА используется большое количество лекарств, нельзя сбрасывать со счетов и не-фротоксический механизм канальцевого некроза. Для больных с АБА практическое значение имеют две группы препаратов: ан­тибиотики из класса аминогликозидов и рентгеноконтрастные вещества.

Наиболее редкой причиной развития почечной недостаточ­ности у больных с аневризмами является обструкция мочевыво-дящих путей (Olsen P. S. et al., 1990 г.). Поскольку больные с АБА в основном лица пожилого и старческого возраста, распро­страненными причинами обструктивной ОПН являются сопутст­вующая гипертрофия предстательной железы, различные ново-

образования и почечные камни. Реже причиной обструкции яв­ляется сама АБА.

Суммируя все вышеизложенное, можно выделить частые причины ОПН при резекциях аневризм брюшной аорты, имею­щие практическое значение:

— исходные нарушения функции почек;

— пережатие аорты выше почечных артерий на сроки, превы­шающие допустимое время безопасной тепловой ишемии почек;

— интраоперационные нарушения центральной гемодинамики;

— кровопотеря, требующая массивной трансфузии донор­ской крови;

— фрагментация и дальнейшая эмболизация тромботических масс в почечные артерии;

— использование нефротоксических лекарственных средств;

— обструкция мочевы водящих путей.

Значение факторов развития почечных осложнений можно свести к минимуму только путем применения тактических и тех­нических профилактических мероприятий, разработка которых представляется актуальной задачей.

По данным Р. Э. Асамова (1992 г.), в Институте хирургии им. А. В. Вишневского из 70 оперированных больных острая по­чечная недостаточность развилась у 10, что потребовало разра­ботки мероприятий по защите почек при хирургическом лечении АБА (холодовая перфузия почек, или аорторенальная нормо-термическая перфузия).

По нашим данным, почечно-печеночная недостаточность так­же наблюдалась в 7,9% за весь анализируемый период хирурги­ческой деятельности. Однако данное осложнение в основном отмечалось за период с 1975 по 1982 г. (11,9%). В последующие 10 лет частота его значительно снизилась за счет совершенство­вания хирургической техники, специальной подготовки больных с исходной почечной недостаточностью и за счет одномомент­ной реконструкции почечных артерий при их гемодинамически значимых стенозах, как это было у больной Л. (см. выше).

В связи с достаточно высокими показателями кровопотери во время плановых операций по поводу АБА (из самого мешка,

из часто функционирующих 4—6 поясничных артерий) даже без каких-либо дополнительных повреждений сосудистого русла (артериального или венозного) в хирургии АБА давно применя­ют методы инфузии аутокрови.

В последние годы в наиболее оснащенных центрах использу­ют американские аппараты «Гемонетикс» (Haemonetics), с помо­щью которых производят забор крови из аневризматического мешка, операционного поля, центрифугирование этой крови, от­деление эритроцитов от плазмы. Эритроцитарная масса реинфу-зируется в организм больного во время операции. Реинфузия «отмытых эритроцитов» позволяет осуществлять помимо крове-заместительной терапии еще и профилактику почечной недоста­точности. Кроме того, методом инфузии аутокрови в значитель­ной мере можно снизить количество применяемой донорской крови (обычно до 5000 мл) при потерях 2500—3000 мл крови во время операции.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав