АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез парапротезной инфекции

Прочитайте:
  1. I ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА: ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ
  2. I стадия (стадия локализованной инфекции)
  3. I. Патогенез
  4. III. Этиология и патогенез
  5. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
  6. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  7. IX.4.2. Инфекции органов дыхания
  8. O ВИЧ-инфекции.
  9. V Патогенез печеночной комы.
  10. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей

Особенностями инфекционного про­цесса вокруг синтетического матери­ала являются склонность к хрониза-ции воспаления, толерантность к про­водимому консервативному лечению и отсутствие тенденции к самостоя­тельному купированию воспаления.

Роль микроорганизмов в развитии инфекции после реконструктивных операций при использовании синте­тических материалов широко обсуж­дается на страницах отечественных и зарубежных журналов. Многократ­ные исследования, направленные на изучение частоты выделения тех или иных патогенных микроорганизмов при инфицировании трансплантатов, показали, что наиболее частыми воз­будителями являются низковирулен­тные штаммы золотистого и эпидер-мального стафилококка.

По данным некоторых авторов, частота высевания коагулазонегатив-ных стафилококков из артериальной стенки у больных, перенесших про­тезирование, достигает 43 % при от­сутствии каких-либо клинических проявлений инфекции [Macbeth G.A., 1984]. В то же время высеваемость микроорганизмов при наличии кли­нической картины хронической ин­фекции составляет при использова­нии стандартных методик лишь 60— 70 %. Таким образом, создается па­радоксальная ситуация, когда нали­чие микроорганизмов не является ни необходимым, ни достаточным фак­тором для развития клинической картины нагноения, а клинические проявления воспаления могут быть вызваны неинфекционными причи­нами.

Ведущая роль стафилококков в раз­витии ППИ связана с их способнос­тью продуцировать так называемый гликокаликс, или экстрацеллюляр-ный матрикс. Адсорбированная к им-плантату биопленка защищает микро­организмы от воздействия иммунных факторов и антибиотиков и позволя-



ет им в течение длительного времени персистировать на поверхности эн-допротеза.

В патогенезе ППИ, помимо взаи­модействия микроб — макроорга­низм, играют роль механизмы, связан­ные с реакцией тканей на инородное тело и особенности персистирования микроорганизмов на поверхности им-плантата.

Внедрение инородного материала в ткани вызывает реакцию неспеци­фического гранулематозного воспа­ления, которая сопровождается ак­тивной продукцией макрофагами и гигантскими клетками высокоток­сичных перекисных соединений и свободных радикалов. В неослож-ненных случаях этот процесс заканчи­вается формированием нежной, бед­ной клеточными элементами капсулы.

В некоторых случаях выраженная "агрессивная" реакция гранулематоз­ного воспаления может служить са­мостоятельной причиной поздних осложнений, симулирующих ППИ и известных как псевдоинфекция [De Santis, Speziale F., 1992]. Механизм этих осложнений может быть также связан с иммунными реакциями на антигенные структуры протеза, ме­ханическими (пульсация) или хими­ческими факторами. Диагноз псев­доинфекции основывается на отри­цательных результатах повторных бактериологических исследований и на характерной цитологической картине хронической перипротезной воспалительной реакции в виде гига­нтских многоядерных клеток ино­родных тел, макрофагов, лимфоци­тов и плазматических клеток.

На фоне дистрофических измене­ний в тканях вокруг имплантата фак­торы антимикробной защиты оказы­ваются неэффективными, что при­водит к нарушению фагоцитоза и развитию феномена "дремлющей ин­фекции".

Значительную роль в патогенезе ППИ играют структура и поверхность имплантата. Известно, что протезы из политетрафторэтилена демонстриру-


ют лучшую резистентность к инфек­ции, чем плетеные. По нашим дан­ным, частота бактериемии при на­гноении вокруг протезов "Gore-tex" составила 18,8 %, а при наличии пле­теных протезов ("Север", "Bard") — 29,2 % (р < 0,05).

Кроме того, на состояние окружаю­щих тканей влияет их постоянная травматизация при пульсации протеза.

Ведущим путем первичного инфи­цирования протезов является интра-операционное обсеменение во время имплантации. Нарушение жестких правил асептики приводит к попада­нию микроорганизмов в рану с рук хирургов, с пылевыми частицами из воздуха операционной или в резуль­тате нарушения стерильности проте­за. Источниками инфекции могут также служить кожа, лимфатические узлы, патологически измененная ар­териальная стенка. Микроорганиз­мы могут попадать в зону сосудистой реконструкции при сопутствующих условно стерильных вмешательствах, таких как аппендэктомия, холецист-эктомия, резекция кишки.



Кроме того, экспериментально до­казана возможность гематогенного инфицирования и проникновения микробов из мочеполового тракта или кишечника per diapedesum [Bandyk, 1994], однако клиническое значение этих путей определить трудно.

Вторичное инфицирование проте­за происходит на фоне таких после­операционных осложнений, как по­верхностное нагноение раны, краевой некроз кожи, парапротезная гемато­ма, скопление серозной жидкости или лимфорея. Именно поэтому мы выделяем первичную и вторичную па-рапротезную инфекцию. При пер­вичной инфекции процесс начинает­ся на поверхности протеза и прохо­дит по описанному выше механизму (рис. 6.68).

Вторичное инфицирование объ­единяет все случаи распространения воспалительного процесса с окружа­ющих тканей на протез. В этих слу­чаях целесообразно указывать в диа-


 


 



Рис. 6.68.Первичная парапротезная ин­фекция — абсцесс правого бедра через 3 года после подвздошно-бедренного про­тезирования.

гнозе первичное осложнение (лим-форея, гематома, краевой некроз кожи, нагноение послеоперацион­ной раны), приведшее к развитию ППИ (рис. 6.69).

По срокам развития осложнения принято выделять раннюю и позднюю парапротезную инфекцию, однако это разделение носит весьма услов­ный характер. Большинство авторов к раннему относят случаи развития инфекции в первые 4 мес после ре­конструктивной операции [Затева-хин И.И., Комраков В.Е., 1998; Pilai L., BandykD.F., 1994; Selan 1997),

что примерно соответствует оконча­нию периода формирования после-

Рис. 6.69.Инфицирование бедренно-подколенного протеза на фоне краевого некроза кожи.


операционного рубца, другие авторы уменьшают этот срок до 30 дней [Bals P., 1997].

По клиническому течению целе­сообразно выделение острой ППИ, протекающей с характерными кли­ническими признаками острой гной­ной инфекции, и хронических форм, проявляющихся наличием ложных аневризм анастомозов или свищей.

Золотистый стафилококк в удель­ном весе всех случаев инфицирова­ния достигает 60 % [Hicks R.C., Greenhalgh R.M., 1997]. По данным C.Santini и соавт. (1997), частота вы-севаемости золотистого стафилокок­ка из крови больных достигает 79 %, а из ран — до 57 %. Грамотрицатель-ная флора вызывает раннюю па­рапротезную инфекцию примерно у i/з всех больных с парапротезными инфекциями. Среди других инфек­ционных агентов, вызывающих ран­нее инфицирование трансплантатов, придают значение также E.coli и Ps.aeruginosa. Bunt в обзоре литера­туры в 1983 г. приводит следующую частоту выделения возбудителей: St.aureus - 43 %, E.coli - 17 %, St.epidermidis — 14 %, Pseudomonas — 10 %, Proteus - 8 %, Klebsiella - 4 %. В поздние сроки увеличивается час­тота инфекции, вызванной эпидер-мальным стафилококком.

Среди факторов риска можно вы­делить системные, местные и "хирур­гические". К первым относятся диа­бет, уремия, онкологические заболе­вания, прием иммунодепрессантов и стероидов. Именно у больных, стра­дающих этими заболеваниями, риск возникновения инфекции транс­плантатов остается наиболее высо­ким. К местным факторам в первую очередь следует отнести наличие ис­ходных источников инфицирования, таких как трофические язвы или ган­гренозные изменения на конечностях. "Хирургические" факторы, пожалуй, играют наиболее важную практичес­кую роль, поскольку их устранение может значительно снизить риск воз­никновения инфицирования. Прежде



всего это касается соблюдения пра­вил асептики, образования послео­перационных гематом и лимфореи, обусловленных недостаточным гемос­тазом и повреждением лимфатичес­ких коллекторов при медиальном до­ступе к бедренным сосудам (особенно при повторных операциях).

Риск инфекции статистически до­стоверно повышается при выполне­нии экстренных операций при ост­рой ишемии или разрывах аневризм аорты, а также при ранних повторных операциях. Следует отметить, что каж­дая повторная операция также повы­шает вероятность развития поздних инфекционных осложнений. Осо­бенно это касается пациентов, у ко­торых для реконструкции были ис­пользованы синтетические материа­лы. И наконец, тип реконструктив­ных операций также влияет на частоту развития инфекции.

Проведенный анализ развития ин­фекции трансплантатов позволил нам установить, что наиболее часто ин­фицирование трансплантата наблю­далось после реконструктивных опе­раций на аортобедренном сегменте. Изучение отдаленных результатов операций, проведенных в этой зоне у 254 пациентов, позволило устано­вить, что частота гнойных осложне­ний достигает 4,7 %. Частота ППИ после экстраторакальных реконс­труктивных операций, по нашим данным, составила 0,8 %.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 643 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)