 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Додаткові ознаки клінічної смерті 10 страница
68.Біологічні канцерогенні фактори. Класифікація онкогенних вірусів. Вірус-асоційовані пухлини у тварин і людей. Механізми вірусного канцерогенезу.
Ким і в яких експериментах було доведено роль вірусів у виникненні пухлин? Експериментальними доказами вірусного походження пухлин вважають їх виникнення після введення тваринам безклітинних фільтратів пухлинної тканини. Такі фільтрати готують із суспензії пухлинних клітин, пропускаючи її через порцелянові фільтри, що затримують бактерії і клітини тканини (рис. 55). Уперше в 1908 р. В. Елерман і О. Банг у такий спосіб відтворили лейкоз у курей, уводячи безклітинні фільтрати лейкозних клітин. У 1910 р. П. Раус викликав саркому у курей введенням безклітинного фільтрату саркоматозної тканини. За ці дослідження його в 1966 р. було удостоєно Нобелівської премії. У 1932 p. Р. Шоуп повідомив про виділення вірусу з доброякісної пухлини кролів - фіброми, а трохи пізніше - з папіломи. У 1934 р. Б. Люке виявив у ядрах ракових клітин нирок леопардової жаби тільця-включення, що нагадують такі при вірусних інфекціях. Потім він відтворив пухлину введенням тваринам висушеного екстракту пухлинних клітин. У 1936 р.Дж. Біттнер відкрив "фактор молока" (фактор Біттнера), що викликав рак молочних залоз у мишей. Подальші дослідження показали, що цей фактор є ві-. русом, який передається від матері дитинчатам з молоком. У 1951 p. JT. Гросс уперше відтворив лейкоз у мишей введенням безклітинних фільтратів пухлинних клітин новонародженим тваринам. Ці дослідження довели можливість вірусної етіології злоякісних пухлин і у представників ссавців.
Рис. 55. Перевивання пухлини клітинним і безклітинним матеріалом: а — клітинне перевивання; б - перевивання фільтратом, що не містить клітин 16.25. Які ДНК-вмісні віруси є онкогенними для тварин і людини? До онкогенних ДНКчвмісних вірусів відносять: а) nanoea-eipycu. Вони викликають розвиток у тварин трьох видів пухлин: папіломи, поліоми і пухлини, що виникає під дією вакуолізуючого вірусу мавп SV-40; б) аденовіруси. Онкогенними для тварин є аденовіруси 12,18 і 31-го типів; в) герпес-віруси, зокрема, вірус Епшгпейна — Барр. Що стосується людини, то в одних випадках доведено, а в інших є підстави думати, що причиною деяких пухлин є: а) вірус Епштейна - Барр (викликає лімфому Беркіта, назофарингеальний рак); б) вірус гепатиту В (може бути причиною раку печінки); в) вірус папіломи людини (викликає доброякісні пухлини шкіри, жіночих геніталій, гортані). 16.26. Які РНК-вмісні віруси є онкогенними для тварин і людини? Всі онкогенні РНК-вмісні віруси належать до сімейства pempoeipycie. Загальною їхньою властивістю є наявність у вірусному геномі гена, що кодує структуру ферменту ревертази, відомого ще як зворотна транскриптаза, або РНК-залежна ДНК-полімераза. Цей фермент забезпечує синтез двоспіральної ДНК на матриці односпіральноїРНК. Унаслідок цього утворюється ДНК-копія ретровірусу, що отримала назву ДНК-провірусу. Залежно від онкогенності ретровіруси поділяють на дві групи. I. Гостротрансформуючі ретровіруси. Дуже онкогенні, викликають розвиток пухлин після короткого латентного періоду. Ці віруси мають у своєму геномі онкоген, тому в основі трансформації клітин у пухлинні лежить епігеномнш механізм. До зазначеної групи, зокрема, відносять віруси гострих лейкозів у птахів, мишей і саркоми Рауса у курей. II. Повільнотрансформуючі ретровіруси. Викликають розвиток пухлин після тривалого латентного періоду. Ці віруси не мають у своєму складі онкогена, тому основний механізм їх трансформуючої дії — мутаційний. До вірусів цієї групи відносять віруси лімфолейкозів. Онкогенним ретровірусом людини є вірус Т-клітинноїлімфоми-лейкемії. Він передається від людини до людини при тривалих інтимних контактах, переливанні крові. Слід зазначити, що цей лімфотропний вірус дуже схожий на віруси імунодефіциту людини (ВІЛ), що викликають СНІД. 16.27. Назвіть етапи вірусного онкогенезу. I. Рецепція вірусу. Відбувається взаємодія вірусної частки з певними структурами плазматичної мембрани клітини (рецепторами). Відсутністю відповідних рецепторів пояснюється видовий імунітет до вірусної інфекції. II. Роздягання й проникнення вірусу в клітину (інтернолізація). III. Об'єднання (інтеграція) вірусного геному з геномом клітини. Це центральний і обов'язковий етап вірусного онкогенезу. У випадку ДНК-вмісних онковірусів відбувається вбудовування вірусної ДНК у ДНК клітини; у випадку РНК-вмісних вірусів - вбудовується ДНК-провірус, який утворюється під впливом ферменту ревертази. IV. Постійне перебування (персистенція) вірусу в геномі клітини. При цьому вірус розмножується разом з клітиною. Такий перебіг вірусної інфекції називається абортивним. Абортивний перебіг є неодмінною умовою перетворення клітини в пухлинну під впливом вірусу. V. Трансформація клітини. VI. Промоція. VII. Пухлинна прогресія (див. запит. 16.19 і 16.20). 16.28. Назвіть фактори, від яких залежить трансформуюча дія вірусів на клітину. I. Фактори, що їх визначають властивості вірусу. До них, зокрема, відносять так звану структурну дефектність вірусу. Структурно дефектними називаються віруси, які в процесі розмноження й формування вірусних часток втратили частину свого геному. Вони здатні проникати в клітину й об'єднуватися з її геномом, однак не здатні до репродукції. У цьому випадку єдино можливим варіантом вірусної інфекції є абортивний її перебіг. Це збільшує ймовірність трансформації клітини під впливом структурно дефектних вірусів. Крім того, для механізмів онкогенної дії вірусів має значення наявність або відсутність у їхньому геномі вірусного онкогена. II. Фактори, що їх визначають властивості клітин. До них відносять наявність віщіовіщтх. рецепторів на поверхні клітин, період клітинного циклу, під час якого вірус потрапляє в клітину. Інтеграція геному вірусу з геномом клітини можлива тільки в синтетичну фазу (фазу S) або в період, що безпосередньо передує їй (кінець фази G,). Цим, зокрема, пояснюється та обставина, що високодиференційова-ні клітини, які втратили здатність до поділу, є стійкими до дії онкогенних вірусів. Крім того, клітина стає чутливою до онкогенних вірусів, якщо в ній нема умов для синтезу всіх білків, необхідних для формування вірусних часток. За таких умов неможлива репродукція вірусу й вірусна інфекція має абортивний перебіг, при якому збільшується ймовірність трансформації клітини. Таке явище отримало назву функціональної дефектності вірусу. 16.29. Що таке вірусні онкогєни? Вірусні онкогєни - це гени вірусу, з функціонуванням яких пов'язане перетворення нормальних клітин у пухлинні. Білки-продукти вірусних онкогенів порушують регуляцію процесів клітинного поділу і в такий спосіб викликають трансформацію клітини (епігеномний механізм канцерогенезу). 16.30. Що таке протоонкогени? Про то онкогєни - це власні гени клітин, які несуть інформацію про структуру білків, що беруть участь у регуляції клітинного поділу. Протоонкогени є клітинними аналогами вірусних онкогенів. Вважають, що вірусні онкогєни являють собою протоонкогени, які потрапили в геном вірусів у результаті тривалої еволюції останніх. Це пояснюється тим, що віруси, проходячи через клітини, можуть "красти", тобто прихоплювати із собою клітинні гени. Протоонкогени є у всіх клітинах. Однак в одних клітинах вони все життя репресовані, тобто "мовчать", в інших вони "працюють" тільки в період ембріогенезу, а в інших - функціонують відповідно до регуляторних сигналів, що надходять. 16.31. Як класифікують вірусні онкогени і протоонкогени? Залежно від продуктів, інформацію про які несуть онкогени вірусів і протоонкогени клітин, їх поділяють на такі групи (рис. 56):
Рис. 56. Продукти протоонкогенів і вірусних онкогенів 1. Онкогени, що кодують фактори росту або їхні аналоги. Наприклад, sis-онкоген вірусу саркоми мавп і аналогічний протоонкоген клітин кодують структуру фактора росту тромбоцитар-ного походження. 2. Онкогени, що кодують клітинні рецептори до факторіє росту. Наприклад, онкоген вірусу лейкозу курей erb-B несе інформацію про видозмінений рецептор до епідермального фактору росту. 3. Онкогени, що кодують тирозинспецифічні про-теїнкінази. Прикладом може бути scr-онкоген вірусу саркоми Рауса та відповідний протоонкоген клітин. 4. Онкогени, що кодують структуру білків, які переносять інформацію від рецепторів плазматичної мембрани клітини до ядра. Прикладом є ras-онкоген вірусу саркоми щурів, який несе інформацію про цитоплазматичний білок, що зв'язує ГТФ. 5. Онкогени, що кодують структуру ядерних білків-регуляторів. До них, зокрема, належить mic-онкоген вірусу мієлоцитозу курей. Продукти вірусних онкогенів є аналогами продуктів протоонкогенів, тобто власних білків клітин, що беруть участь у регуляції клітинного поділу. Однак є деякі, хоча й невеликі, відмінності, Вони стосуються певних структурних характеристик вірусних онкогенів і протоонкогенів. Саме ці відмінності і роблять продукти вірусних онкогенів власне онкогенними для клітини. 16.32. Що таке клітинні онкогени? Назвіть основні механізми перетворення протоонкогенів у клітинні онкогени. Клітинні онкогени (трансформуючі гени) - це протоонкогени, які набули здатності трансформувати клітину, тобто перетворювати її в пухлинну. Перенесення таких генів в інші, здорові клітини викликає трансформацію останніх. Нині доведено існування таких механізмів перетворення протоонкогенів у клітинні онкогени. І. Дерепресія протоонкогена. Може відбуватися або в результаті порушення структури, а отже, і функції відповідного антионкогена, або внаслідок мутацій у генах-репресорах, що блокують діяльність (експресію) протоонкогена. її. Підвищення експресії протоонкогена. Спостерігається тоді, коли білок-про-дукт протоонкогена утворюється і в нормі, однак його дуже мало. Під впливом певних генетичних факторів утворення такого продукту іноді істотно зростає. Зазначене явище може бути обумовлене такими конкретними механізмами: а) ампліфікація генів (збільшення кількості їхніх копій); б) хромосомні мутації — транслокація; в) вплив вірусних промоторів і підсилювачів (так діють ретровіруси, що не мають у своєму складі онкогена); г) вплив мігруючих генів самої клітини (транспозонів). Ш. Якісні зміни протоонкогена, що викликають утворення видозміненого продукту. Ці зміни, як правило, обумовлені точковими мутаціями протоонкогена. 16.33. Що таке антионкогени? AnmuoHKOzenu — це клітинні гени, продукти яких викликають репресію прото-онкогенів. Втрата антионкогенів (делеція) або мутації в них, що призводять до утворення неактивних продуктів, можуть мати своїм наслідком дерепресію протоонкогенів і трансформацію клітини, тобто утворення злоякісної пухлини. 16.34. Які молекулярні механізми можуть лежати в основі вірусного онкогенезу? I. Продукти вірусного онкогена порушують регуляцію клітинного поділу й у такий спосіб викликають трансформацію клітини. Цей механізм отримав назву епігеном-ного. Він реалізує себе у випадку дії вірусів, що містять у своєму геномі онкогени. Із цим механізмом, зокрема, пов'язаний вплив на клітини гостротрансформуючих ретровірусів. II. Під дією промоторів і підсилювачів вірусів, що потрапили в геном клітини, відбувається активація власних протоонкогенів, і вони перетворюються на клітинні онкогени, що трансформують клітину. Це так звання мутаційний механізм вірусного канцерогенезу. Він виявляє себе при дії вірусів, позбавлених онкогенів, зокрема, повільнотрансформуючих ретровірусів (рис. 57). 16.35. З якими молекулярними механізмами може бути пов'язаний канцерогенез, що його викликають хімічні і фізичні фактори? При дії хімічних і фізичних канцерогенних факторів можливими є такі молекулярні зміни, що призводять до перетворення клітини в пухлинну. 1. Точкові мутації протоонкогенів. 2. Мутації антионкогенів, що регулюють експресію протоонкогенів. 3. Хромосомні аберації. 4. Утворення дефектних вірусів, унаслідок чого вони отримують онкогенні властивості. 5. Вплив на системи природної і специфічної протипухлинної резистентності, зокрема, розвиток стану імунодепресії. 69.Патогенез пухлинного росту. Роль порушень молекулярних (генетичних) механізмів регуляції клітинного поділу в процесі пухлинної трансформації. Способи перетворення протоонкогенів на онкогени. Властивості онкобілків. Назвіть фактори, від яких залежить трансформуюча дія вірусів на клітину. I. Фактори, що їх визначають властивості вірусу. До них, зокрема, відносять так звану структурну дефектність вірусу. Структурно дефектними називаються віруси, які в процесі розмноження й формування вірусних часток втратили частину свого геному. Вони здатні проникати в клітину й об'єднуватися з її геномом, однак не здатні до репродукції. У цьому випадку єдино можливим варіантом вірусної інфекції є абортивний її перебіг. Це збільшує ймовірність трансформації клітини під впливом структурно дефектних вірусів. Крім того, для механізмів онкогенної дії вірусів має значення наявність або відсутність у їхньому геномі вірусного онкогена. II. Фактори, що їх визначають властивості клітин. До них відносять наявність віщіовіщтх. рецепторів на поверхні клітин, період клітинного циклу, під час якого вірус потрапляє в клітину. Інтеграція геному вірусу з геномом клітини можлива тільки в синтетичну фазу (фазу S) або в період, що безпосередньо передує їй (кінець фази G,). Цим, зокрема, пояснюється та обставина, що високодиференційова-ні клітини, які втратили здатність до поділу, є стійкими до дії онкогенних вірусів. Крім того, клітина стає чутливою до онкогенних вірусів, якщо в ній нема умов для синтезу всіх білків, необхідних для формування вірусних часток. За таких умов неможлива репродукція вірусу й вірусна інфекція має абортивний перебіг, при якому збільшується ймовірність трансформації клітини. Таке явище отримало назву функціональної дефектності вірусу. Що таке клітинні онкогени? Назвіть основні механізми перетворення протоонкогенів у клітинні онкогени. Клітинні онкогени (трансформуючі гени) - це протоонкогени, які набули здатності трансформувати клітину, тобто перетворювати її в пухлинну. Перенесення таких генів в інші, здорові клітини викликає трансформацію останніх. Нині доведено існування таких механізмів перетворення протоонкогенів у клітинні онкогени. І. Дерепресія протоонкогена. Може відбуватися або в результаті порушення структури, а отже, і функції відповідного антионкогена, або внаслідок мутацій у генах-репресорах, що блокують діяльність (експресію) протоонкогена. її. Підвищення експресії протоонкогена. Спостерігається тоді, коли білок-про-дукт протоонкогена утворюється і в нормі, однак його дуже мало. Під впливом певних генетичних факторів утворення такого продукту іноді істотно зростає. Зазначене явище може бути обумовлене такими конкретними механізмами: а) ампліфікація генів (збільшення кількості їхніх копій); б) хромосомні мутації — транслокація; в) вплив вірусних промоторів і підсилювачів (так діють ретровіруси, що не мають у своєму складі онкогена); г) вплив мігруючих генів самої клітини (транспозонів). Ш. Якісні зміни протоонкогена, що викликають утворення видозміненого продукту. Ці зміни, як правило, обумовлені точковими мутаціями протоонкогена. Що таке вірусні онкогєни? Вірусні онкогєни - це гени вірусу, з функціонуванням яких пов'язане перетворення нормальних клітин у пухлинні. Білки-продукти вірусних онкогенів порушують регуляцію процесів клітинного поділу і в такий спосіб викликають трансформацію клітини (епігеномний механізм канцерогенезу). Патогенез пухлин: Включає 3 стадіІ розвитку: 1) Трансформація(ініціація) - перетворення нормальноі клітини у пухлину 2) Промоція(активізація)- розмноження пухлинноі клітини і утворення пухлинного вузла 3) Пухлинна прогресія- набуття пухлиною більшоі злоякісності. Механізми онкогенезу: 1) мутаційний - повязані з генними мутаціями (змінюється структура геному), спричинюять фізичні та хімічні канцерогени 2) епігеномний - відбувається зміна експресіі генів, що веде до стійкого порушення норм регуляціі геному, спричиняють онковіруси
Протоонкогени - це власні гени клітини, які несуть інформацію про структуру білків які беруть участь в регуляціі клітинного поділу. Вірусні онкогени - це гени вірусу, які індукують перетворення нормальноі клітини в пухлину. Клітинні онкогени - це протоонкогени, які набули здатності трансформувати нормальну клітину в пухлинну. Антионкогени - це клітинні гени, продукти яких репресуюють протоонкогени. Механізми перетворення протонкогенів в онкогени 1) Дерепресія протоонкогену 2) Підвищення експресіі протоонкогенів 3) Якісні зміни протооногену внаслідок мутаціі та утворення видозміненого онкобілка
Онкобілки - білки, які впливають на власну клітину і активують клітинний поділ Можуть бути: 1) мембранними - фактори росту, рецептори до факторівросту, активатори аденілатциклази та гуанілатциклази; 2) цитоплазматичні білки - передають сигнал з мембран до ядра; 3) ядерні білки - викликають імморталізацію 4)?Білки які діють на інші клітини - фактори росту фібробластів, ангіогенін, еритропоетин. Особливості вірусного канцерогенезу Вірусний онкоген, потрапляючи а геном клітини заставляє синтезуватись онкобілки (епігеномний механізм канцерогенезу) Фізичні та хімічні канцерогени призводять до зниження активності антионкогенів, або відбвувається дерепресія протоонкогенів > активація клітинних онкобілків> синтез онкобілків (мутаційний механізм канерогенезу)
70.Пухлинна прогресія: визначення поняття, причини і механізми, типові ознаки. Механізми інвазійного росту і метастазування. Набуття резистентності до хіміопрепаратів. Вплив пухлини на організм. Патогенез ракової кахексії. Особливості етапу пухлинноі прогресіі Пухлинна прогресія - це стійкі якісні зміни властивостей пухлини в бік малігнезаціів процесі іі росту. 1) анаплазія 2) інвазивний ріст 3) утворення метастазів 4) біохімічний атипізм 5) хіміорезистентність Пухлинна прогресія — це якісні зміни властивостей пухлини в процесі її розвитку. Як правило, згодом пухлина набуває усе більш і більш злоякісних властивостей. 16.20. Чим пояснюється явище пухлинної прогресії? Пухлинним клітинам притаманна висока мінливість, тому їхня популяція неоднорідна. Іде постійна боротьба клітин за виживання в несприятливих умовах існування (дефіцит субстратів, кисню і т. д.). Це є основою природного їх добору - виживають тільки ті, що найбільш пристосовані до існування в таких умовах. А найбільш пристосованими є найпростіше влаштовані пухлинні клітини, які втратили свої спеціалізовані функції й зберегли тільки властивість безмежного поділу. У такий спосіб іде подальше збільшення злоякісності пухлини (малігнізація) — головний напрям пухлинної прогресії Що таке інвазивність пухлини? Як злоякісні клітини проростають у навколишню тканину? Інвазивність - це здатність злоякісної пухлини проростати у навколишні тканини. Основу інвазії становлять три процеси. 1. Прикріплення пухлинних клітин до колагенових волокон інтерстиціальної тканини. Це відбувається завдяки наявності на поверхні пухлинних клітин рецепторів до фібронектину, що сприяє утворенню "фібронектинових містків" між клітинами пухлини і колагеном І і III типів. 2. Деградація інтерстиціальної сполучної тканини. Після прикріплення до колагену пухлинні клітини активуються й починають виділяти ферменти: колагенази І і III типів, еластазу, катепсини, плазмін. Усі вони спричиняються до гідролітичного розщеплення волокнистих структур сполучної тканини і компонентів основної інтерстиціальної речовини. Цим створюється шлях для міграції клітин, для просування їх у здорову тканину. 3. Власне міграція пухлинних клітин. Тиск, що створюється в процесі поділу, направляє пухлинні клітини в інтерстиціальну тканину, що зазнала змін. Крім того, частина клітин пухлини має власну рухливість і має властивість хемотаксису. їхній хемотаксис стимулюється продуктами деградації сполучної тканини. 16.41. Що таке метастазування? Як воно здійснюється? Метастазування — це здатність злоякісної пухлини давати вторинні пухлинні вузли (метастази) у віддалених від первинної пухлини частинах організму. Процес метастазування складається з трьох етапів. І. Вихід пухлинних клітин із тканини в лімфатичні або кровоносні судини - інтра- вазація. Цьому передує прикріплення пухлинних клітин до компонентів базаль- ної мембрани судин. В основі такого прикріплення лежить утворення "ламініно-вих містків" між поверхнею клітин пухлини і колагеном IV типу базальної мембрани. Глікопротеїд ламінін є компонентом інтерстиціальної речовини базальної мембрани. Деякі найбільш злоякісні клітини самі здатні продукувати цю речовину. Ламінін, з одного боку, взаємодіє з так званими ламініновими рецепторами пухлинних клітин, а з другого - з хімічними групами колагену IV типу. II. Транспорт пухлинних клітин лімфою й кров'ю - дисемінація. Із клітин пухлини, що проникли в судини, утворюються пухлинні емболи. їх утворення пов'язане з агрегацією пухлинних клітин. У цьому процесі обов'язково беруть участь тромбоцити. III. Вихід пухлинних клітин з судин у тканини й утворення вторинних вогнищ (метастазів)— екстравазація. Для локалізації метастазів мають значення місцезнаходження первинної пухлини, шлях метастазування (лімфогенний чи гематогенний), рецепторна взаємодія пухлинних клітин з ендотелієм судин. Останнім, зокрема, пояснюється факт специфічної локалізації метастазів деяких пухлин (раку простати в кістки, бронхокарциноми в головний мозок і надниркові залози, не-йробластоми в печінку і т. д.). 16.42. Як впливає пухлина на організм у цілому? Чому розвивається ракова кахексія? Розвиток злоякісної пухлини може виявляти себе трьома групами загальних порушень в організмі. ї. Ракова кахексія - загальне виснаження. Характеризується різким зменшенням маси тіла, слабкістю, втратою апетиту, анемією. Виникнення ракової кахексії пояснюють такими явищами: а) пухлина захоплює із крові великі кількості глюкози ("пастка глюкози"), у результаті чого розвивається гіпоглікемія і відбувається "енергетичне обкрадання" організму; б) пухлина захоплює із крові великі кількості амінокислот ("пастка азоту"). Відбувається "пластичне обкрадання" організму; в) з пухлинних клітин, що гинуть, у кров надходять токсичні продукти — ток-согормони. Вони обумовлюють явища загальної інтоксикації; г) з пухлинних клітин виходить багато недоокиснених продуктів - розвивається негазовий ацидоз; ґ) у результаті виходу ферментів із загиблих пухлинних клітин у кров розвивається ферментемія; д) при локалізації пухлини у травному каналі порушуються функції травної системи. II. Загальні прояви, пов'язані з місцевими змінами тканин. До цієї групи відносять утворення виразок, вторинні інфекції, кровотечі, больовий синдром. III. Паранеонластичні синдроми. Вони часто супроводжують розвиток пухлин, однак їх патогенез і зв'язок зі злоякісним пухлинним ростом залишаються нез'ясованими. До цієї групи відносять: а) ендокринопатії; б) гіперкальціємію; в) нервово-м'язовий синдром (міастенію, порушення центральної й периферичної нервової системи); г) дерматологічні порушення; ґ) ураження кісток і суглобів; д) судинні й гематологічні порушення (тромбози, анемію, лейкемоїдну реакцію). Великий внесок у вивчення складних механізмів впливу пухлини на організм зробив Р. Є. Кавецький- учень0. О. Богомольця 71.Механізми природного протипухлинного захисту, імунні та неімунні. 16.44. Які механізми протипухлинного захисту існують в організмі? 1. Механізми природної неспецифічної резистентності організму до пухлин. Не мають імунологічної специфічності і не вимагають попередньої імунізації. Вони здійснюються такими клітинами: а) NK-wiimuHOMU (природними кілерами). Це великі гранулярні лімфоцити, що є різновидом О-лімфоцитів. Вони розпізнають пухлинні клітини і знищують їх; б) LAK-wiimuHaMU (лімфокін-активованими кілерами). Вони, як і NK-клітини, здійснюють цитоліз пухлинних клітин; в) макрофагами. Знищення клітин пухлини макрофагами здійснюється за допомогою фагоцитозу й механізмів позаклітинної цитотоксичності. Механізми природного неспецифічного протипухлинного захисту ефективні, якщо кількість пухлинних клітин в організмі не перевищує 103. II. Реакції набутого (специфічного) протипухлинного імунітету. Обумовлені специфічними пухлинними антигенами і складаються як з клітинних, пов'язаних з функцією Т-лімфоцитів, так і гуморальних, пов'язаних з утворенням антитіл, імунних реакцій. Зазначені реакції ефективні, якщо кількість клітин у пухлині становить від 103 до 10б. Якщо ж їхня кількість перевищує 106, то розвивається стан імунологічної депресії й описані вище механізми протипухлинного захисту пригнічуються 72.Експериментальне вивчення етіології і патогенезу пухлин: методи індукції, трансплантації, експлантації. Патофізіологічні основи профілактики і лікування пухлин. Методами експериментального моделювання пухлин є індукція, трансплантація і експлантація. Метод індукції передбачає відтворення злоякісних пухлин шляхом введення в організм канцерогенних факторів. Найчастіше з цією метою використовують хімічні канцерогенні сполуки й безклітинні фільтрати пухлинної тканини, що містять онкогенні віруси. Крім того, з метою індукції пухлин іноді використовують фізичні впливи (рентгенівське випромінювання, радіонукліди, ультрафіолетове опромінення). Метод трансплантації - це пересадження пухлини від однієї тварини іншій. Уперше здійснена М. Новинським у 1876 р. Для успішної трансплантації пухлини важливими є такі умови: а) пересадження має здійснюватися в межах одного виду тварин; б) пересаджувати треба живі життєздатні пухлинні клітини; в) трансплантацію слід робити в стерильних умовах, щоб уникнути запального процесу в тканині. Метод експлантації— це вирощування пухлини в культурі тканини поза організмом. Цей метод дає можливість вивчати вплив різних факторів на пухлинний ріст, здійснювати пошук засобів терапії злоякісних пухлин. 73.Голодування: визначення поняття, класифікація. Зовнішні та внутрішні причини голодування. Характеристика порушень основного обміну і обміну речовин у різні періоди повного голодування (з водою). Голодування - це типовий патологічний процес, що виникає внаслідок повної відсутності їжі або недостатнього надходження в організм поживних речовин, а також в умовах різкого порушення складу їжі та її засвоєння.
18.2. Як класифікують голодування? За походженням виділяють фізіологічне, патологічне і лікувальне голодування. Фізіологічне голодування характерне для деяких видів тварин під час зимової (бабаки, ховрашки) або літньої сплячки (плазуни). Залежно від змісту виділяють такі види голодування. 1. Повне голодування: а) із уживанням води; б) без уживання води (абсолютне). 2. Неповне голодування (недоїдання). 3. Часткове голодування (якісне). 18.3. На які періоди поділяють патогенез повного голодування із уживанням води? I. Період неекономного витрачання енергії. II. Період максимального пристосування. III. Термінальний період. На які періоди поділяють патогенез повного голодування із уживанням води? I. Період неекономного витрачання енергії. II. Період максимального пристосування. III. Термінальний період. 18.4. Чим характеризується період неекономного витрачання енергії? Його тривалість— 2-4 доби. Характерне сильне відчуття голоду, обумовлене збудженням харчового центру. При повному голодуванні воно триває до 5-ти діб, а потім зникає. Відбувається швидке падіння маси тіла (схуднення). Основним джерелом енергії у цей період є вуглеводи, про що свідчить дихальний коефіцієнт, який дорівнює 1,0. Виникає гіпоглікемія, яка збільшує секрецію глюкокортикоїдів корою надниркових залоз. Наслідком цього є посилення катаболізму білків у периферичних тканинах, зокрема м'язовій, і активація глюконеогенезу в печінці. Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав |
