АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Додаткові ознаки клінічної смерті 7 страница

До таких реакцій можна віднести:

а) утворення клітиною простагландинів і блокада ними |3-адренорецепторів (рис. 37);

б) інгібування адеі-іілатциклази і підвищення активності фосфодіестерази, що руйнує цАМФ;

в) утворення аденозину - природного блокатора Са-каналів та ін.

Рис. 37. Захисна роль простагландинів при ушкодженні клітини

Які існують підходи до патогенетичного лікування ушкоджених клітин?

Основні принципи впливу на ушкоджені клітини:

1) обмеження і пригнічення молекулярних механізмів ушкодження (блокада Са-каналів, застосування антиоксидантів, інгібіторів фосфоліпази А₂ і протеаз, активація біосинтезу білків та ін.);

2) створення функціонального спокою (щадний режим, дієта, блокада клітинних рецепторів та ін.);

3) енергетичне й пластичне забезпечення гомеостатичних механізмів клітини (вплив на периферичний кровообіг і мікроциркуляцію з метою поліпшення доставки кисню і поживних речовин до ушкоджених клітин, введення енергетичних і пластичних субстратів).

46.Артеріальна і венозна гіперемії: визначення поняття, прояви, види, причини і механізми розвитку, варіанти завершення і наслідки.

Артеріальна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини за рахунок надмірного надходження крові по артеріальних судинах.

Які функціональні зміни й клінічні ознаки характеризують артеріальну гіперемію?

При артеріальній гіперемії спостерігають розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів; прискорення течії крові в них, пульсацію дрібних артерій і капілярів, збільшення числа видимих оком судин, збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах. У результаті зазначених змін виникає почервоніння, підвищується місцева температура, збільшується об'єм гіперемованої ділянки, підвищується тургор тканини, посилюються обмін речовин і функція органа.

Які фактори можуть бути причиною артеріально)' гіперемії? Що мають на увазі, коли кажуть про фізіологічну й патологічну артеріальну гіперемію?

Причиною артеріальної гіперемії може бути вплив фізичних, хімічних і біологічних факторів зовнішнього середовища; збільшення навантаження на орган або ділянку тканини; психогенні впливи.

ФЬіологічною називають артеріальну гіперемію, що виникає під дією звичайних фізіологічних подразників (збільшення навантаження на орган, психогенні впливи). Основними її різновидами є робоча й реактивна гіперемія.

Робоча гіперемія - це збільшення течії крові в органі під час посилення його функції (збільшення вінцевого кровообігу при посиленні роботи серця, гіперемія слинних залоз під час приймання їжі та ін.).

Реактивна гіперемія являє собою збільшення течії крові після його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай у нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах.

Патологічна артеріальна гіперемія виникає під дією незвичайних (патологічних) подразників або в результаті підвищення чутливості судин до звичайних впливів. Вона супроводжує розвиток таких патологічних процесів, як запалення, алергія, опіки, гарячка, її клінічними прикладами можуть бути інфекційний або алергічний висип, почервоніння обличчя при багатьох інфекційних хворобах (кір, скарлатина, висипний тиф), почервоніння половини обличчя при невралгії трійчастого нерва і т. д.

13.5. Назвіть основні механізми розвитку патологічної артеріальної гіперемії.

Розрізняють два механізми: нейрогенний і пов'язаний з дією місцевих хімічних (метаболічних) факторів.

Нейрогенна артеріальна гіперемія залежно від конкретних механізмів її розвитку може бути нейротонічного і нейропаралітичного типів.

Гіперемію, пов'язану з дією місцевих гуморальних факторів, іноді називають мі-опаралітичною, підкреслюючи тим самим первинність порушень скоротливих властивостей гладких м'язів судин під впливом хімічних агентів.

13.6. У чому сутність нейротонічного механізму розвитку артеріальної гіперемії?

Нейротонічний тип артеріальної гіперемії розвивається при збільшенні імпуль-сації по судинорозширювальних нервах (вазодилататорах). До останніх належать парасимпатичні нерви і симпатичні холінергічні нерви, медіатором яких є ацетилхолін.

В експерименті на тваринах цей тип артеріальної гіперемії відтворюють шляхом подразнення судинорозширювальних нервів. Так, подразнення chorda tympani (гілка n. facialis) викликає артеріальну гіперемію і посилення секреції піднижньощелепної слинної залози (дослід К. Бернара).

У клініці нейротонічна гіперемія виникає найчастіше рефлекторно у зв'язку з подразненням екстеро- та інтерорецепторів, а також при подразненні судинорозширювальних нервів та їх центрів. Цим, зокрема, пояснюється почервоніння обличчя і шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах (яєчниках, серці, печінці).

13.7. Поясніть нейропаралітичний механізм розвитку артеріальної гіперемії.

Нейропаролітична артеріальна гіперемія розвивається при припиненні імпуль-сації по симпатичних адренергічних нервах, що мають судинозвужувальну дію. В експерименті на тваринах її моделюють за допомогою хірургічних втручань і фармакологічних способів. Часто застосовують перетинання симпатичних адренергічних волокон і нервів. Так, при перетинанні симпатичних волокон сідничного нерва спостерігають розширення судин лапки жаби (дослід А. Вальтера), а при видаленні шийного вузла симпатичного стовбура- почервоніння й підвищення температури вуха кроля збоку операційного втручання (дослід К. Бернара).

Серед фармакологічних способів відтворення артеріальної гіперемії нейропаралітичного типу — блокада передачі нервових імпульсів у симпатичних вузлах за допомогою гангліоблокаторів, порушення утворення, депонування й виділення катехоламінів закінченнями симпатичних нервів (застосування симпатолітиків); блокада а-адрено-рецепторів судинних гладких м'язів за допомогою відповідних адреноблокаторів.

13.8. Які гуморальні фактори можуть викликати розвиток артеріальної гіперемії?

Артеріальна гіперемія міопаралітичного типу може розвиватися за умов дії трьох груп гуморальних факторів:

1) неорганічних іонів (калію, водню) і дефіциту кисню;

2) метаболітів (молочної кислоти, органічних кислот циклу Кребса, АДФ, АМФ, аденозину);

3) біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів).

Зазначені фактори спричинюють розширення судин, діючи або безпосередньо на гладкі м'язи судинної стінки, або опосередковано, через вплив на ендотелій судин.

13.9. Яка роль ендотелію кровоносних судин у розвитку артеріальної гіперемії?

Під впливом цілого ряду місцевих гуморальних факторів, зокрема, біологічно активних речовин, ендотеліальні клітини судин виділяють речовину, що отримала була назву фактора релаксації ендотеліального походження. Нині відомо, що цією речовиною є оксид азоту (II), який утворюється з амінокислоти аргініну під впливом ферменту NO-синтази. Оксид азоту діє на гладком'язові клітини судинної стінки й викликає їхню гіперполяризацію. Результатом цього є зменшення базального тонусу кровоносних судин та їх розширення під дією тиску крові.

13.10. Назвіть можливі наслідки артеріальної гіперемії.

У більшості випадків артеріальна гіперемія супроводжується збільшенням інтенсивності обміну речовин і посиленням діяльності органа, що є пристосуванням до дії підвищеного функціонального навантаження.

Однак можливі й несприятливі наслідки. При артеріосклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом її стінки і крововиливом у тканину. Особливо часто подібне явище спостерігається в головному мозку.

13.11. Що таке венозна гіперемія?

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові по венах.

13.12. Які фактори можуть бути причиною венозної гіперемії?

Порушення відтоку крові по венах може бути пов'язане з такими чинниками:

1) внутрішньосудинними (закупорка вен тромбом або емболом);

2) позасудинними (здавлювання вен пухлиною, рубцем, збільшеною маткою, набряковою рідиною);

3) факторами самої судинної стінки (конституціональна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком'язових елементів їхніх стінок);

4) порушеннями загальної гемодинаміки (ослаблення функції правого шлуночка серця, зменшення присмоктувальної дії грудної клітки, утруднення течії крові в малому колі кровообігу).

13.13. Якими ознаками виявляє себе венозна гіперемія?

Для венозної гіперемії характерне збільшення об'єму органа або ділянки тканини, ціаноз, місцеве зниження температури, набряк, підвищення тиску у венах і капіля-

pax застійної ділянки, уповільнення течії крові, вихід еритроцитів за межі судинного русла (діапедез). На завершальному етапі гіперемії можливий маятникоподібний рух крові і стаз. Тривале розширення вен призводить до розтягнення їхньої стінки, що може супроводжуватися гіпертрофією м'язової оболонки, явищами флебосклерозу і варикозного розширення вен.

13.14. Які місцеві й загальні порушення можуть бути наслідком венозної гіперемії?

Місцеві зміни при венозній гіперемії пов'язані в основному з кисневим голодуванням (гіпоксією) тканини. Гіпоксія при цьому спочатку обумовлена обмеженням припливу артеріальної крові, а потім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушеного обміну, наслідком чого є порушення утилізації кисню.

Кисневе голодування при венозній гіперемії обумовлює розлади тканинного метаболізму, викликає атрофічні і дистрофічні зміни, надмірне розростання сполучної тканини (наприклад, цироз печінки при венозному застої, викликаному недостатністю функції серця).

Якщо венозна гіперемія має генералізований характер, то можливим є ряд загальних гемодинамічних порушень з важкими наслідками. Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних судин - ворітної, нижньої порожнистої вен. Скупчення крові в зазначених судинних резервуарах (до 90 % всієї крові) супроводжується різким зниженням артеріального тиску, порушенням живлення життєво важливих органів (серця, мозку), що може призвести до смерті

47. Ішемія: визначення поняття, прояви, види, причини, механізми розвитку, наслідки.

Механізми ішемічного пошкодження клітин. Синдром ішемія-реперфузія.

Ішемія - це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові. Ішемію називають ще місцевим недокрів'ям.

13.16. Які ознаки характерні для ішемії?

Ішемія характеризується зблідненням ділянки органа, зниженням його температури, порушенням чутливості (відчуття оніміння, поколювання, "повзання мурашок"), больовим синдромом, зменшенням швидкості течії крові і об'єму органа, зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, розташованій нижче перешкоди; зниженням напруги кисню в ішемізованій ділянці органа або тканини, зменшенням утворення тканинної рідини і зниженням тургору тканини, порушенням функції органа або тканини, дистрофічними змінами.

13.17. Назвіть основні типи ішемії залежно від причини й механізмів її виникнення.

Основними типами ішемії є компресійна, обтураційна і ангіоспастична.

Компресійна ішемія виникає в результаті здавлювання артерій ззовні лігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім предметом та ін.

Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту артерій атеросклеротичною бляшкою, тромбом або емболом.

Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій, викликаного емоційним впливом (страх, хвилювання, гнів), фізичними факторами (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) і т. д. В основі спазму можуть лежати нервові рефлекторні механізми або безпосередня дія подразників на гладкі м'язи судин (вплив вазопресину, ангіотензи-ну II, ендотеліну).

13.18. Чим визначається характер обмінних, функціональних і структурних порушень у тканині при її ішемії?

Характер таких порушень визначається ступенем кисневого голодування. Важкість гіпоксії, у свою чергу, залежить від швидкості розвитку й типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органа або тканини.

Ішемія, що виникає на ділянці повної обтурації або компресії артерій, за інших рівних умов викликає важчі зміни, ніж при спазмі. Ішемія, що швидко розвивається, як і тривала, протікає важче порівняно з ішемією, що розвивається повільно, або нетривалою.

Ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має важчі наслідки, ніж ішемія нирок, легень, селезінки, а ішемія останніх - важчі, якщо порівнювати з ішемією скелетної, м'язової, кісткової або хрящової тканини. Мозок і серце характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, але, незважаючи на це, їх колатеральні судини функціонально не здатні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м'язи й особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівню енергетичного обміну в них, більш стійкі в умовах ішемії.

Утруднення припливу артеріальної крові при підвищеній функціональній активності органа або тканини небезпечніше, ніж у стані спокою.

13.19. Якими послідовними стадіями характеризується патогенез порушень в ішемізованій тканині?

Виділяють такі стадії патогенезу

I. Порушення енергетичного обміну. Вони виявляють себе зниженням ефективності циклу Кребса і тканинного дихання, активацією гліколізу, а в кінцевому підсумку - зменшенням вмісту в клітинах макроергічних сполук — креатинфосфату і АТФ. Порушення утворення енергії на ділянці ішемії патогенетично пов'язане з недостатньою доставкою кисню й необхідних для окиснення субстратів, зниженням активності й синтезу ферментів, виходом ферментів з ушкоджених клітин, роз'єднанням окиснення й фосфорування.

II. Порушення енергозалежних процесів у клітинах, викликане зменшенням утворення енергії. При цьому порушуються специфічні функції клітин (скоротлива, секреторна та ін.), механізми активного транспорту речовин, зокрема, робота іонних насосів; знижується біосинтез білків неколагенового типу, що беруть участь у структурній організації клітин і тканин. В остаточному підсумку розвиваються ушкодження клітин і некробіотичні зміни, які в найважчих випадках закінчуються утворенням осередку некрозу - інфаркту.

III. Посилення біосинтезу компонентів сполучної тканини - колагену, глікозамі-ногліканів, глікопротеїнів, що є основою для наступного склерозування ішемізо-ваної ділянки тканини або органа.

48. Тромбоз: визначення поняття, види тромбів. Причини, механізми, наслідки тромбоутворення.

Тромбоз -це процес прижиттєвого утворення на внутрішній поверхні стінки судин згустків крові, що складаються з її елементів. Ці згустки отримали назву тромбів.

Тромби бувають пристінковими (частково зменшують просвіт судини) і закупорювальними.

Залежно від будови розрізняють білі, червоні й змішані тромби. У першому випадку тромб утворюють тромбоцити, лейкоцити, а також невелика кількість білків плазми; у другому - еритроцити, скріплені нитками фібрину; змішані тромби складаються з білих та червоних шарів, що чергуються між собою.

13.23. Назвіть три основні фактори, що сприяють тромбоутворенню (тріада Вірхова).

1. Ушкодження судинної стінки. Воно може виникати під дією фізичних факторів (механічна травма, електричний струм), хімічних, біологічних (ендотоксини мікроорганізмів), а також у результаті порушення живлення й метаболізму судинної стінки.

2. Порушення активності систем зсідання і протизсідання у крові та судинній стінці. Для утворення тромбів велике значення має як підвищення активності системи зсідання крові за рахунок збільшення в ній концентрації прокоагулянтів, так і зниження активності антикоагулянтної і фібринолітичної систем.

3. Уповільнення течії крові. Цей чинник дає можливість пояснити, чому у венах тромби утворюються частіше, ніж в артеріях, у венах нижніх кінцівок - частіше, ніж у венах верхніх кінцівок; а також високу частоту тромбоутворення при декомпенсації кровообігу, тривалому перебуванні хворої людини в ліжку.

13.24. З яких фаз складається процес утворення тромбу? У чому їх сутність?

Процес тромбоутворення має дві фази: клітинну і плазматичну.

Сутність клітинної фази полягає в адгезії, агрегації й аглютинації тромбоцитів (докладно див. розд. 26).

Плазматична фаза (фаза коагуляції крові) являє собою ланцюг послідовних біохімічних реакцій зсідання крові, кінцевим результатом яких є утворення фібрину -важливого компонента тромбу.

13.25. Які негативні наслідки може мати тромбоутворення в умовах патології?

"При різних захворюваннях утворення тромбів може супроводжуватися важкими наслідками, зумовленими гострим порушенням кровообігу в зоні судини, в якій виник тромб (ішемія при тромбозі артерій і застій крові при тромбозі вен). Кінцевим етапом може бути розвиток некрозу (інфаркту) у басейні тромбованої, позбавленої колатералей судини. Особливо велика роль тромбозу вінцевих артерій у розвитку інфаркту міокарда. Тромбоз артерій може призводити до трофічних порушень із наступним розвитком гангрени кінцівок при атеросклерозі, облітеративному ендартеріїті, цукровому діабеті.

49. Емболія: визначення поняття, види емболів. Особливості патогенезу емболії великого і малого кіл кровообігу, системи ворітної вени.

Емболія — це закупорка судин тілами, принесеними течією крові або лімфи. Ці тіла називаються емболами.

13.27. Які виділяють види емболії?

Залежно від характеру емболів та їхнього походження розрізняють емболію екзогенну й ендогенну.

За локалізацією виділяють емболію великого і малого кола кровообігу, а також системи ворітної вени.

Дуже рідко буває так звана ретроградна емболія, коли рух ембола відбувається не за гемодинамічними законами, а відповідно до сили тяжіння самого ембола, і парадоксальна емболія, що спостерігається при незарощенні міжпередсердної або між-шлуночкової перегородки, у результаті чого емболи з вен великого кола кровообігу й правої половини серця переходять у ліву, обминаючи мале коло.

13.28. Назвіть основні причини емболії екзогенного походження.

Залежно від природи й характеру емболів, що надходять ззовні, розрізняють такі види екзогенної емболії: повітряну, газову, бактеріальну, паразитарну, емболію твердими сторонніми тілами.

Повітряна емболія виникає при пораненні великих вен голови й шиї, які слабко спадаються й тиск у яких близький до нуля або негативний. У результаті в ушкоджені вени засмоктується повітря, особливо на висоті вдиху, з наступною емболією судин малого кола кровообігу.

Газова емболія розвивається при різкому перепаді атмосферного тиску від підвищеного до нормального (у робочих кесонів і водолазів) або від нормального до зниженого (при швидкому піднятті на висоту або під час розгерметизації кабіни висотного літального апарата). При цьому зменшується розчинність газів у тканинах і крові, відбувається десатурація, тобто перехід газів з розчиненого стану в газоподібний, і закупорка бульбашками цих газів (у першу чергу азоту) капілярів, розташованих головним чином у системі великого кола кровообігу.

13.29. Назвіть основні причини емболії ендогенного походження.

До ендогенної емболії відносять емболію тромбом (тромбоемболію), жирову емболію, тканинну емболію, емболію навколоплідними водами.

Джерелом тромбоемболії є тромб, що відірвався, найчастіше при асептичному або гнійному його розплавленні.

Жирова емболія виникає при потраплянні в кровоносні судини крапель жиру. Причиною цього найчастіше є ушкодження (роздроблення, сильний струс) кісткового мозку, підшкірної або тазової клітковини.

Тканинна емболія може бути обумовлена занесенням у кровоносне русло частинок різних тканин організму при їх ушкодженні. Особливе значення має емболія судин клітинами злоякісних пухлин, оскільки вона є основним механізмом утворення метастазів.

Емболія навколоплідними водами виникає в результаті потрапляння навколоплідних вод під час пологів в ушкоджені судини матки на ділянці плаценти, що відокремилася.

50.Стаз: визначення поняття, види, причини, патогенез, наслідки.

Стаз - це уповільнення й зупинка течії крові в капілярах, дрібних артеріях і венах.

13.21. Назвіть основні варіанти стазу та їхні причини.

Розрізняють ішемічний, венозний та істинний (капілярний) стаз.

Ішемічний і венозний стаз розвивається як наслідок ішемії та венозної гіперемії, а тому має ті ж причини, що й зазначені місцеві розлади кровообігу.

Причиною істинного стазу можуть бути фізичні (холод, тепло), хімічні (отрути, концентрований розчин натрію хлориду й інших солей, скипидар) і біологічні фактори (токсини мікроорганізмів).

У патогенезі істинного стазу велике значення надають двом факторам:

1) внутрішньокапілярній агрегації еритроцитів, тобто їх склеюванню й утворенню конгломератів, що утрудняють течію крові;

2) уповільненню течії крові в капілярах унаслідок згущення крові. В останньому випадку провідна роль належить підвищенню проникності стінок судин, розташованих у зоні стазу.

51.Порушення мікроциркуляції, класифікація. Сладж-синдром: визначення поняття, причини і механізми розвитку. Порушення місцевого
лімфообігу, види, причини і механізми розвитку.

Мікроциркуляція — це рух крові й лімфи по мікроциркуляторних кровоносному і лімфоносному руслах.

Мікроциркуляторне кровоносне русло складається з судин, діаметр яких не перевищує 100 мкм, тобто артеріол, метартеріол, капілярних судин, венул і артеріоло-ве-нулярних анастомозів

Мікроциркуляторне лімфоносне русло представлене початковим відділом лімфатичної системи, у якому відбувається утворення лімфи і надходження її в лімфатичні капіляри.

Порушення мікроциркуляції поділяють на три типи: внутрішньосудиннї, порушення, пов 'язані зі змінами самих судин; позасудинні.

- Великі успіхи у вивченні закономірностей мікроциркуляції в нормі і при патології пов'язані з іменем О. М. Чернуха.

У чому сутність феномена під назвою "сладж"?

Сладж є внутрішньо судинним порушенням мікроциркуляції, пов'язаним зі зміною реологічних властивостей крові. Основні фактори таких змін — це порушення суспензійної стабільності крові, а також підвищення її в'язкості.

Головними особливостями крові при сладжі є прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів, збільшення в'язкості крові, що утруднює її рух по мі-кросуцинах. При цьому течія крові різко уповільнюється й нагадує переміщення мулу по дну ріки (назва "сладж" походить від англ. sludge - густа грязь, баговиння, мул).

Залежно від розмірів агрегатів клітин крові, характеру їхніх контурів і щільності впакування еритроцитів розрізняють такі типи сладжу: класичний (великі розміри агрегатів, нерівні обриси контурів і щільне впакування еритроцитів), декстриновий (різна величина агрегатів, округлі обриси, щільне впакування еритроцитів) і аморфний гранулоподібний (величезна кількість дрібних агрегатів у вигляді гранул, що складаються всього з декількох еритроцитів).

Що таке недостатність лімфообігу? Назвіть основні її форми.

Недостатність лімфообігу - це стан, при якому лімфатичні судини не виконують свою основну функцію - здійснення постійного й ефективного дренажу інтерстиціального простору.

Розрізняють такі форми недостатності лімфообігу. 1. Механічна недостатність. Виявляє себе утрудненням відтоку лімфи у зв'язку з наявністю органічних (здавлювання пухлиною, рубцем, облітерація лімфатичних

судин при їх запаленні, тромбозі та ін.) або функціональних причин (підвищення тиску в магістральних венозних судинах, спазм лімфатичних судин, припинення м'язових скорочень та ін.).

2. Динамічна недостатність. Виникає тоді, коли об'єм транссудації міжклітинної рідини перевищує можливості лімфатичної системи забезпечувати ефективний дренаж інтерстиціальної тканини,

3. Резорбційна недостатність. Обумовлена структурними змінами інтерстиціальної тканини, накопиченням білків і осадженням їхніх патологічних видів в інтерстиції.

Основними проявами недостатності лімфообігу в гострій стадії є набряк, накопичення білків і продуктів їхнього розпаду в інтерстиціальній тканині, а в хронічній стадії - розвиток фіброзу й склерозу.

52.Запалення: визначення поняття, принципи класифікації. Характеристика гострого та хронічного запалення. Загальні прояви та місцеві ознаки запалення. Етіологія запалення.

Запалення - це типовий патологічний процес, що виникає в результаті ушкодження тканини й виявляє себе комплексом структурних, функціональних і метаболічних порушень, а також розладами мікроциркуляції.

Назвіть зовнішні ознаки запалення.

Припухлість (tumor), почервоніння (rubor), жар (color), біль (dolor) і порушення функції (functio laesd). Ці ознаки відомі як пеншада Цельса—Голена.

З яких компонентів складається патогенез запалення?

У патогенезі запалення розрізняють:

1) альтерацію;

2) порушення мікроциркуляції 'з явищами ексудації і еміграції;

3) проліферацію.

Ці компоненти іноді називають стадіями запалення (рис. 40). Однак варто пам'ятати, що зазначені процеси не є строго послідовними, оскільки вони перекриваються в часі.

14.7. У чому сутність стадії альтерації?

В основі альтерації лежать дві групи явищ:

1) ушкодження клітин і позаклітинних структур;

2) утворення медіаторів запалення.

14.8. Що таке первинна і вторинна альтерація?

Первинна альтерація — це ушкодження тканини, яке виникає внаслідок безпосередньої дії флогогенних агентів.

Вторинна альтерація — це ушкодження тканини, що виникає в результаті дії факторів, які утворилися внаслідок первинної альтерації

14.13. Що таке медіатори запалення? Назвіть основні їх класи.

Медіатори запалення — це біологічно активні сполуки, які утворюються у вогнищі запалення і визначають його патогенез.

Розрізняють медіатори клітинного (утворюються в клітинах) і плазмового (утворюються й надходять із плазми крові) походження.

До медіаторів клітинного походження відносять лізосомні фактори, продукти вільнорадикального окиснення, продукти тканинних базофілів, похідні арахідонової кислоти, цитокіни, фактори росту.

Медіаторами плазмового походження є кініни, продукти активації комплементу, продукти активації системи зсідання крові і фібринолітичної системи

53.Патогенез гострого запалення, стадії. Поєднання патологічних та пристосувально-компенсаторних змін в динаміці гострого запалення. Альтерація, види, причини, механізми.

У патогенезі запалення розрізняють:

1) альтерацію;

2) порушення мікроциркуляції 'з явищами ексудації і еміграції;

3) проліферацію.

Ці компоненти іноді називають стадіями запалення (рис. 40). Однак варто пам'ятати, що зазначені процеси не є строго послідовними, оскільки вони перекриваються в часі.

14.7. У чому сутність стадії альтерації?

В основі альтерації лежать дві групи явищ:

1) ушкодження клітин і позаклітинних структур;

2) утворення медіаторів запалення.

14.8. Що таке первинна і вторинна альтерація?

Первинна альтерація — це ушкодження тканини, яке виникає внаслідок безпосередньої дії флогогенних агентів.

Вторинна альтерація — це ушкодження тканини, що виникає в результаті дії факторів, які утворилися внаслідок первинної альтерації.

14.9. Які фактори викликають розвиток вторинної альтерації у вогнищі запалення?

1. Медіатори запалення (лізосомні фактори, активований комплемент, лімфокіни-лімфотоксини).

2. Вільні радикали й пероксиди.

3. Гіпоксія, що виникає в результаті місцевих розладів кровообігу.

4. Місцевий ацидоз.

5. Підвищення осмотичного і онкотичного тиску у вогнищі запалення.

Назвіть причини розвитку місцевого ацидозу у вогнищі запалення.

Розрізняють первинний і вторинний ацидоз. Первинний ацидоз виникає в перші ЗО хв. унаслідок деполімеризації основної інтерстиціальної речовини і вивільнення карбоксильних і сульфатних груп.

Вторинний ацидоз розвивається пізніше й обумовлений порушеннями обміну речовин у вогнищі запалення. До його виникнення причетні накопичення молочної кислоти (активація гліколізу), вихід з ушкоджених клітин недоокиснених продуктів циклу Кребса (три- і дикарбонових кислот), вивільнення вільних жирових кислот, амінокислот і фосфорної кислоти в результаті гідролітичного розщеплення тригліце-ридів, фосфоліпідів, білків, АТФ.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав