АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класифікація. Рис. 17. Синдром WPW. Вид комплексів PQRST у кожнім з 12 відведень ЕКГ.

Синдром WPW буває:

- маніфестуючим на ЕКГ;

- латентним;

- інтермітуючим;

- схованим.

Рис. 17. Синдром WPW. Вид комплексів PQRST у кожнім з 12 відведень ЕКГ.

Патогенез. Єдиним шляхом проведення електричного імпульсу від передсердь до шлуночків у здоровому серці є AВ вузол і пучок Гіса. Існування ДПШ в обхід АВ з'єднання (пучок Кента) сприяє більш швидкому проведенню імпульсу і ранньому збудженню (передзбудженню) частини міокарда шлуночків. На ЕКГ даний феномен відображається у вигляді укорочення інтервалу PQ і появи дельта-хвилі. Одночасно імпульс поширюється звичайним шляхом, але через затримку в AВ вузлі пізніше досягає шлуночків, збуджуючи частину міокарда, що залишилася. На ЕКГ дельта-хвиля переходить у комплекс QRS, зливаючись з ним.

Клініка. У частини обстежуваних наявність характерної графіки на ЕКГ не супроводжується якими-небудь клінічними проявами (феномен WPW). В інших хворих синдром WPW виявляється нападами реципрокної тахікардії. Вона обумовлена круговим рухом імпульсу по наступним анатомічним структурам: AВ вузлу, загальному стовбуру пучка Гіса, ніжці пучка Гіса, мережі Пуркіньє, міокарду шлуночка до місця приєднання до його стінки ДПШ, власне ДПШ і міокарда передсердя від місця приєднання до нього ДПШ до AВ вузла.

Діагноз і диференційний діагноз. За полярністю дельта-хвилі на стандартній ЕКГ проводитися диференціальна топічна діагностика ділянки передзбудження шлуночків і розташування ДПШ. Існують також схеми визначення локалізації ДПШ по максимальній амплітуді зубця R. Визначення місця розташування пучка Кента необхідне, якщо хворому показане хірургічне лікування аритмії. При проведенні ЧС ЕФД визначаються можливості антероградного (від передсердь до шлуночків) проведення по ДПШ, індукованість пароксизмів тахікардії, інтервал V–A при ортодромній тахікардії. Наявність антероградного проведення з коротким рефрактерним періодом (РП) у хворих з індукованими пароксизмами тахікардії говорить про високий ризик фібриляції шлуночків.

Достовірними факторами ризику розвитку фібриляції шлуночків є:

1. Антероградний ефективний РП ДПШ менше 200 мс.

2. Мінімальне значення інтервалу R - R на індукованій фібриляції передсердь менше 190 мс.

3. Антероградний ефективний РП AВ з'єднання менше 240 мс у хворих з маніфестуючою формою синдрому WPW, у тому числі при його поєднанні з аномалією Ебштейна.

При індукованих нападах ортодромної тахікардії у хворих зі схованим синдромом WPW для диференціальної діагностики з ПРАВВТ визначається тривалість інтервалу V–A під час пароксизму, що складає 100 мс і вище (при ПРАВВТ інтервал V–A не перевищує 80 мс).

При інвазійній топічній діагностиці ДПШ (внутрішньосерцеве ЕФД) використовуються наступні критерії:

1. Найбільш рання активація ― на шлуночковій частині AV борозни. При цьому на внутрішньосерцевій електрограмі шлуночковий спайк визначається за 10–20 мс до початку дельта-хвилі на периферичній ЕКГ.

2. При ортодромній АВ тахікардії найбільш рання активація передсердь реєструється в ділянці коронарного синуса.

3. У половини хворих визначається безупинна, майже без ізолінії, АВ активність або спайк ДПШ ("кентограма") у місці локалізації ДПШ. Під час абляції в зоні ДПШ відбувається зникнення графіки WPW.

Лікування. Обривання пароксизмів тахікардії.

При ортодромній тахікардії методом вибору для ліквідації пароксизму є прискорююча чи (і) зверхчаста черезстравохідна електрокардіостимуляція. Механізм пригнічення тахікардії таким шляхом заснований на влученні зовнішнього електричного стимулу у вікно збудливості кола re-entry з формуванням зони абсолютної рефрактерності на шляху руху імпульсу. Для медикаментозної ліквідації застосовуються верапаміл (ампули по 2 мл 0,25% розчину ― 5 мг в ампулі) у дозі 5–10 мг внутрішньовенно струминно чи АТФ (1% ― 1 мл) по 1–2 мл внутрішньовенно струминно. Повторне введення препаратів можливе через 30 хвилин. Обидва цих препарати значно подовжують ефективний рефрактерний (ЕРП) період AВ з'єднання, сприяючи зникненню вікна збудливості в ланцюзі ріентрі.

Для обривання антидромних тахікардій, у тому числі миготливої аритмії з антридромним проведенням, рекомендується застосовувати кордарон (5% розчин 3 мл в ампулі) по 450 мг внутрішньовенно крапельно на 200 мл розчину глюкози з наступним пероральним прийомом препарату в дозі 600–800 мг на добу, пропафенон (0,35% розчин в ампулах по 10 і 20 мл) по 1 мг на кг ваги хворого на 100–200 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно крапельно з наступним пероральним призначенням препарату в добовій дозі 450–1200 мг на добу. При цьому виді тахікардії варто утримуватися від введення ізоптину, дигоксину, так як вони зменшують тривалість ЕРП у ДПШ, тим самим збільшуючи число імпульсів, що проходять з передсердь у шлуночки під час пароксизму МА.

У випадках пароксизмів з вираженим порушенням гемодинаміки варто застосовувати електричну дефібриляцію серця.

Профілактика рецидивів. Найбільш реальні можливості профілактики рецидивів тахікардій пов’язані з тривалим прийомом кордарону. Однак і цей препарат не ефективний на 100%, тому ряду хворих із синдромом WPW показана РЧА ДПШ.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 513 | Нарушение авторских прав