АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера — Бюргера)

Прочитайте:
  1. А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
  2. Алгоритм «Действие медицинского работника при выявлении педикулеза (болезнь Бриля, сыпной тиф)»
  3. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)
  4. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).
  5. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
  6. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
  7. Б) облитерирующий тромбангиит
  8. БОЛЕЗНЬ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА (БОЛЕЗНЬ ЛЕНЕГРА)
  9. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит). Основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.
  10. ВРОЖДЕННАЯ (СЕМЕЙНАЯ) СФЕРОЦИТАРНАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (БОЛЕЗНЬ МИНКОВСКОГО—ШОФФАРА), НАСЛЕДСТВЕННЫЙ СФЕРОЦИТОЗ

Облитерирующий тромбангиит (ОТ) — хроническое воспалительное заболе­вание артерий среднего и мелкого калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов со­судов верхних и нижних конечностей (редко церебральных и висцераль­ных) и с последующим распростра­нением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла [Olin J., 1994].

Сосудистые заболевания, сопро­вождающиеся гангреной дистальных отделов конечностей, были известны еще до нашей эры в Египте и Греции. Первым описал гангрену конечнос­тей у мужчин молодого возраста Фу-кидид, живший в Афинах (430 лет до н.э.). Активное изучение происхож­дения гангрены нижних конечностей приходится на конец XIX в. Боль­шинство исследователей того време­ни причину омертвения тканей виде­ли в необратимых изменениях стен­ки сосуда с закрытием их просвета. Первый, кто высказал в 1869 г. пред­положение о первичном воспали­тельном процессе в сосудистой стен­ке, был Winiwarter, причем тромбоз, по его мнению, был следствием вос­паления. Термин "облитерирующий эндартериит" предложил патолого­анатом Fridlander в 1876 г., хотя пер­вое классическое клиническое опи­сание данного заболевания принад­лежит опять же Winiwarter (1878). На основании клинико-анатомических исследований Buerger (1908) пришел к выводу, что повышение свертыва­емости и вязкости крови в сочетании с воспалительными изменениями со­судистой стенки приводит к развитию множественного тромбоза. Он же первым установил, что при этом за­болевании поражаются не только ар­терии, но и вены, и придавал боль­шое значение мигрирующему тром­бофлебиту. Buerger назвал это заболе­вание облитерирующим тромбангии-


том и считал необходимым выделить его в отдельную нозологическую форму (1910). И лишь в 1955 г. на Международной ангиологической комиссии термин "облитерирующий тромбангиит", обозначающий отде­льную нозологическую форму, был официально принят.

Gruber (1917) впервые высказал предположение об аллергической природе ОТ с клиническим проявле­нием гиперергической аллергической реакции. Поддержал и развил аллер­гическую теорию А.И.Абрикосов (1933). Параллельно появилась тео­рия гиперадреналинемии, предло­женная В.А.Оппелем (1911), кото­рый причину болезни видел в гипер­функции надпочечников. Помимо этих теорий, в развитии ОТ в различ­ное время были предложены нейро-генная [Введенский А.А., 1892], кор-тикоорганная [Вишневский А. В., 1934] и нейрогуморальная [Шапова­лов И.П., 1958] теории. В 70-е годы активное развитие иммунологии под­твердило возможность аутоиммун­ной природы ОТ.

Эпидемиология.Специальных эпи­демиологических исследований рас­пространенности ОТ в общей попу­ляции не проводилось. По данным клиники Мейо (Рочестер, Миннесо­та, США), заболеваемость ОТ с кон­ца 50-х до середины 80-х годов неук­лонно снижалась. В 1986 г. она на­ходилась на уровне 12,6 случая на 100 000 больных, обратившихся в эту клинику [Lie J., 1987, 1989]. В Испа­нии с 1982 по 1990 г. было зарегист­рировано 11 случаев на 100 000 боль­ных [Fernandez-Miranda С. et al., 1993]. ОТ встречается у 2,6—6,7 % больных с патологией сосудов ниж­них конечностей; чаще болеют лица, проживающие на Ближнем Востоке, в Юго-Восточной Азии, Японии, Восточной Европе и Южной Амери­ке [Tanade Т., 1994].



Этиология и патогенез.Этиология ОТ, несмотря на экспериментальные исследования и многочисленные клинические наблюдения, до насто­ящего времени остается во многом неясной. Продолжают дискутиро­ваться основные положения этой сложной проблемы, причем ни одна из выдвинутых концепций не рас­крывает в полной мере происхожде­ния данного заболевания.

При тщательном анализе зарубеж­ной и отечественной литературы за последние десятилетия удалось вы­явить некоторую закономерность в механизме развития ОТ.



Первичным звеном в этиопатоге-незе ОТ некоторые авторы считают его наследственную обусловленность, или генетическую предрасположен­ность. В последние годы, однако, возникла новая концепция, свиде­тельствующая об исключительной роли собственных антигенов гисто-совместимости в реализации ряда ключевых функций иммунитета, что создает предпосылки для расшиф­ровки механизмов взаимосвязи меж­ду HLA-антигенами и болезнями. Гены HLA- системы главным обра­зом связаны с регуляцией иммунно­го ответа и/или являются посредни­ками в иммунологических реакциях [Aerbajinai W. et al., 1997]. Отмечено, что антигены А1, В8, В9, В5, В7, DRW2 чаще встречаются у больных ОТ, чем у здоровых. Так, при нали­чии В5-антигена HLA-системы риск развития этого заболевания состав­ляет 78,2 %.

Вполне вероятно, что не существу­ет единых антигенов, ответственных за развитие ОТ, и их разнообразие объясняется этническими или реги­ональными особенностями. Однако в любом случае представляют инте­рес механизмы реализации иммуно-генетической предрасположенности к ОТ. Наследственная предрасполо­женность может оказаться нереали­зованной без провоцирующих факто­ров внешней среды. Таким фактором, в частности, является табакокуре-


ние, которое усугубляет развитие за­болевания и снижает эффект лече­ния. Само заболевание определяется даже как disease of young tabacco smokers (болезнь молодых куриль­щиков). Более 98 % больных ОТ яв­ляются злостными курильщиками, а по некоторым данным, ими являют­ся все больные ОТ [Sayin A. et al., 1993].

Сравнительный анализ частоты ампутаций среди групп больных, продолжающих и прекративших ку­рение, показал, что количество боль­ших ампутаций у больных, продолжа­ющих курить, в 18—22 раза больше, а эффект от проведенного оператив­ного и терапевтического лечения, как правило, оказывается непродол­жительным. Ампутацию у больных, продолжающих курить, многие рас­сматривают как закономерный исход заболевания [Levesque H. et al., 1994].

Влияние табачного дыма на орга­низм человека разнообразно. Самые вредные компоненты курения — мо­нооксид углерода, котинин (основной метаболит никотина) и гликопроте-идный антиген, являющийся основ­ным в пусковом механизме аутоим­мунного процесса. Эти компоненты табачного дыма выступают в роли антигенов и повышают аллергичес­кую "настроенность" организма, что подтверждается увеличением содер­жания IgE в сыворотке крови дли­тельно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают фун­кциональные и структурные измене­ния эндотелиальных клеток.

Курение нарушает биосинтез тром-боксана А2 и простациклина, что приводит к нарушению реологичес­ких свойств крови и дисфункции эн­дотелия. В то же время некоторые авторы не исключают возможности изменения антигенной структуры интимы сосудов вследствие гипер-чувствительности к компонентам та­бачного дыма. Таким образом, куре­ние следует рассматривать как фактор риска развития ОТ — этот провоци­рующий фактор на фоне генетичес-



кой предрасположенности является пусковым механизмом гиперерги-ческой реакции замедленного типа. Рассмотрению ОТ как болезни с ал­лергическим генезом положили на­чало патоморфологические исследо­вания А.И.Абрикосова (1935). По его мнению, сосудистая стенка из-за ее постоянной экспозиции по отноше­нию к циркулирующим в крови ве­ществам особенно легко сенсибили­зируется. А.И.Абрикосов отметил, что ОТ присущи четыре признака, характеризующие этот патологичес­кий процесс как системное аллерги­ческое воспаление:

• изменение не ограничивается тем сосудом, в районе разветвления которого развилась спонтанная ган­грена;

• поражению свойственны при­ступы периодической вспышки про­цесса в новых местах;

• начальные изменения заключа­ются в фибриноидном некрозе стен­ки сосуда с последующим разраста­нием внутренней оболочки и тром­бозом;

• сходство морфологических из­менений при ОТ с эксперименталь­ной анафилатоксией у животных.

Анализ данных литературы пос­ледних лет свидетельствует о призна­нии многими авторами аутоиммун­ного генеза ОТ. Процесс начинается в виде множественных разрывов внут­ренней эластической мембраны. Про­веденные патогистологические иссле­дования выявили гранулемы, содер­жащие гигантские клетки в области разрывов внутренней эластической пластинки, где обнаружено скопле­ние IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комп­лексов. Образующиеся в результате повреждения сосудистой стенки ан­тигены (измененные клетки эндоте­лия) активируют Т- и В-звенья им­мунитета [Ledford D.K., 1992].

Внутрисосудистая активация сис­темы комплемента приводит к обра­зованию ряда веществ, обладающих лигандными свойствами в отноше-


нии специфических рецепторов фор­менных элементов крови, тканевых макрофагов, тучных клеток. Следс­твием этих взаимодействий является образование биологически активных аминов, анафилатоксинов, способ­ных вызвать локальные или распро­страненные изменения кровообра­щения [Maslowski L. et al., 1995].

Сенсибилизированные Т-лимфо-циты, биологически активные ами­ны, антисосудистые антитела, цир­кулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, уве­личению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазо-констрикции. Таким образом, в ос­нове патологии артерий при ОТ лежит иммунное воспаление, представляю­щее собой проявление как замедлен­ной, так и немедленной гиперчувс­твительности. Преобладают при ОТ продуктивные артерииты с имму-ноклеточным механизмом повреж­дения сосудистой стенки. Реже раз­виваются некротические (деструк-тивно-инфильтративные и деструк-тивно-пролиферативные) артери­иты, также с иммуноклеточным ме­ханизмом повреждения. Иммунному воспалению при ОТ подвергаются не только артерии (рис. 7.14), но и ве­ны, а также сосуды системы микро­циркуляции (артериолы, капилляры, венулы). При деструктивном характе­ре поражения в стенке этих сосудов выявляются иммунные комплексы.

Иммунологические изменения в стенке сосудов приводят к мукоид-ному набуханию интимы, адвенти-ции, дистрофии и деструкции эндоте­лия, воспалительной инфильтрации стенок и как результат — возникно­вению тромбозов в пораженном со­суде [Lie J.Т., 1989]. Воспаление со­судистой стенки вызывает локальное ухудшение кровотока и ишемию тка­ней. На фоне локальной ишемии вы­являются значительное местное сни­жение регионарного уровня основ­ных компонентов противосвертыва-




ющей системы (антитромбин III, антитромбин — резерв), резкое замедление Хагеманза-висимого фибринолиза и эу-глобулинового лизиса. На фоне локального поражения сосу­дистой стенки (артерий и вен) отмечается значительное повы­шение уровня фактора Вил-лебранда. Заметно повышается уровень спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. При активации местных механизмов гемостаза (сосудистых и тромбоцитар-ных), усилении свертывающих свойств крови на фоне про-грессирования патологическо­го процесса в сосудистой стен­ке, истощения и угнетения ес­тественных противосвертываю-щих и плазминовых механизмов развивается стойкая локальная предтромботическая ситуация в сосудах пораженной конеч­ности (артерии и вены).

Таким образом, иммунные реакции, приводящие к пов­реждению эндотелия сосуда, являются первичными. Гипер­коагуляция крови играет вто­ричную, но очень важную роль в развитии болезни. Иммун­ные комплексы, отлагающиеся в тканях, обнаружены в 100 %, аутоантитела к сосудистой стенке - в 86 % [Li L., 1989]. В схематическом виде патоге­нез заболевания выглядит так: генетическая предрасположен­ность, курение, запуск аутоим­мунного процесса, отек сосу­дистой стенки с ее поврежде­нием, локальный тромбоз (схе-

Рис. 7.14.Облитерирующий тромб-ангиит артерий (а), вен (б), арте-риол и венул (в). Микроскопичес­кая картина. Электронное фото.



ма 7.1). Понимание этого процесса очень важно для выработки тактики лечения больных ОТ.

Клиническая картина.Облитери-рующий тромбангиит — заболева­ние, встречающееся главным обра­зом у молодых мужчин (18—40 лет). Патологический процесс всегда по-

Рис. 7.15.Локализация поражения арте­рий при облитерирующем тромбангиите.


ражает дистальные отделы магист­ральных артерий нижних конечнос­тей. В 25 % случаев патологический процесс локализуется в дистальных отделах магистральных артерий верх­них конечностей. Встречаются еди­ничные случаи поражения висце­ральных, коронарных и брахиоце-фальных артерий при ОТ (рис. 7.15). В течении заболевания выделяют 3 варианта:

• острое злокачественное генера­лизованное, встречающееся обычно у молодых больных (18—25 лет), когда в период от 3 мес до 1 года процесс приобретает системный характер;

• подострое волнообразное в виде обострений и ремиссий различной продолжительности;

• хроническое, постепенно про­грессирующее (болезнь развивается в течение многих лет с длительным периодом компенсации регионар­ного кровообращения без выражен­ных обострений). Это наиболее бла­гоприятный вариант. Хроническое течение чаще наблюдается у боль­ных в возрасте 30—35 лет и впо­следствии нередко сочетается с ате­росклерозом.

Клиническое течение ОТ принци­пиально разделяется на 2 основные стадии: функциональную — спасти­ческую и облитерирующую — органи­ческую. Спастическая стадия заболе­вания сопровождается невыраженной симптоматикой. Больные ощущают онемение, парестезии, волнообраз­ные приливы похолодания, зябкости конечностей в дистальных отделах, беспричинную усталость, зуд, тя­жесть в ногах, обычно под действием провоцирующих факторов. Эти жа­лобы носят преходящий характер, и больные нередко остаются без вра­чебного внимания и помощи. Объек­тивные показатели гипоксии конеч­ностей мало выражены и обратимы. Возможны стертые проявления пере­межающейся хромоты и болевого синдрома. Не следует считать, одна­ко, эту практически доклиническую стадию заболевания находящейся


 



i


вне компетенции врача. Заболевание прогрессивно развивается, поэтому лечение важно начать в обратимой, функциональной фазе заболевания. Стадия облитерации дистального артериального русла характеризуется возникновением регионарной ише­мии, когда клинические проявления стабилизируются. Соответственно вы­раженности ишемии конечности ме­няется клиническая картина. Снача­ла обнаруживаются повышенная утомляемость конечностей, чувстви­тельность к холоду, онемение, дис-гидроз, парестезии, в дальнейшем присоединяются перемежающаяся


хромота и болевой синдром. Нараста­ют трофические нарушения: умень­шение тургора кожи и ее эластичнос­ти, гипотермия, нарушение потоот­деления, изменение цвета и роста ногтей, волос. Часто возникают па-ронихии и панариции, наблюдается атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Трофические изменения затрагивают и костные структуры стопы.

При прогрессировании заболева­ния развиваются и необратимые тро­фические изменения: вначале по­верхностные, а затем и глубокие яз­вы (рис. 7.16), гангрена. Язвы плохо


Рис. 7.16.Глубокая язва дистального отдела стопы при облитерирующем тромбангиите.


поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровожда­ются постоянными болями в покое, приводят к вынужденному положе­нию конечности. Наряду с этим в поздних стадиях ОТ возникают пара­лич капилляров, лимфангиит, фле­бит, сопровождающиеся температур­ной реакцией, цианозом стопы, го­лени, развитием влажной гангрены. В этой фазе заболевания наряду с признаками резкой регионарной ишемии обычно возникают симпто­мы общей интоксикации и септичес­кого состояния организма.

Для клинической характеристики поражения сосудистого русла при ОТ используют стандартную класси­фикацию ишемии конечности: I сте­пень ишемии — субклинические проявления (в описании спастичес­кой стадии заболевания); II степень — явления перемежающейся хромоты; III степень — появление болей в по­кое; IV степень — наличие язвенно-некротических дефектов на стопе.

Диагностика.ОТ, как правило, не сопровождается поражением ветвей аорты, поэтому обычные для атеро-склеротического поражения шумы над бедренными артериями, брюш­ной аортой и ветвями дуги аорты не определяются. Характерное для ОТ поражение дистальных артерий в первую очередь устанавливают паль­пацией тыльной артерии стопы, зад­ней большеберцовой, подколенной, локтевой и лучевой артерий. Резкое ослабление пульсации или ее отсутс­твие свидетельствуют об органичес­ком поражении.

При вовлечении поверхностных вен конечностей заболевание начи­нается остро, нередко после сильного переутомления, травмы, инфекци­онных заболеваний (грипп, ангина и др.), местной инфекции. Первыми его признаками являются ноющие боли по ходу подкожных вен голени и стопы, реже верхних конечностей. Участки поражения вен могут быть ограниченными (в виде горошин) или достаточно распространенными


(длиной до 15—20 см). Вены утолща­ются, появляется инфильтрация ко­жи. Больной жалуется на чувство тя­жести, зуд, жжение, "налитость" ко­нечностей; тромбофлебиты носят "мигрирующий" характер. Одновре­менно наблюдаются субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Когда наступает период ремиссии, вены слегка болезненны, утолщены, пара-вазальная клетчатка уплотнена.

В патологический процесс вовле­кается и артериальное русло. При этом значительно меняется цвет ко­жи, которая становится отечной, ци-анотичной, а при опускании конеч­ности возникает гиперемия кожных покровов. У больных развиваются отеки стоп, области голеностопных суставов. На первых этапах заболева­ния артериального русла можно вы­делить довольно короткий спасти­ческий период, в дальнейшем быстро переходящий в характерную картину тромбоза дистальных артерий конеч­ности.

Инструментальное обследование направлено на оценку регионарной макро- и микрогемодинамики пора­женной конечности.

Для оценки регионарной макроге­модинамики используют комплексное ультразвуковое исследование, кото­рое заключается в определении сег­ментарного артериального давления на уровне верхней и нижней третей бедра и голени с вычислением лоды-жечно-плечевого индекса (ЛПИ), а также спектральный анализ доппле-ровского сигнала с определением ха­рактера кровотока по пораженным артериальным сегментам. Результа­ты, полученные при измерении АД на лодыжке, и величины ЛПИ при ОТ выше, чем у больных с соответс­твующими клиническими стадиями ишемии вследствие атеросклероти-ческого поражения. Более высокие цифры АД на лодыжке и Л ПИ при ОТ связаны с повышенной жесткос­тью пораженных берцовых артерий, которые противодействуют компрес­сии манжеты. Необходимо подчерк-



нуть, что определение ЛПИ имеет значение прежде всего для динами­ческого наблюдения за состоянием кровообращения у больного в про­цессе лечения.

В комплексе ультразвуковых мето­дов диагностики используют также дуплексное сканирование. Его при­менение необходимо при сомнениях в проходимости артериального сег­мента в месте предполагаемого нало­жения проксимального анастомоза; при оценке возможности использо­вания большой подкожной вены в качестве трансплантата в предопера­ционном периоде; для послеопера­ционного контроля функционирова­ния артериального трансплантата.

Окончательным методом оценки поражения дистального артериально­го русла является селективная рент-геноконтрастная ангиография, вы­полненная через трансфеморальный (контралатеральная конечность) или трансаксиллярный доступ по мето­дике Сельдингера (рис. 7.17). Если больному не показано хирургическое


вмешательство, ангиографию прово­дить не следует.

Наиболее информативным мето­дом оценки микроциркуляции пора­женной конечности является транс-кутанное определение напряжения кислорода на стопе.

Исследование проводят в положе­нии больного лежа и сидя, датчик фиксируют на тыльной поверхности стопы в первом межпальцевом проме­жутке. При напряжении кислорода в положении лежа менее 30 мм рт.ст. показано проведение активной внут­ривенной инфузионной терапии. При напряжении кислорода менее 10 мм рт.ст. ожидать положительно­го результата от консервативной те­рапии нецелесообразно, и при нали­чии условий необходима реконс­труктивная сосудистая операция.

Лабораторная диагностика.Лабо­раторные изменения при ОТ неспе­цифичны. Практически отсутствуют ускорение СОЭ и лейкоцитоз. В то же время повышение концентрации С-реактивного белка (СРВ) отмеча-



Рис. 7.17.Типичное пора­жение артерий голени и стопы при облитерирую-щем тромбангиите.



ется более чем у 60 % больных и кор­релирует с индексом клинической активности васкулита [Баранов А.А. и др., 1997]. Большое внимание не­обходимо уделять показателям кле­точного и гуморального иммунитета. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета, а именно циркулирую­щие иммунные комплексы, IgG и IgM. Повышение их уровня требует назначения противовоспалительной терапии.

Лечениебольных ОТ — трудная за­дача. Оно включает амбулаторный, стационарный, санаторно-курортный этапы, консервативные и хирурги­ческие методы. Следует учитывать форму заболевания, стадию, ведущие патогенетические звенья в его разви­тии. Без этого лечение становится неэффективным и приводит к инва-лидизации больного. Наиболее эф­фективным способом предотвраще­ния прогрессирования болезни явля­ется полный отказ от курения. У больных, которые отказались от ку­рения, необходимость в ампутации конечностей возникает очень редко.

В спастической стадии болезни па­циенты подлежат диспансерному на­блюдению. В комплекс медикамен­тозных препаратов входят средства, улучшающие микроциркуляцию, — ангинин (продектин), трентал, агапу-рин; сосудорасширяющие — мидо-калм, бупатол, миолитики (но-шпа, папаверин); воздействующие на пе­риферические холинореактивные системы (падутин, андекалин, депо-калликреин, прискол, вазоластин); витамины группы В (В1 В6, В12); транквилизаторы, седативные средст­ва, антидепрессанты при психоген­ных нарушениях. Кроме того, реко­мендуется физиотерапия (диатермия на область поясницы, диадинамичес-кие токи на область поясницы и сто­пы), санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нар­занные, хвойно-жемчужно-кисло­родные ванны, грязевые апплика­ции на область поясницы), лечебная физкультура.


При II стадии заболевания боль­ные также подлежат диспансерному наблюдению и консервативному ле­чению. Дважды в год требуются ста­ционарное консервативное лечение и проведение комплексного ультра­звукового исследования для уточне­ния степени и распространенности поражения артериального русла ко­нечностей. К перечисленным выше медикаментозным средствам следует добавить солкосерил, никошпан, га-лидор, пипольфен, преднизолон, эс-кузан, индометацин (метиндол).

Целесообразно проведение курса внутривенных вливаний реополи-глюкина по 400 мл ежедневно в тече­ние 10 дней. В стадии стойкой ре­миссии показано бальнеологическое лечение на курортах Кавказских Ми­неральных Вод и в санаториях с ана­логичным комплексом минеральных вод и грязелечения.

В IIIи IV стадиях заболевания (критическая ишемия конечности) при болях в покое и трофических расстройствах лечение носит другой характер и проводится обязательно в условиях стационара. При повыше­нии показателей гуморального им­мунитета (ЦИК и IgG и IgM), а также С-реактивного белка есть показания к проведению противовоспалитель­ного лечения — ударная пульс-тера­пия (депо-преднизолоны и цитоста-тики). Назначают препараты, улуч­шающие микроциркуляцию (пенток-сифиллин) и дезагреганты (ацетил­салициловая кислота, курантил, тиклид). Антикоагуляционную тера­пию назначают в зависимости от из­менений коагулограммы. Показан курс внутривенных вливаний реопо-лиглюкина с тренталом и солкосе­рил ом.

Целесообразно применение дли­тельных эпидуральных блокад, явля­ющихся эффективным методом улуч­шения регионарного кровотока. Бло­каду выполняют с помощью посто­янного микроирригатора, введенно­го в эпидуральное пространство на уровне L.i 2- В качестве анестетика



рекомендуется 2 % раствор тримека-ина по 10 мл 3—6 раз в сутки в тече­ние 7—10 дней.

При поздних стадиях заболевания показаны длительные внутриартери-альные инфузии с помощью катете­ризации наружной подвздошной ар­терии через нижнюю надчревную артерию. Инфузии проводят 2 раза в сутки; курс продолжают до 3 нед. Инфузат может включать в себя но­вокаин, глюкозу, реополиглюкин, ге­парин, антибиотики (после определе­ния чувствительности флоры язвен­но-некротического дефекта), солко-серил, трентал, компламин, витами­ны С и группы В.

При лечении критической ише­мии у больных ОТ наиболее эффек­тивен препарат вазапростан (проста-гландин Е1). Проводят 20—28 внут­ривенных инфузии по 60 мкг/сут. На поздних стадиях заболевания возни­кает необходимость хирургического лечения.

Отдельного внимания заслуживает лечение больных ОТ с явлениями мигрирующего тромбофлебита. Это лечение проводят в условиях стаци­онара. С момента появления первых признаков воспаления поверхност­ных вен лечение должно быть на­правлено на борьбу с аллергичес­ким, воспалительным процессом и вторичным спазмом дистального ар­териального русла. Больным назна­чают витамины, общеукрепляющие средства.

Лечение мигрирующего тромбо­флебита позволяет предотвратить ар­териальный тромбоз и резкое ухудше­ние состояния больных. Уменьшить воспалительную реакцию венозной стенки можно с помощью местного лечения: чередования спиртовых ком­прессов с гепариновой мазью, с водо­растворимыми мазями (левомеколь, левосиновая мазь, диоксиколь), а также назначения медикаментозной терапии (эскузан, троксевазин).

Эффективно использование пря­мых антикоагулянтов и антиагрегант-ных препаратов. Одновременно долж-


на проводиться внутривенная инфу-зионная терапия реополиглюкином с тренталом и солкосерилом.

Хирургическое лечение больных ОТ показано при II—IV стадиях заболе­вания и включает 3 основных вида операций: реконструктивные, паллиа­тивные, органоуносящие. Эти опера­ции могут применяться в сочетании.

Реконструктивные операции, на­правленные на восстановление про­ходимости дистального артериально­го русла при ОТ, выполняют в тех случаях, когда процесс носит сегмен­тарный характер. Методы операций не отличаются от таковых при обли-терирующем атеросклерозе, однако дистальный анастомоз нередко на­кладывают на уровне берцовых арте­рий в нижней трети голени. Пред­почтительно аутовенозное бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.

При восходящем артериальном тромбозе, достигающем устья глубо­кой артерии бедра, возможны два ви­да операций: не всегда успешная тромбэндартерэктомия из бедрен­ной артерии или профундопластика, направленная на обеспечение кро­вотока по этой важной магистрали кровообращения. Во всех случаях реконструктивные операции при ОТ желательно сочетать с поясничной симпатэктомией.

Предложенная в 1924 г. J.Diez по­ясничная симпатэктомия направле­на на ликвидацию ангиоспазма дис­тального артериального русла, а также стимуляцию коллатерального крово­обращения. Показанием к проведе­нию поясничной симпатэктомии яв­ляется прирост линейной скорости кровотока по общей бедренной арте­рии на 50 % и более после ишеми-ческой пробы (компрессия на протя­жении 3 мин верхней трети бедра манжетой при давлении, превышаю­щем системное) (рис. 7.18). Симпат­эктомия показана при II и III стадиях заболевания; успех ее проведения при IV стадии заболевания сомнителен. Показания к десимпатизации зави-




Рис. 7.18.Проведение ком­прессионной пробы при облитерирующем тромбан-гиите.


сят от локализации процесса. При преимущественном поражении ле­вой нижней конечности показана ле­восторонняя внебрюшинная пояс­ничная симпатэктомия LII-III. При преимущественном поражении пра­вой нижней конечности, а также при

Рис. 7.19.Уровни ампутации при опре­делении ТсР02 у больных облитерирую-щим тромбангиитом.


двустороннем поражении показана одновременная двусторонняя вне­брюшинная поясничная симпатэк­томия LII-III. При одновременном поражении верхних и нижних конеч­ностей целесообразно поэтапное про­ведение грудной и поясничной сим-патэктомии.

Поясничная симпатэктомия сопро­вождается повышением температуры кожи в связи с улучшением мышеч­ного кровотока в нижних конечнос­тях, особенно на стопе. Условиями успешного оперативного лечения яв­ляются строгое определение показа­ний к нему и продуманное патогене­тически обоснованное консерватив­ное лечение, адекватная послеопера­ционная реабилитация.

При отсутствии эффекта от комп­лексного лечения больного при IV стадии ОТ показана ампутация ко­нечности в соответствии с требова­ниями последующего протезирова­ния и формированием культи только из жизнеспособных тканей. При вы­боре уровня ампутации необходимо ориентироваться на данные транску-танного определения напряжения кислорода, полученные на различ­ных уровнях пораженной конечнос­ти (рис. 7.19). Уровень кислорода 40 мм рт.ст. и более в избранном сег­менте конечности позволяет сделать благоприятный прогноз в отношении



перспектив заживления послеопера­ционной раны.

При невозможности выполнения стандартной реконструктивной опе­рации из-за отсутствия проходимых артерий на стопе и голени использу­ют и другие методы реваскуляриза-ции дистальных отделов конечности: имплантацию сальника на сосудис­той ножке на голень и артериализа-цию с реверсией венозного кровото­ка стопы и голени.

Трансплантацию сальника на го­лень применяют в двух видах — сво­бодном и на сосудистой ножке. Эф­фект лечения обусловлен прежде всего местным действием сальника. При трансплантации сальника на голень явления критической ише­мии удается купировать в 67—86 % случаев, причем при успешной операции отмечается стойкий эф­фект.

Эффект от операции наблюдается лишь через 3—4 нед. Рецидив ише­мии наступает в 5—10 % случаев в течение 5 лет.

Другой вид лечения критической ишемии у больных ОТ — артериали-зация венозного кровотока стопы. Эта методика, предложенная A.Sheil в 1977 г., была усовершенствована и активно применяется в отделении хирургии сосудов Института хирур­гии им. А.В.Вишневского [Покров­ский А.В. и др., 1990, 1996, 1998] (рис. 7.20). В раннем послеопераци­онном периоде удается сохранить 83—90 % конечностей от ампутации. Через 5 лет жизнеспособными и функционально полноценными ос­тается около 75—80 % оперирован­ных конечностей.

Таким образом, лечение больных ОТ должно носить комплексный ха­рактер. При наличии органических изменений сосудов показаны обсле­дование и стационарное лечение 2 раза в год.

Прогнозпри ОТ в отличие от ате­росклероза в целом благоприятный — при условии отказа от курения. Смертность больных не превышает


Рис. 7.20.Артериализация глубокой ве­нозной системы стопы у больного обли-терирующим тромбангиитом.

таковой в общей популяции. Леталь­ные исходы наиболее часто встреча­ются при поражении сосудов кишеч­ника, распространенном поражении сосудов верхних и нижних конечнос­тей, при тромбоэмболии ветвей ле­гочной артерии и инфекционных ос­ложнениях заболевания. Без адек­ватного лечения у 70 % больных в течение первых 3 лет от начала забо­левания приходится выполнять раз­личные ампутации [Mills J. et al., 1991]. Риск эпизодов обострения го­раздо выше у больных, не прекраща­ющих курения.

Литература

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. — Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 616 с.

Покровский А.В., Дан В.Н., Хоровец А.Г., Чу-пин А.В. Артериализация венозного крово­тока стопы в лечении тяжелой ишемии у больных с окклюзирующими поражениями дистального артериального русла нижних


1Д-4ЯЯК


конечностей // Хирургия. — 1990. — № 5. — С. 35-42.

Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Хо-ровец А. Г. Артериализация венозной систе­мы стопы в лечении критической ишемии нижней конечности при окклюзии дисталь-ного артериального русла//Ангиол. и сосуд. хир. - 1996. - № 4. - С. 73-93.

Aerbajinai W., Tsuchiya Т., Kimura A. et al. HLA class II DNA typing in Buerger's disease // Int. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 54. - Suppl. SI 97-202.

Bhargava J.S., Makker A., Bhargava K., Shaunik A. V., Sharda A., Kumar P.S. Pedicled omental transfer for ischaemic limbs-a 5-year experience // J. Indian. Med. Assoc. — 1997. — Vol. 95, N4. - P. 100-102.

Fernandez-Miranda C, Rubio R., Vicario J.L. et al. Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger). Estudio de 41 casos // Med. Clin. Bare. - 1993. - Vol. 9 - P. 3.

Ledford D.K. Immunologic aspects of cardiovascular disease // J.A.M.A. — 1992. — Vol. 268, N 20. - P. 2923-2929.

Levesque H., Cailleux N., Courtois H. Peptides vasoactivs d'origine endotheliale. Perspectives therapeutiques / Presse med. — 1994. — Vol. 23, N 25. -P. 1172-1177.

Li L. Preliminary application of the immuno-gold-silver staining technique in diagnosing


thromboangiitis obliterans//Chung. Hua. Wai. Ко. Tsa. Chih. - 1989. - Vol. 27, N 4. -P. 233-235.

Lie J.T. Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) revisited//Path. Ann. — 1988. — Vol. 23, Pt. 2. - P. 257-291.

Lie J.T. The rise and fall and resurgence of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) // Acta. Pathol. Jpn. - 1989. - Vol. 39, N 3. -P. 153-158.

Maslowski L., Szaba A., Zawadzka A. The concentration of immunoglobulins in the blood of patients with Buerger's disease // Int. Angiology. - 1995. - N 1. - P. 362.

Mills J.L., Porter J.M. Buerger's disease (thromboangiitis obliterans) // Ann. Vase. Surg. - 1991. - Vol. 5, N 6. - P. 570-572.

Olin J. W. Thromboangiitis obliterans // Curr. Opin. Rheumatol. - 1994. - Vol. 6, N 1. -P. 44-49.

SayinA., Bozkurt A.K., Tuzun N. et al. Surgical treatment of Buerger's disease: experience with 216 patients // Cardiovasc. Surg. — 1993. — Vol. 1, N 4. - P. 377-380.

Tanabe T. Intractable vasculitis syndromes — incidence and epidemiology // Nippon. Rinsho. - 1994. - Vol. 52, N 8. - P. 1987-1991.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1421 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.021 сек.)