АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механізми розвитку аритмій

I. „re-entry”. Циркулююча хвиля збудження в міокарді та волокнах провідної системи серця. Необхідні умови її виникнення:

1. Наявність мінімум двох шляхів проведення;

2. Поява однобічного блоку в одному з шляхів;

3. Сповільнення проведення по іншому шляху;

4. Ретроградне повернення збудження по блокованому пе­ред цим шляху до точки деполяризації.

Критерії:

1. Викликається і знімається програмованою електричною стимуляцією.

2. Реципрокне співвідношення між інтервалом зчеплення електричного стимулу й інтервалом до першого комплексу ЕКГ.

3. Здатність до деполяризації обох шлуночків за допомогою електричної стимуляції серця під час шлуночкової тахікардії без її припинення.

4. Здатність до збільшення частоти серцевих скорочень під час пароксизму тахікардії за допомогою програмованої стимуляції.

II. Ектопічний автоматизм. Виникнення ритмічної спонтанної деполяризації клітинних мембран під час діастоли. Передсердя, АВ-з’єднання, ніжки пучка Гіса, волокна Пуркін’є можуть активувати свою функцію в умовах зменшення деполяризуючої ролі СА-вузла (ваготонія, органічне ураження СА-вузла) при збільшенні швидкості спонтанної активації латентних водіїв ритму (ішемія, ацидоз, гіпокаліємія, токсична дія серцевих глікозидів тощо). Патологічний автоматизм клітин міокарда виникає навколо зон ішемії за рахунок підвищення концентрації позаклітинного калію, збільшення локального викиду катехоламінів тощо.

Критерії:

1. Тахікардія не провокується і не зупиняється програмованим електростимулом.

2. Тахікардія може провокуватись стимуляцією при частоті стимулів, які дорівнюють частоті шлуночкової тахікардії.

3. Екстрастимул на пароксизмі призводить до виникнення повної компенсаторної паузи.

4. Інфузія катехоламінів призводить до тахікардії.

III. Тригерна активність. Ектопічне збудження при генерації осциляторних слідових потенціалів. Відрізняється від ектопічного автоматизму відсутністю спонтанної фази деполяризації і початком функціонування вогнища автоматизму тільки після екстрастимулу або частої стимуляції. Високоамплітудні стимули можуть перевищити пороговий потенціал, викликати скорочення міокарда. Підсилення постпотенціалів виникає при передо­зуванні серцевих глікозидів, введенні катехоламінів, частій стимуляції.

Критерії:

1. Виникнення катехоламінової тахікардії.

2. Електрична стимуляція передчасними екстрастимулами - при скороченні інтервалу зчеплення зменшується інтервал між стимулом і відповіддю шлуночків.

3. Поступове збільшення частоти скорочень шлуночків на пароксизмі.

4. При збільшенні кількості передчасних екстрастимулів збільшується кількість викликаних скорочень міокарда.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав