АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Додаткові ознаки клінічної смерті 15 страница

Рис. 94. Головна ланка патогенезу гострої крововтрати

26.8. Які захисно-компенсаторні реакції закономірно розвиваються при крововтраті?

Залежно від строків виникнення захисні реакції організму поділяють на термінові і нетермінові.

Залежно від спрямованості виділяють такі групи механізмів компенсації: Іо⁴ спрямовані на зменшення об'єму судинного русла;

2) спрямовані на збільшення об'єму циркулюючої крові;

3) спрямовані на відновлення складу крові;

4) спрямовані на захист від гіпоксії-(див. розд. 19).

26.9. Які компенсаторні реакції організму спрямовані на зменшення об'єму судинного русла в початковій стадії крововтрати?

Мета цієї групи реакцій — привести у відповідність об'єм судинного русла зменшеному об'єму циркулюючої крові (централізація кровообігу). Це дає можливість на деякий час підтримати необхідний тиск крові й забезпечити кровопостачання життєво важливих органів.

Зазначені реакції- термінові, у їхньому розвитку провідне значення мають рефлекси.

Зменшення об'єму судинного русла при крововтраті обумовлюється такими змінами (рис. 95):

Рис. 95. Механізми централізації кровообігу при гострій крововтраті

1) спазм артеріол шкіри, м'язів, органів травної системи;

2) відкриття артеріовенозних анастомозів зазначених органів і тканин у результаті спазму прекапілярних сфінктерів;

3) веноконстрикція (скорочення гладких м'язів вен), що збільшує надходження крові до серця і зменшує ємність венозного відділу кровообігу.

В основі цих змін лежать такі механізми:

а) зниження артеріального тиску → збудження барорецепторів → активація симпа-тоадреналової системи →дія катехоламінів на а-адренорецептори гладких м'язів артерій, артеріол, прекапілярних сфінктерів і вен;

б) зменшення об'єму циркулюючої крові й артеріального тиску →збудження волю-мо- і барорецепторів → активація нейросекрсторних клітин гіпоталамуса, що продукують вазопресин → дія цього гормону на Vj-рецептори гладких м'язів судин з наступною вазоконстрикцією;

в) зменшення об'єму циркулюючої крові й активація симпатоадреналової системи → вивільнення клітинами юкстагломерулярного апарату нирок реніну → активація ренін-ангіотензинної системи з утворенням ангіотензину II → спазм гладких м'язів кровоносних судин.

26.10. У чому сутність компенсаторних реакцій організму, спрямованих на збільшення об'єму циркулюючої крові при крововтраті?

Реакції цієї групи здійснюються в період часу від кількох годин до кількох діб після кровотечі.

Збільшення об'єму циркулюючої крові в зазначений проміжок часу досягається за допомогою таких механізмів.

1. Перехід тканинної рідини в кровоносні судини. Основу цього процесу становить механізм, описаний Старлінгом. У результаті зменшення об'єму циркулюючої крові зменшується гідростатичний тиск у капілярах, що призводить до зменшення фільтрації води в артеріальній частині капілярів і збільшенню реабсорбції рідини у венозній. До зменшення гідростатичного тиску в капілярах призводить також розвиток спазму артеріол.

2. Посилення реабсорбції води та іонів натрію в нирках. Ця реакція, що запобігає втраті рідини із сечею, обумовлена такими механізмами:

а) дія вазопресину (антидіуретичного гормону) на У,-рецептори епітелію дистальних звивистих канальців і збірних трубок нирок, у результаті чого збільшується факультативна реабсорбція води;

б) активація ренін-ангіотензинної системи з наступним вивільненням альдостерону, що посилює реабсорбцію натрію в дистальних звивистих ка-нальцях нефронів;

в) активація симпатоадреналової системи, що призводить до перерозподілу течії крові між судинами кортикальних і юкстамедулярних нефронів, у результаті чого зростає площа й інтенсивність канальцевої реабсорбції води й натрію. 3. Вихід крові з депо в кровоносне русло. Основу цієї реакції становить активація симпатоадреналової системи й дія катехоламінів на судини печінки, селезінки, підшкірної жирової клітковини.

26.11. Які компенсаторні реакції забезпечують відновлення складу периферичної крові при крововтраті?

Відновлення складу периферичної крові забезпечується довгостроковими реакціями, які здійснюються в період часу від кількох діб до 1—2 тижнів після кровотечі. Вони виникають у відповідь на циркуляторну (зменшення об'єму циркулюючої крові) і гемічну (анемічну) гіпоксію. Основне значення надають кисневому голодуванню нирок, наслідком якого є утворення і надходження в кров великої кількості ниркових еритропоетинів. Останні діють на кровотворні клітини червоного кісткового мозку (еритропоетинчутливі клітини III класу) і стимулюють еритропоез - збільшується надходження молодих регенераторних форм еритроцитів у периферичну кров.

26.12. Які власне патологічні зміни можуть розвиватися при крововтраті?

1. Порушення системної' гемодинаміки (зменшення об 'єму циркулюючої крові, падіння артеріального тиску) і місцевого кровообігу (мікроциркуляції) аж до розвитку шоку.

2. Гостра постгеморагічна анемія (див. запит. 26.1.11).

3. Гіпоксія. Спочатку є циркуляторною, а потім гемічною (анемічною).

4. Негазовий ацидоз. Обумовлений гіпоксією й надходженням у кров молочної кислоти.

5. Порушення екскреторної функції нирок. При падінні артеріального тиску зменшується інтенсивність клубочкової фільтрації й розвиваються явища гострої ниркової недостатності: оліго- і анурія, інтоксикація (азотемія).

26.13. Що таке геморагічний шок? Назвіть головні патогенетичні ланки його розвитку.

Геморагічний шок — це шок, що виникає в результаті інтенсивної гострої крововтрати (рис. 96).

Провідним механізмом його розвитку є зменшення об 'єму циркулюючої крові, що викликає падіння

Рис. 96. Схема патогенеза геморагічного шоку

артеріального тиску, порушення мікроциркуляції, розлади кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, серця, нирок). Наслідком цього є розвиток гіпоксії, ацидозу й інтоксикації, що погіршує перебіг шоку, створює "зачаровані кола" у його патогенезі і в кінцевому підсумку веде до смерті.

96.Еритроцитози: визначення поняття, види, їх етіологія, патогенез.

Еритроцитоз — це збільшення в крові кількості еритроцитів понад б • 10¹² віл і концентрації гемоглобіну понад 170 г/л.

Еритроцитоз поділяють на абсолютний і відносний.

Абсолютний еритроцитоз - це підвищення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові внаслідок посилення еритропоезу. За етіологією виділяють набутий і спадковий абсолютний еритроцитоз.

Набутий абсолютний еритроцитоз виникає в результаті збільшення продукції еритропоетину переважно в нирках. Це може бути викликано такими причинами:

1) порушеннями нейрогуморальної регуляції- збудженням симпатичної частини нервової системи, гіперфункцією деяких ендокринних залоз. Катехоламіни, АКТГ, тиреоїдні гормони, глюкокортикоїди посилюють утилізацію кисню, що сприяє розвитку гіпоксії й утворенню еритропоетинів у нирках;

2) гіпоксичною, дихальною, циркуляторною гіпоксією - у випадку гірської хвороби, недостатності зовнішнього дихання й кровообігу (див. розд. 19);

3) місцевою гіпоксією нирок унаслідок їх ішемії (гідронефроз, стеноз ниркових артерій);

4) гіперпродукцією еритропоетинів деякими пухлинами (гіпернефрома, рак печінки та ін.

Крім того, абсолютний еритроцитоз розвивається при істинній поліцитемії (еритремія, або хвороба Вакеза), що є різновидом хронічного лейкозу.

Причиною виникнення спадкового абсолютного еритроцитозу може бути генетично обумовлений дефект глобіну в молекулі гемоглобіну або дефіцит в еритроцитах 2,3-Дифосфогліцерату, що є регулятором оксигенації й дезоксигенації гемоглобіну. При цьому підвищується спорідненість гемоглобіну до кисню і зменшується віддача останнього тканинам (крива дисоціації оксигемоглобіну зміщена вліво). Розвивається гіпоксія, стимулюється продукція еритропоетинів, під впливом яких посилюється еритропоез.

Гіпоксичне, або дисрегуляторне посилення утворення еритропоетинів супроводжується підвищенням функціональної активності еритроцитарного паростка кісткового мозку, що виявляється збільшенням у крові вмісту еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту. При цьому може збільшитися об'єм циркулюючої крові (поліцитемічна гіперволемія), її в'язкість, сповільнюється швидкість течії крові, порушується серцева діяльність. Артеріальний тиск підвищується, відзначається повнокрів'я внутрішніх органів, гіперемія шкіри й слизових оболонок, спочатку посилюється тромбоутворення, а потім виникають кровотечі (розвивається ДВЗ-синдром, див. розд. 26.3).

Зміни в крові при набутих абсолютних еритроцитозах часто носять компенсаторний характер, сприяють поліпшенню кисневого постачання тканин в умовах гіпоксії. Із припиненням дії етіологічного фактора відбувається нормалізація кількості еритроцитів і гемоглобіну. Саме в цьому полягає корінна відмінність абсолютного еритроцитозу, що характеризується підвищенням фізіологічної регенерації еритроцитарного паростка кісткового мозку, від еритремії (хвороба Вакеза),- при якій первинне й необоротне зростання кількості еритроцитів обумовлене гіперплазією еритроцитарного паростка пухлинної природи.

Відносний еритроцитоз — це збільшення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові внаслідок зменшення об'єму плазми. Його розвиток пов'язаний з дією факторів, які обумовлюють зневоднення організму (див. розд. 23) або перерозподіл крові, що викликає поліцитемічну гіповолемію (наприклад, шок, опіки).

97. Анемії: визначення поняття, принципи класифікації. Регенеративні, дегенеративні, патологічні форми еритроцитів. Постгеморагічні анемії: види, причини, патогенез, картина крові. Особливості у дітей.

26.1.7. Дайте визначення поняття "анемія".

Анемія — це гематологічний синдром або самостійне захворювання, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і (або) вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, а також якісними змінами еритроцитів.

26.1.8. Якими гематологічними й загальними клінічними ознаками може виявляти себе анемія?

Гематологічні ознаки анемій поділяють на кількісні і якісні. До кількісних відносять:

1) зменшення вмісту еритроцитів в одиниці об'єму крові (у чоловіків нижче 4 • 10¹², у жінок нижче 3,5 -10¹² в 1 л крові);

2) зменшення концентрації гемоглобіну (у чоловіків нижче 130 г/л, у жінок нижче 120 г/л);

3) зменшення гематокриту (у чоловіків нижче 43 %, у жінок нижче 40 %);

4) зміни колірного показника (норма 0,85-1).

Якісними ознаками анемій є поява:

1) регенераторних форм еритроцитів (див. запит. 26.1.3);

2) дегенеративних змін у клітинах еритроцитарного ряду (див. запит. 26.1.4);

3) клітин патологічноїрегенерації (див. запит. 26.1.5).

Загальні клінічні прояви анемій:

1) гіпоксія - синдром, що виникає при будь-якому виді анемії (див. розд. 19);

2) синдроми, обумовлені особливістю патогенезу кожного окремого виду анемії (наприклад, при В₁₂-фолієводефіцитній анемії- неврологічні розлади й ураження травної системи, при гемолітичній анемії- жовтяниця).

26.1.9. Як класифікують анемії? Наведіть приклади кожного виду анемій.

I. Патогенетична класифікація:

1) постгеморагічні анемії (наприклад, анемія після гострої крововтрати);

2) гемолітичні анемії (наприклад, серпоподібноклітинна);

3) анемії, обумовлені порушеннями еритропоезу (наприклад, залізодефіцитна).

II. За етіологією:

1) спадкові (наприклад, талассмія);

2) набуті (наприклад, хронічна постгеморагічна анемія).

III. За регенеративною здатністю червоного кісткового мозку:

1) регенераторні (наприклад, гостра постгеморагічна анемія);

2) гіперрегенераторні (наприклад, набута гемолітична анемія);

3) гіпорегенераторні (наприклад, залізодефіцитна анемія);

4) арегенераторні (наприклад, апластична анемія).

IV. За колірним показником (КП):

1) нормохромні (КП = 0,85-1; наприклад, гостра постгеморагічна анемія в перші кілька діб після крововтрати);

2) гіпохромні (КП < 0,85; наприклад, залізодефіцитна анемія);

3) гіперхромні (КП > 1; наприклад, В_І2-фолієводефіцитна анемія).

V. За типом кровотворення:

1) анемії з еритробластичним типом кровотворення (наприклад, залізодефіцитна анемія);

2) анемії з мегалобластичним типом кровотворення (наприклад, В_|2-фолієво-дефіцитна анемія).

VI. За клінічним перебігом:

1) гострі (наприклад, анемія після гемотрансфузійного шоку);

2) хронічні (наприклад, гіпопластична анемія).

26.1.10. Які ознаки свідчать про регенераторний характер анемії?»

Ознаками посиленої регенерації клітин еритроїдного ряду є:

1) з боку периферичної крові - збільшення вмісту ретикулоцитів і поліхроматофілів та поява нормобластів (регенераторні форми еритроцитів);

2) з боку червоного кісткового мозку -зміщення лейкоеритроїдного співвідношення від 3:1 до 1:1 і навіть до 1:2 і 1:3.

26.1.11. Що таке постгеморагічні анемії? Як їх класифікують?

Постгеморагічна анемія - це анемія, що розвивається в результаті крововтрати.

Залежно від характеру крововтрати виділяють два види анемій цієї групи: 1) гостру постгеморагічну і 2) хронічну постгеморагічну анемію.

Гостра постгеморагічна анемія виникає після швидкої масивної крововтрати при пораненні судин або їх ушкодженні патологічним процесом.

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок повторних, часто невеликих крововтрат, викликаних ураженням кровоносних судин при деяких хворобах (дисменорея, виразкова хвороба шлунка, геморой та ін.) і порушенням судин-но-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу (геморагічний діатез). Втрата заліза при частих кровотечах надає цій анемії залізодефіцитний характер.

26.1.12. Опишіть картину крові при гострій постгеморагічній анемії.

Картина крові при гострій постгеморагічній анемії зазнає змін залежно від часу, що пройшов після крововтрати. З урахуванням цього можна виділити три періоди, кожний з яких характеризується певною картиною периферичної крові (рис. 102).

Рис. 102. Картина периферичної крові в різні періоди після гострої крововтрати (N- норма)

I. Перші кілька годин після гострої крововтрати. У цей період часу зменшується загальний об'єм крові, а також загальна кількість еритроцитів в організмі. Однак в одиниці об'єму крові вміст еритроцитів і концентрація гемоглобіну не міняються. Це пояснюється тим, що відразу ж після крововтрати спрацьовують термінові компенсаторні реакції, спрямовані на зменшення об'єму судинного русла, і ще недостатньо виражені реакції, спрямовані на поповнення об'єму циркулюючої крові (перехід рідини із тканин у кров).

II. Період часу від кількох годин до кількох діб після гострої крововтрати. У результаті переходу рідини з інтерстиціального простору в кровоносні судини відбуваєть-

ся розведення крові (гемодшюі/ія). Як результат, зменшується кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові, падає гематокрит. Колірний показник залишається без змін (нормохромна анемія). Якісні зміни еритроцитів у мазку крові ще не виявляються. III. Період часу від кількох діб до 1—2 тижнів після гострої крововтрати. Найбільш характерною рисою картини крові в цей період є поява великої кількості регенераторних форм еритроцитів (див. запит. 26.1.3), що пов'язане з посиленням еритропоезу в червоному кістковому мозку. Оскільки молоді незрілі еритроцити містять гемоглобіну менше в порівнянні зі зрілими клітинами, колірний показник зменшується й анемія стає гіпохромною.

26.1.13. Визначте місце гострої постгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.

26.1.14. Опишіть картину крові при хронічній постгеморагічній анемії.

У зв'язку із втратою заліза при частих кровотечах розвиваються гематологічні ознаки залізодефіцитної анемії: зменшується концентрація гемоглобіну й колірний показник, у мазку крові з'являються дегенеративні форми еритроцитів (мікро- і по-йкілоцитоз, гіпохромія). Кількість еритроцитів і гематокрит можуть залишатися без змін.

26.1.15. Визначте місце хронічної постгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.

98.Гемолітичні анемії, класифікація; причини та механізми гемолізу еритроцитів. Клінічна та гематологічна характеристика різних видів гемолітичних анемій.

26.1.16. Що таке гемолітичні анемії? Як їх класифікують?

Гемолітичними називають анемії, що виникають унаслідок руйнування (гемолізу) еритроцитів.

Класифікація. І. За походженням:

1) набуті;

2) спадково обумовлені. її. За причинами гемолізу:

1) анемії, обумовлені екзоеритроцитарними факторами (екстракорпускулярні);

2) анемії, обумовлені ендоеритроцитарними факторами (корпускулярні). НІ. За механізмами гемолізу:

1) анемії із внутрішньосудинним гемолізом;

2) анемії із внутрішньоклітинним гемолізом. IV. За клінічним перебігом:

1) гострі;

2) хронічні.

26.1.17. Які ендоеритроцитарні фактори можуть бути причиною розвитку гемолітичної анемії?

Розвиток гемолітичної анемії може бути пов'язаний з трьома групами дефектів еритроцитів:

1) дефекти мембрани (мембранопаті'і);

2) порушення ферментів (ферменто-, або ензимопатії);

3) зміни структури гемоглобіну (гемоглобінопатії).

26.1.18. Як визначити, які фактори (ендо- чи екзоеритроцитарні) є причиною гемолізу еритроцитів?

Із цією метою використовують пробу Моллісона у двох варіантах її постановки.

I. Еритроцити хворого з гемолітичною анемією вводять здоровій людині. Можливі результати:

а) якщо відбувся гемоліз цих еритроцитів, то анемія ендоеритроцитарна;

б) якщо гемолізу немає, то анемія екзоеритроцитарна.

II. Еритроцити здорової людини вводять хворому з гемолітичною анемією. Можливі результати:

а) якщо відбувається гемоліз цих еритроцитів, то анемія екзоеритроцитарна;

б) якщо гемолізу немає, то анемія ендоеритроцитарна.

26.1.19. Назвіть можливі причини й основні механізми внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів.

Внутрішньосудиннш гемоліз виникає в кровоносних судинах унаслідок дії факторів, що ушкоджують еритроцити. Ці фактори отримали назву гемолітичних. До них відносять:

а) фактори фізичної природи (механічна травма, іонізуюча радіація, ультразвук, температура);

б) хімічні агенти (гемолітичні отрути);

в) біологічні фактори (збудники інфекційних захворювань, токсини, ферменти);

г) імунні фактори (антитіла).

Механізми внутрішньосудинного гемолізу.

I. Механічний гемоліз. Виникає внаслідок механічного руйнування мембран еритроцитів, наприклад, при роздавлюванні еритроцитів у судинах стопи (маршовий гемоліз).

II. Осмотичний гемоліз. Виникає тоді, коли осмотичний тиск усередині еритроцита більший, ніж осмотичний тиск плазми крові. У цьому випадку вода за законами осмосу надходить в еритроцит, об'єм його зростає, і в кінцевому підсумку відбувається розрив мембрани. Причиною осмотичного гемолізу може бути або зменшення осмотичного тиску середовища, у якому перебувають еритроцити (гіпотонічні розчини), або збільшення осмотичного тиску в самих еритроцитах. Останнє, як правило, пов'язане зі збільшенням концентрації іонів натрію усередині еритроцитів у результаті підвищення проникності їх мембрани або внаслідок порушення роботи Na-K-насосів.

III. Окисний гемоліз. Розвивається внаслідок вільнорадикального окиснення ліпідів і білків плазматичної мембрани еритроцитів. Результатом цього є збільшення проникності еритроцитарної мембрани, що потім веде до реалізації осмотичного механізму гемолізу.

IV. Детергентний гемоліз. Пов'язаний з розчиненням ліпідних компонентів мембрани еритроцитів речовинами-детергентами. Цей вид гемолізу викликають жовчні кислоти (холемічний синдром), жиророзчинні хімічні агенти, деякі токсини бактерій (лецитинази).

V. Комплементзалежний гемоліз. Обумовлений руйнуванням (перфорацією) мембрани еритроцитів активним комплементом. Цей механізм лежить в основі імунного гемолізу.

26.1.20. Які фактори можуть спричиняти окисний гемоліз еритроцитів?

Основу окисного гемолізу становлять реакції вільнорадикального окиснення, і зокрема, процеси пероксидного окиснення ліпідів еритроцитарної мембрани (див. розд. 11). Існує два механізми активації окисного гемолізу еритроцитів.

I. Посилене утворення вільних радикалів. Це буває при:

а) дії екзогенних речовин-окислювачів (деякі лікарські препарати, гемолітичні отрути, токсичні дози вітаміну D; продукти, що містяться в бобах (Vicia fava);

б) дії іонізуючої радіації;

в) гіпероксії.

II. Порушення діяльності антиоксидантних систем еритроцитів. Це може бути обумовлено:

а) спадковими або набутими порушеннями активності ферментів глюшатіоно-вої антиоксидантної системи (глютатіонпероксидази і глютатіонредуктази);

б) дефіцитом селену — мікроелемента, необхідного для функціонування глю-татіонпероксидази;

в) пригніченням реакцій пентозного циклу (наприклад, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази).

26.1.21. Які порушення розвиваються в організмі в результаті внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів?

В нутрішньосу динний гемоліз супроводжується виходом гемоглобіну з клітин у плазму крові, де він частково з'єднується з білком гаптоглобіном (рис. 103). При цьому відбуваються такі процеси

1. Комплекс гемоглобін-гаптоглобін поглинається макрофагами і викликає утворення й вивільнення останніми макрофагальних еритропоетинів. Еритропоетини, впливаючи на червоний кістковий мозок, стимулюють еритропоез. У результаті в червоному кістковому мозку й периферичній крові з'являються ознаки посиленої регенерації клітин еритроїдного ряду.

2. Поглинений макрофагами гемоглобін зазнає біохімічних перетворень, у результаті яких білкова частина молекули розщеплюється до амінокислот, а з гема утворюється білірубін. Останній зв'язується з білками й надходить у кров (непрямий білірубін). У результаті розвивається синдром, відомий під назвою гемолітична жовтяниця (див. розд. 31).

З. Частина не зв 'язаного з гаптоглобіном гемоглобіну фільтрується в нирках. Це призводить, з одного боку, до появи гемоглобіну в сечі (гемоглобінурія), з другого - до "забивання" nop ниркового фільтра, що може бути причиною появи ознак гострої ниркової недостатності.

26.1.22. Що таке внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів? Чим він може бути обумовлений?

Внутрішньоклітинний гемоліз розвивається внаслідок поглинання і перетравлювання еритроцитів макрофагами (рис. 104).

Рис. 104. Схема патогенезу порушень при внутрішньоклітинному гемолізі

У його основі можуть лежати такі причини:

а) поява дефектних еритроцитів. Зменшення пластичності еритроцитів, їхньої здатності до деформації, набряк призводять до того, що вони не можуть вільно проходити через міжендотеліальні щілини венозних синусів селезінки ("селезінковий фільтр") і надовго затримуються в червоній пульпі, контактуючи з макрофагами. Остання обставина і викликає поглинання дефектних еритроцитів макрофагами;

б) поява на поверхні еритроцитів хімічних груп, здатних специфічно взаємодіяти з рецепторами макрофагів. Такі групи виявляються при старінні еритроцитів (оголюються структури сіалових кислот еритроцитарної мембрани), а також при фіксації на їхній поверхні антитіл (з'являються Р_с-фрагменти імуноглобулінів). В останньому випадку активується антитілозалежний фагоцитоз еритроцитів;

в) гіперспленізм - збільшення фагоцитарної активності макрофагів селезінки

26.1.23. Які порушення розвиваються в організмі в результаті внутрішньоклітинного гемолізу еритроцитів?

Посилений фагоцитоз еритроцитів викликає такі зміни:

а) утворення й вивільнення макрофагами epumponoemimie, у результаті чого посилюється еритропоез у червоному кістковому мозку і з'являється велика кількість регенераторних форм еритроцитів у периферичній крові;

б) утворення великої кількості білірубіну, що обумовлює розвиток жовтяниці;

в) проліферацію макрофагів, що призводить до збільшення селезінки (сплеиомегалїі).

26.1.24. Які причини можуть викликати розвиток набутої гемолітичної анемії?

Залежно від причин розвитку виділяють такі види набутої гемолітичної анемії.

I. Анемії, обумовлені механічним ушкодженням еритроцитів.

II. Імунні гемолітичні анемії.

III. Токсичні гемолітичні анемії.

IV. Інфекційні гемолітичні анемії.

V. Набуті мембранопатії.

26.1.25. Наведіть приклади анемій, обумовлених механічним ушкодженням еритроцитів.

1. Механічний гемоліз при протезуванні судин або клапанів серця.

2. "Маршова " гемоглобінурія — травматизація еритроцитів у капілярах стоп під час тривалого маршу.

3. Мікроангіопатична гемолітична анемія (хвороба Мошковича) — травматизація еритроцитів при зіткненні їх з нитками фібрину. Буває при ДВЗ-синдромі.

26.1.26. Що таке імунні гемолітичні анемії? Назвіть можливі причини.

Імунні гемолітичні анемії—це анемії, що виникають за участі специфічних імунних механізмів. Вони обумовлені взаємодією гуморальних антитіл з антигенами, фіксованими на поверхні еритроцитів, і тому є проявом II типу алергічних реакцій за класифікацією Кумбса і Джелла (див. розд. 10).

Залежно від причин розвитку виділяють такі види імунних гемолітичних анемій:

1. Алоімунні (ізоімунні) гемолітичні анемії. їх причиною можуть бути: а) надходження ззовні антитіл проти власних еритроцитів (гемолітична хвороба новонароджених) і б) надходження в організм еритроцитів, проти яких у плазмі є антитіла (переливання крові, не сумісної за групами АВО або Rh).

2. Аутоімунні гемолітичні анемії. Обумовлені утворенням в організмі антитіл проти власних еритроцитів. Це може бути пов'язано або з первинними змінами самих еритроцитів (поява аутоантигенів), або зі змінами в імунній системі (скасування імунологічної толерантності, поява "заборонених" клонів лімфоцитів).

3. Гетероімунні (гаптенові) гемолітичні анемії. Виникають при фіксації на поверхні еритроцитів чужорідних антигенів (гаптенів), зокрема, лікарських препаратів (пеніцилін, сульфаніламіди), вірусів

99. Гемолітичні анемії, класифікація. Клінічна та гематологічна характеристика різних видів гемолітичних анемій. Гемолітична хвороба новонародженого. АВО- конфлікт. див вище!

26.1.27. Що таке гемолітична хвороба новонароджених?

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав