АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром хронической абдоминальной ишемии

Прочитайте:
  1. E Эпилептический синдром
  2. E. Шегрен синдромында
  3. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  4. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  5. I I. ОБЩИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
  6. I. Острые рефлекторные вертебральные синдромы
  7. I. Синдром вегетативной (вегетососудистой) дистонии.
  8. II. Алкогольді абстинентті синдром
  9. II. Отечный синдром.
  10. II. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ

Хроническое нарушение висцераль­ного кровообращения — это заболе­вание, для которого характерны ише-мические расстройства кровообра­щения органов брюшной полости вследствие различных нарушений проходимости висцеральных арте­рий. В литературе эта нозологичес­кая форма больше известна под тер­мином angina abdominalis, впервые предложенным Васеlli (1903).

Механизм происхождения болей идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока кро­ви к активно функционирующим ор­ганам брюшной полости вследствие нарушения кровотока по изменен­ным висцеральным артериям.

История изучения патологии вис­церальных ветвей брюшной аорты началась в 1843 г., когда немецкий патологоанатом Tiedemann на вскры­тии выявил бессимптомную окклю­зию верхней брыжеечной артерии. В 1869 г. Chiene на вскрытии обнару­жил окклюзию всех трех висцераль­ных артерий у больной, умершей от разрыва аневризмы брюшной аорты.

На развитие абдоминальных болей в результате недостаточности кро­воснабжения кишечника указывали Schnitzler (1901), Pal (1905), Warburg (1905) и др. Perutz (1908) утверждал, что появление болей в животе при диффузном атеросклерозе свиде­тельствует об окклюзионных пора­жениях мезентериальных артерий, и их следует расценивать, как angina abdominalis. Goyet (1912) настаивал на том, что боли в животе возникают вследствие ишемии кишечника, вы­званной сосудистыми атеромами. Schnitzler (1901) впервые систематизи­ровал симптоматику, наблюдающуюся у больных с синдромом хронической абдоминальной ишемии и выделил триаду симптомов: боли в животе, дисфункция кишечника, прогресси­рующее похудание.

ВасеШ (1903) подтвердил возмож-


ность развития абдоминальных бо­лей при атеросклеротических окклю-зирующих поражениях висцераль­ных ветвей аорты. При этом автор высказал предположение о возмож­ности их единого генеза с болями, на­блюдаемыми при angina pectoris, в ре­зультате ишемии миокарда. Учитывая, что клинически эти патологические процессы сопровождаются болями, автор предложил называть симпто­матику, проявляющуюся при недо­статочности висцерального кровооб­ращения, по аналогии термином angina abdominalis.

Поворотным этапом в изучении хронических окклюзирующих пора­жений висцеральных ветвей брюш­ной аорты стали разработка и внед­рение в практику рентгеноконтраст-ных методов исследования сосудов. В 1959 г. Mikkelsen и Zaro с помощью ангиографии выявили стеноз верх­ней брыжеечной артерии, а несколь­ко раньше, в 1958 г., Shaw и Maynard сообщили об успешной трансаор­тальной эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии. В России пер­вая успешная операция на висце­ральных артериях (протезирование чревного ствола) была произведена А.В. Покровским (1962).

Вопрос о терминологии в литера­туре до сих пор полностью не разре­шен. Известно более 20 терминов, определяющих указанный симпто-мокомплекс. Наиболее известными из них являются "брюшная ангина", "интестинальная ангина", "мезенте-риальная интестинальная недостаточ­ность", "хроническая ишемия кишеч­ника", "абдоминальный ишемический синдром", "хроническая ишемия орга­нов пищеварения" и др. Термин "син­дром хронической абдоминальной ишемии", предложенный А.В. Пок­ровским и П.О. Казанчяном (1979), наиболее точно отражает патогенез заболевания.


 


9 - 4886




Частота заболевания точно не из­вестна. По данным вскрытий, часто­та поражения висцеральных артерий колеблется от 18,7 до 76 % общего числа патологоанатомических на­блюдений [Курбангалиев СМ. и др., 1974; Menon, Gratt, 1983; Bangash, 1990], в то время как при ангиогра-фическом исследовании частота об­наружения поражения висцеральных артерий достигает 10—77 % [Покров­ский А.В., 1979; Hansen et al, 1983; Ernst etal, 1993].



Конечно, частота выявленных по­ражений зависит и от контингента изучаемых больных, поэтому многие авторы отмечают, что общая частота клинического проявления пораже­ний висцеральных артерий значи­тельно меньше и колеблется от 2 до 36,5 % [Покровский А.В. и др., 1989; Olbbert et al., 1990]. Операции при этой патологии в среднем составля­ют 2 % всех операций на брюшной аорте и ее ветвях.

Патофизиология кровообращения.Физиология висцерального кровооб­ращения характеризуется тем, что

Рис. 6.38.Чревно-брыжеечный анасто­моз (малая дуга Риолана) при окклюзии чревного ствола. Путь коллатерального кровотока из верхней брыжеечной арте­рии указан стрелками.


фактически все три висцеральные артерии еще в период внутриутроб­ного развития составляют как бы единый сосуд. Три непарные ветви (чревный ствол, верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная артерии) со­единяются между собой, образуя по­тенциально существующий единый сосудистый путь кровотока, по кото­рому кровь может двигаться в любом направлении (каудальном и крани­альном), подчиняясь законам гидро­динамики (от большего в сторону меньшего артериального давления). Такое единство сосудистой системы органов брюшной полости обуслов­лено наличием врожденных коллате­ральных анастомозов (внутрисис­темные анастомозы).

Чревно-брыжеечный анастомоз (малая дуга Риолана), обеспечиваю­щий коллатеральные связи бассейна чревного ствола и верхней брыжееч­ной артерии и осуществляющий компенсацию дефицита кровотока в этих артериях соответственно в кра­ниальном или каудальном направле­ниях, формируется за счет ветвей поджелудочно-двенадцатиперстного комплекса: верхняя панкреатодуоде-нальная артерия, являющаяся ветвью чревного ствола, огибая головку под­желудочной железы по ее периметру, анастомозирует с нижней панкреато-дуоденальной артерией, второй вет­вью верхней брыжеечной артерии (рис. 6.38). Путь кровотока следую­щий: a.coeliaca — a. gepatica commu­nis — a.gastro-duodenalis — a.pancrea-ticoduodenalis superior (из бассейна чревного ствола) — a.pancreatico-duodenalis inferior — a.mesenterica superior (в бассейн верхней брыжееч­ной артерии).

Межбрыжеечный анастомоз, осу­ществляющий коллатеральные связи верхней и нижней брыжеечной арте­рий, формируется за счет анастомозов верхней брыжеечной артерии с ниж­ней брыжеечной артерией (рис. 6.39). Прямой межбрыжеечный анастомоз известен в литературе как дуга Рио­лана. Последняя хорошо развита в


 



 


85 % случаев. Важным связующим звеном верхней и нижней брыжееч­ных артерий является краевая марги­нальная артерия Дрюмонда. В облас­ти селезеночного угла толстой киш­ки левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из системы верх­ней брыжеечной артерии анастомо-зирует с левой ободочной артерией из системы нижней брыжеечной арте­рии: a.mesenterica superior — a.colica media (из системы верхней брыжееч­ной артерии) — a.colica sinistra — a.mesenterica inferior (в систему ниж­ней брыжеечной артерии). Это так называемая точка Гриффита — кри­тический сегмент в области селезе­ночного угла толстой кишки. У 15 % людей анатомически межартериаль­ные анастомозы врожденно не раз­виты и бассейны кровотока верхней и нижней брыжеечной артерий разо­мкнуты, что создает реальные пред­посылки для ишемии именно селе­зеночного угла толстой кишки при любом снижении перфузионного давления в системе брыжеечных ар­терий.

Таким образом, за счет чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов кровообращение во всех трех висцеральных артериях тесно взаимосвязано и представляет собой как бы единый сосудистый бассейн.

В норме органы брюшной полости содержат 25—35 % крови всего орга­низма, при этом в печени и порталь­ной системе — 65 % этого количества и еще 10 % в селезенке. Только 25 % находится в сосудах желудка, кишеч­ника и поджелудочной железы. В це­лом висцеральный кровоток состав­ляет приблизительно 1,3—1,5 л/мин (чревный ствол — 700—750 мл/мин, верхняя брыжеечная артерия — 450— 500 мл/мин, нижняя брыжеечная ар­терия — 150—200 мл/мин). В процес­се пищеварения направление крово­тока варьирует. Сначала основная масса крови направляется в бассейн чревного ствола, затем поочередно в бассейн верхней и нижней брыжееч­ной артерий.


Рис. 6.39.Межбрыжеечный анастомоз (дуга Риолана) при окклюзии нижней брыжеечной артерии. Путь коллатераль­ного кровотока из верхней брыжеечной артерии указан стрелками.

При ишемии в первую очередь страдает слизистый и подслизистые слои желудочно-кишечного тракта, развивается дистрофия железистого аппарата, что приводит к снижению продукции активных пищеваритель­ных ферментов.

Однако степень выраженности ишемии зависит от изменения объ­емной скорости кровотока в висце­ральных артериях и степени ее ком­пенсации. При стенозе или окклюзии одной или нескольких висцеральных артерий меняется направление кро­вотока по коллатералям. Так, при ок­клюзии верхней брыжеечной артерии в первую очередь изменяется на­правление кровотока по панкреато-дуоденальным анастомозам, и кровь из чревной артерии поступает в сис­тему верхней брыжеечной артерии


 


9*



Рис. 6.40.Стеноз чревного ствола и ок­клюзия верхней брыжеечной артерии (левая боковая проекция). Заполнение бассейна верхней брыжеечной артерии осуществляется из чревного ствола за счет чревно-брыжеечного анастомоза.

(рис. 6.40). При окклюзии чревного ствола компенсация кровотока осу­ществляется из системы верхней бры­жеечной артерии через те же панкре-атодуоденальные анастомозы, по ко­торым кровоток осуществляется уже в краниальном направлении. При этом компенсация кровотока в сис­теме чревной артерии меняется в за­висимости от того, в каком участке желудочно-кишечного тракта идет пищеварение. Так, при переварива­нии пищи в желудке компенсаторный кровоток из системы верхней брыже­ечной артерии по объему большой. Затем, когда пища поступает в тон­кую кишку (бассейн кровоснабже­ния верхней брыжеечной артерии), вся кровь направляется к ней. В это время верхняя брыжеечная артерия уже не может отдать часть крови в бассейн стенозированной чревной артерии, поэтому в бассейне чревно-


го ствола, несмотря на наличие кол-латералей, наступает дефицит крово­тока из-за недостаточного сброса крови из системы верхней брыжееч­ной артерии. При стенозе или ок­клюзии нижней брыжеечной арте­рии коллатеральный кровоток осу­ществляется за счет верхней брыже­ечной артерии по дуге Риолана.

При одновременной окклюзии верхней и нижней брыжеечных арте­рий вся компенсация осуществляет­ся за счет чревной артерии и ка-удального направления кровотока по коллатералям. В случаях же одновре­менной окклюзии чревной и верхней брыжеечной артерий компенсация нарушенного висцерального крово­тока осуществляется из нижней бры­жеечной артерии в краниальном на­правлении через дугу Риолана, а затем панкреатодуоденальные анастомозы (рис. 6.41).

Существует еще один вариант вис­церального кровообращения при ок­клюзии брюшной аорты. В этих слу­чаях нижняя брыжеечная артерия благодаря ее анастомозам с внутрен­ними подвздошными артериями осу­ществляет кровоснабжение органов таза и нижних конечностей. Наблю­дается специфический steal syndrome (синдром обкрадывания) висцераль­ного кровообращения (рис. 6.42). Ес­ли проксимальные висцеральные ар­терии (чревный ствол, верхняя бры­жеечная артерия) не поражены, то этот дефицит кровотока обычно хо­рошо компенсируется.

Однако при окклюзии нижней брыжеечной артерии происходит двойное "обкрадывание" бассейна проксимальных висцеральных вет­вей. В момент физической нагрузки на нижние конечности резко обедня­ется висцеральный кровоток (за счет aorto-iliac steal-синдрома и внутри-висцерального обкрадывания).

При экстравазальном сдавлении чревной артерии кровообращение в ее системе нарушается не только за счет снижения объемной скорости кровотока, но и вследствие рефлек-


/



Рис. 6.41.Серийные ангио-граммы больного неспеци­фическим аортоартерии-том с окклюзией чревного ствола и верхней брыжееч­ной артерии (прямая про­екция). Кровоснабжение кишечника осуществляет­ся из нижней брыжеечной артерии ретроградно в кра­ниальном направлении. Первоначально заполняет­ся бассейн верхней брыже­ечной артерии (через дугу Риолана), затем — чревно­го ствола (чревно-брыже­ечный анастомоз).


торного спазма дистального сосудис­того русла.

При наличии атеросклеротичес-кой бляшки в устье висцеральной ар­терии нельзя исключить еще один механизм нарушения кровообраще­ния в ее бассейне — микроэмболии кусочками тромба или бляшки.

Этиология.Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.

К функциональным изменениям следует отнести артериоспазм, гипо-тензии центрального происхожде­ния, гипогликемии, лекарственные заболевания, полицитемии.

Органические изменения могут быть обусловлены большой группой врожденных и приобретенных при­чин поражения (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждая из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.

Врожденные экстравазальные при­чины, как правило, обусловливают патологию чревной артерии. К ним следует отнести аномальное отхож-дение чревного ствола своего обыч-


ного анатомического варианта, синд­ром "вожжей" (нижние диафрагмаль-ные артерии отходят), сдавление

Рис. 6.42.Ангиограмма больного с высо­кой окклюзией брюшной аорты (атеро­склероз). Возникает внутривисцеральное обкрадывание бассейнов чревной и верх­ней брыжеечной артерии за счет крово­снабжения органов таза и артерий ниж­них конечностей.



чревной артерии элементами диа­фрагмы (медиальная ножка и серпо­видная связка) и некоторые другие.

Приобретенные экстравазальные причины могут быть обусловлены сдавлением артерии опухолями пан-креатодуоденальной зоны, рубцами (периартериальный фиброз), анев­ризмой брюшной и торакоабдоми-нальной аорты.

Врожденные интравазальные при­чины нарушения кровообращения по висцеральным артериям встречаются редко (аплазия, гипоплазия висце­ральных артерий, фибромышечная дисплазия).

Основную роль в генезе развития синдрома хронической абдоминаль­ной ишемии отводят приобретенным интравазальным причинам, к кото­рым в первую очередь относят ате­росклероз.

Второе место среди этиологичес­ких факторов принадлежит неспеци­фическому аортоартерииту.

Из других заболеваний, обуслов­ливающих интравазальные приобре­тенные поражения висцеральных артерий, следует отметить облитери-рующий тромбангиит, узелковый пе-риартериит, системную красную волчанку и др.

С учетом существенного повыше­ния частоты травматических (коло­то-резаных и огнестрельных) повреж­дений, особенно в последние годы, резко возрастает значение травмати­ческих артериовенозных свищей висцеральных артерий в патогенезе развития синдрома хронической аб­доминальной ишемии.

B.C. Савельев и соавт. (1999) отде­льно выделяют ишемическую дис­функцию органов пищеварения, на­блюдающуюся при полной интакт-ности магистральных висцеральных артерий, но возникающую на фоне изолированных нарушений микро-циркуляции при дислипопротеиде-мии, которую, по мнению автора, можно рассматривать как отдельную форму ишемической болезни орга­нов пищеварения со своими особен-


ностями диагностики и клиническо­го течения.

Течение заболевания.Окклюзиру-ющие поражения висцеральных вет­вей аорты вызывают различную сте­пень циркуляторных расстройств в органах пищеварения. И это впол­не закономерно, поскольку они раз­личны по своему генезу, локализации и объему поражения, развиваются у лиц с неодинаковыми компенсатор­ными возможностями коллатераль­ного кровообращения. Эти факторы обусловливают наличие определен­ных стадий в течении поражений висцеральных ветвей и циркулятор­ных расстройств, развившихся в ор­ганах пищеварения.

В течении хронических наруше­ний висцерального кровообращения выделяют три стадии: 1) компенсиро­ванную, или доклиническую; 2) ста­дию субкомпенсации; 3) стадию де­компенсации.

Компенсированная стадия свиде­тельствует о функционально незна­чимой степени стенозирования арте­рий либо о наличии хорошего колла­терального кровообращения, обес­печивающего переток достаточного количества крови в бассейн пора­женной магистрали. В этой стадии ишемия как таковая в органах пище­варения отсутствует. Адекватность кровоснабжения органов всех трех артериальных бассейнов сохранена. Поражения висцеральных ветвей в этой стадии выявляются случайно, при обследовании больных по поводу патологии аорты и других ее ветвей.

По мере прогрессирования окклю-зирующего процесса и снижения компенсаторных возможностей кол­латерального кровообращения име­ющееся равновесие нарушается. По­являются начальные признаки ише­мии органов пищеварения. Первона­чально они обнаруживаются на высоте их функциональной активности — при переваривании пищи, когда ор­ганы брюшной полости находятся в состоянии активной функциональ­ной деятельности.



В нормальных условиях благодаря перераспределению кровотока меж­ду различными артериальными бас­сейнами и направлению кровотока к органам, находящимся в функцио­нально активном состоянии, приток крови к органам брюшной полости на высоте пищеварения увеличива­ется (в среднем на 32 %). Весь этот процесс регулируется сложными не­рвно-рефлекторными и гуморальны­ми механизмами.

При наличии окклюзии одной или двух висцеральных ветвей дефицит кровотока компенсируется благода­ря возрастающей функциональной активности коллатерального висце­рального кровообращения.

Появление абдоминального симп-томокомплекса свидетельствует о срыве компенсаторных возможнос­тей коллатерального кровообраще­ния и наступлении следующей ста­дии в течении заболевания — стадии субкомпенсации висцерального кро­вообращения.

Первоначально возникшие кли­нические симптомы, появлявшиеся лишь при функциональной нагрузке на органы пищеварения, постепенно нарастают и возникают в дальней­шем даже при минимальной физио­логической нагрузке на пищевари­тельный тракт, а порой и сохраняются вне акта пищеварения — в состоянии функционального покоя органов брюшной полости, что свидетель­ствует о наличии постоянного дефи­цита в кровоснабжении органов пи­щеварения и о наступлении стадии декомпенсации. В этой стадии обыч­но отчетливо проявляются, как пра­вило, все симптомы хронической аб­доминальной ишемии: боль в животе после приема пищи, нарушение аб­сорбционной и моторной функций кишечника и прогрессирующее по­худание.

Поражение висцеральных артерий при атеросклерозе характеризуется тем, что атеросклеротическая бляш­ка чаще всего располагается в прок­симальном сегменте артерии, как


правило, на протяжении не более 1,5—2 см от устья и обычно перехо­дит со стенки аорты. При этом забо­левании значительно чаще в процесс вовлекается нижняя брыжеечная ар­терия, нежели чревный ствол и вер­хняя брыжеечная артерия. Напротив, для неспецифического аортоартери-ита более характерно одновременное поражение чревного ствола и верх­ней брыжеечной артерии. Характер подобных вовлечений идентичен атеросклеротическому — поражают­ся проксимальные сегменты указан­ных артерий.

Как при атеросклерозе, так и при неспецифическом аортоартериите поражение только висцеральных ар­терий наблюдается очень редко. Как правило, они сочетаются с одновре­менным вовлечением в патологичес­кий процесс и брюшной аорты.

Практическое значение имеет сле­дующая закономерность: причиной изолированного поражения чревной артерии чаще всего является экстра-вазальная компрессия; верхняя бры­жеечная артерия несколько чаще поражается неспецифическим аор-тоартериитом, чем атеросклерозом. Нижняя брыжеечная артерия пре­имущественно страдает при атеро­склерозе.

Экстравазальная компрессия и неспецифический аортоартериит ча­ще наблюдаются у женщин: атеро­склероз, как известно, — болезнь мужчин.

Течение синдрома хронической абдоминальной ишемии — неуклон­но прогрессирующее. В связи с тем что приобретенные заболевания не могут оставаться стабильными всю жизнь больного и прогрессируют, то имеющаяся степень стеноза со вре­менем постепенно увеличивается. При экстравазальной компрессии постоянная травма артерии приво­дит к ее рубцовому стенозу.

Острое нарушение висцерального кровообращения — одно из законо­мерных последствий синдрома хро­нической абдоминальной ишемии.



Клиническая картина.Понятием "синдром хронической абдоминаль­ной ишемии" объединены клиничес­кие симптомы ишемии трех различ­ных бассейнов: чревного ствола, вер­хней и нижней брыжеечных артерий. При гипотетически полной изоля­ции этих бассейнов, по-видимому, клиническая картина ишемии каж­дого из них была бы более очерчен­ной и яркой. Однако наличие единой системы висцерального кровообра­щения в значительной степени сме­шивает клинику ишемии этих бассей­нов, создает затруднения при прове­дении дифференциального диагноза за счет синдромов обкрадывания.

Тем не менее можно выделить по преимущественным клиническим проявлениям четыре формы заболе­вания:

• чревную (болевую);

• проксимальную брыжеечную — проксимальная энтеропатия (дис­функция тонкой кишки);

• дистальную брыжеечную — тер­минальная колопатия (дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки);

• смешанную.

М.Р. Кузнецов и соавт. (1999) счи­тают целесообразным выделение шести клинических вариантов тече­ния синдрома хронической абдоми­нальной ишемии: эрозивно-язвен-ного, псевдопанкреатического, дис-кинетического, холецистоподобно-го, гастралгического и псевдотумо-розного.

Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминаль­ной ишемии является боль как ре­зультат ишемии органов пищеваре­ния, которая ведет к гипоксии и ме­таболическим нарушениям. Послед­ние передают раздражение в солнеч­ное или верхнебрыжеечное нервное сплетение. При поражении чревной артерии болевой синдром связан и с гипоксией печени. Боль обычно по­является через 20—25 мин после при­ема пищи и продолжается 2—2,5 ч, т.е. в течение всего периода пассажа пи-


щи через кишечник. Обычно боль стихает самостоятельно и возникает вновь при приеме пищи.

В большинстве случаев боль лока­лизуется в эпигастральной области и иррадиирует в правое подреберье (зона ишемии бассейна чревного ствола). Кроме того, она может лока­лизоваться также в мезогастральной (бассейн верхней брыжеечной арте­рии) и в левой подвздошной (дефи­цит кровотока по нижней брыжееч­ной артерии) областях.

Болевой синдром уменьшается при резком ограничении приема пи­щи — синдром малой пищи. Некото­рые больные отмечают чувство пос­тоянной тяжести в животе, особенно в эпигастральной области. Редко на­блюдается рвота.

Вторым основным симптомом хро­нической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника, выражающаяся нарушениями мо­торной, секреторной и абсорбцион­ной функций. Выделяют две формы дисфункции кишечника при его хро­нической ишемии — проксимальную и терминальную энтеропатии. При поражении верхней брыжеечной ар­терии в основном страдают секре­торная и абсорбционная функции кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии нарушается эвакуаторная функция толстой киш­ки. Эти изменения вначале проявля­ются в виде неустойчивого неоформ­ленного, жидкого, зловонного стула, мучительного поноса плохо перева­ренной пищей, позывов на дефека­цию вскоре после еды, чувства пере­едания, ощущения дискомфорта в кишечнике, метеоризма. Изнуряю­щий понос сменяется мучительным и стойким запором. В дальнейшем появляется вздутие живота.

Проксимальная энтеропатия име­ет три стадии:

• ишемическая функциональная энтеропатия, при которой наблюда­ются повышенная моторика, нару­шения абсорбции и метеоризм на фоне усиленной перистальтики;



• ишемическии энтерит с различ­ной болью в животе, паралитической непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, нейтрофилезом (изъязвления сли­зистой оболочки, отек подслизисто-го слоя, кровотечения);

• преходящая ишемия тонкой кишки — формирование стриктур или инфаркта тонкой кишки.

Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:

▲функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, упорный запор, "овечий" стул);

▲ишемический колит (изъязвле­ния слизистой оболочки кишки, отек под слизистого слоя, кровотечения);

▲преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в терминальной стадии — развитие гангрены толстой кишки.

Трем клиническим стадиям пора­жения кишки соответствует и глуби­на поражения ее стенки. Ишемия только слизистой оболочки приводит к обратимым изменениям — энтериту и колиту; ишемия слизистой оболоч­ки и мышечного слоя — к фиброзу, Рубцовым изменениям и стриктурам; трансмуральная ишемия — к необра­тимому изменению стенки кишки с гангреной и перфорацией.

Страдает и моторная функция, причем чаще наблюдается не усиле­ние, а ее угнетение.

При стенозе или окклюзии чрев­ного ствола в клинической картине доминирует болевой синдром. Для поражения верхней брыжеечной ар­терии наиболее характерны вздутие живота и неустойчивый стул, для по­ражения нижней брыжеечной арте­рии — запоры.

Третий основной симптом хрони­ческой абдоминальной ишемии — прогрессирующее похудание. Оно обусловлено несколькими фактора­ми: во-первых, болевой симптом за­ставляет сократить объем, а затем и уменьшить частоту приемов пищи; во-вторых, резкие нарушения секре­торной и абсорбционной функций


кишечника также ведут к потере мас­сы тела. В связи с этим похудание фактически обусловлено тремя фак­торами: алиментарным (отказ от еды, фобия перед едой и последствия на­рушений секреторно-абсорбционной и моторной функций кишечника); обезвоживанием организма вследс­твие поноса, искусственно вызывае­мой рвоты, приема слабительных средств; вследствие болевого фактора.

Некоторые больные жалуются на усиленную пульсацию в животе, дру­гие — на боль в левой подвздошной области, возникающую при интен­сивной ходьбе, что связано с обкра­дыванием кровотока по нижней брыжеечной артерии.

Выраженность клинической кар­тины абдоминальной ишемии зави­сит от локализации и этиологии по­ражения, а также от сопутствующей артериальной гипертензии. Экстра-вазальная компрессия и атеросклероз почти всегда сопровождаются кли­ническими проявлениями. При не­специфическом аортоартериите кли­нические признаки обычно отсутс­твуют.

Чем больше степень стеноза и объ­ем поражения висцеральных артерий, тем выраженнее клиническая карти­на; чем старше больной, тем деком­пенсация чаще. Клиника и стадия декомпенсации независимо от этио­логии чаще наблюдаются у нормото-ников, нежели у гипертоников.

Диагностика.Перечисленные не всегда характерные жалобы больных, анамнестические данные, убедитель­ные признаки нарушения кровооб­ращения в других артериальных бас­сейнах, неоднократные и безрезуль­татные обследования больных в различных по профилю лечебных уч­реждениях, а также безрезультат­ность проводимого нередко длитель­ного лечения позволяют предполо­жить диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии. Физикаль-ные методы исследования могут да­вать некоторые опорные пункты диа­гностики, но, как правило, они ма-



лоинформативны у этих пациентов. Осмотр больных хронической абдоми­нальной ишемией не выявляет ника­ких специфических признаков заболе­вания, кроме похудания. Лишь у 50 % больных при аускультации выслуши­вается систолический шум, который при стенозе чревного ствола локали­зуется на 2—4 см ниже мечевидного отростка, при стенозе верхней бры­жеечной артерии — на границе сред­ней и нижней трети линии, соединя­ющей пупок с мечевидным отростком. Шум свидетельствует о возможном поражении артерии (стеноз от 70 до 90 %), но его отсутствие не является поводом для исключения поражения висцеральных ветвей.

Целесообразно аускультировать больных в положении стоя и даже на корточках, так как при экстравазаль-ной компрессии в этих позициях мо­жет появиться шум в проекции чрев­ного ствола. При аускультации боль­ного со стороны спины, слева от поз­воночника, усиление интенсивности систолического шума свидетельству­ет о том, что шум скорее всего исхо­дит из аорты, а не из пораженных вис­церальных артерий. Ослабление сис­толического шума сзади, очевидно, свидетельствует, что он является следствием поражения висцераль­ных артерий.

Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвя­зи болевого синдрома или дисфунк­ции кишечника с приемом пищи:

• проба Миккельсена — в течение 1 ч больной должен выпить 1 л мо­лока. Появление болей в животе сви­детельствует об ишемическом генезе заболевания. Пробу используют как дифференциально-диагностический тест синдрома хронической абдоми­нальной ишемии и язвенной болез­ни желудка и двенадцатиперстной кишки;

• проба "насильственного кормле­ния" основана на ежедневном приеме высококалорийной пищи (5000 ккал), провоцирующей типичную клинику ишемии;


• проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключе­нием острых блюд (четырехразовое питание).

Л.В. Поташев и соавт. (1985) предлагают проводить физические пробы — поднятие тяжестей, дли­тельный физический труд в наклон­ном положении, быстрая ходьба, бег, велоэргометрическая проба — для выявления экстравазальной комп­рессии чревного ствола. Существуют также лекарственные пробы, прово­цирующие синдром (вазоспастичес-кие средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).

Из лабораторных методов иссле­дования в первую очередь необходи­мо использовать такие, которые мог­ли быть дать оценку абсорбционной и секреторной функциям кишечни­ка, а также сведения о функции пе­чени и поджелудочной железы.

Стандартные биохимические мето­ды исследования функционального состояния печени выявляют наруше­ние соотношения белковых фракций, снижение количества альбуминов и повышение концентрации глобули­нов. Повышена также плотность де-фениламиновой реакции (ДФА), увеличены показатели АлАТ, актив­ности ЛДГ и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.

Проба с а-ксилозой определяет состояние абсорбции в проксималь­ном отделе тонкой кишки. В дис-тальных отделах тощей кишки состоя­ние абсорбции определяется методом выведения витамина В12, меченного 58Со. Проба с а-ксилозой оказывает­ся положительной приблизительно у Уз пациентов, с витамином В12 — у 40 % больных.

Изучение желудочной секреции методом внутрижелудочной рН-мет-рии в состоянии покоя и на фоне максимальной стимуляции гистами-ном выявляет угнетение функции пилорических желез у больных с по­ражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.



При радиоизотопной гепатогра-фии выявляется нарушение функции полигональных клеток более чем у 50 % больных.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта может выявить некоторые неспецифичес­кие изменения, в частности медлен­ный пассаж бария по желудку и ки­шечнику, повышенное газообразова­ние, дефекты наполнения кишечной стенки. В толстой кишке исчезают гаустры, замедляется опорожнение.

Частым спутником поражения вис­церальных ветвей являются язвы же­лудка и двенадцатиперстной кишки.

Ирригоскопия выявляет неравно­мерное распределение и фрагмента­цию взвеси сульфата бария, длитель­ную задержку его в кишке, исчезно­вение гаустраций в стенозированных отделах кишки. Выделяют такие рен­тгенологические признаки ишемии стенки толстой кишки, как дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлия­ниями в под слизистом слое и напо­минающие "отпечатки пальцев" или "дымящую трубу". Между стенкой кишки и взвесью бария могут просле­живаться щелевидные участки про­светления, обусловленные сегментар­ными спазмами и ригидностью киш­ки, находящейся в состоянии ише­мии. Возможны сегментарные стено­зы, которые выявляются в основном в селезеночном углу (точке Гриффита).

При гастроскопии обычно диа­гностируют атрофический гастрит либо язвенную болезнь желудка.

При колоноскопии обнаруживают диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, ат­рофию слизистой оболочки и не­редко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стено­зы кишки с исчезновением гаустра­ций. Перифокальные изменения при эрозиях отсутствуют.

При гистологическом исследова­нии биоптатов выявляют отек собс­твенной пластинки слизистой обо-


лочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилата-цию и эктазию сосудов под слизисто­го слоя. Свидетельством диффузно­го хронического колита являются очаговые лимфоидно-клеточные ин­фильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизисто-го слоя.

Копрологическое исследование свидетельствует о наличии в кале больных большого количества слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани.

При исследовании висцеральных артерий методом дуплексного скани­рования можно работать в системе серой шкалы и получать изображе­ние просвета и стенки сосудов в ре­альном масштабе времени, затем пе­реходить в режим цветного доппле-ровского картирования потока на основании анализа скоростей крово­тока либо энергии отраженного допплеровского сигнала в зависи­мости от клинической ситуации, а также регистрировать в импуль­сном режиме спектрограммы крово­тока исследуемых сосудов.

В клинике, руководимой А.В. Пок­ровским, впервые проведено углуб­ленное изучение возможностей уль­тразвуковой диагностики поражений висцеральных ветвей брюшной аор­ты (1982). Многолетние исследова­ния свидетельствуют о том, что чувс­твительность дуплексного сканиро­вания в определении поражений чревной и верхней брыжеечной арте­рий при сравнении с ангиографией составляет 71 %, а специфичность метода — 96 %.

Исследование проводят в сагит­тальном, продольном и поперечном направлениях. Качественный анализ спектрограмм чревного ствола свиде­тельствует о высоком уровне конеч­ной диастолической скорости, непре­рывном характере кровотока и звуко­вого сигнала, что указывает на низкое периферическое сопротивление в бас­сейне этой артерии (рис. 6.43).




Рис. 6.43.Спектрограмма кровотока по чревному стволу в норме.


Продольное сканирование в эпи-гастральной области позволяет полу­чить изображение и верхней брыже­ечной артерии, которая расположена

Рис. 6.44.Ультразвуковая эхограмма (продольное В-сканирование) брюшной аорты при атеросклерозе. Отчетливо про­слеживается ствол верхней брыжеечной артерии.


ниже чревного ствола, направляется каудально и визуализируется на про­тяжении 5—7 см от устья (рис. 6.44), однако в связи с тем, что устья чрев­ной и верхней брыжеечной артерий располагаются не в одной проекции, не всегда можно визуализировать их на одном сагиттальном скане. В этом случае, получив хорошее изображе­ние устья чревной артерии, датчик следует несколько ротировать про­тив часовой стрелки для хорошей ло­кации устья верхней брыжеечной ар­терии.

Регистрацию же спектрограммы кровотока верхней брыжеечной арте­рии целесообразно проводить в ус­тье, где угол между анатомическим ходом сосуда и ультразвуковым лу­чом не превышает 60°.

Качественные характеристики спектра кровотока по верхней бры­жеечной артерии отличаются сниже­нием уровня конечной диастоличес-кой скорости, прерывистым звуко­вым сигналом, свидетельствующим о высоком периферическом сопро­тивлении в бассейне этой артерии (рис. 6.45). Независимо от причины, приводящей к сужению просвета ар­терии более чем на 60 %, у пациентов имеет место увеличение ЛСК с ло­кальными изменениями кровотока, приобретающего турбулентный ха­рактер, что нашло подтверждение при анализе спектрограмм и цветно-




Рис. 6.45.Спектрограмма кровотока по верхней брыжеечной артерии в норме.


го допплеровского картирования (рис. 6.46).

В случаях окклюзии исследуемых артерий метод импульсной доппле-рографии не дает возможности заре­гистрировать спектр кровотока, а цветное допплеровское картирование не окрашивает поток в сосуде. При ге-модинамически незначимом сужении сосуда информативность импуль­сной допплерографии существенно снижается, а оценку степени стеноза проводят, используя режим ЦДК, с расчетом процента стеноза по пло­щади поперечного сечения или по диаметру.

Существенными преимуществами ультразвукового исследования в сравнении с ангиографией являются, безусловно, неинвазивность метода и возможность проведения исследо­вания в динамике, однако ультразву­ковое исследование не дает инфор­мацию о состоянии нижней брыже­ечной артерии в связи с малым ее диаметром и о характере коллате-


рального кровотока (по ветвям, фор­мирующим чревно-брыжеечный и межбрыжеечный анастомозы), в свя­зи с чем отсутствует возможность оценки процессов компенсации меж­ду тремя непарными ветвями брюш­ной аорты.

Заключительным и наиболее ин­формативным методом диагностики является ангиография висцеральных артерий.

Проведение аортографии обяза­тельно в двух проекциях — передне-задней и левой боковой. Данные, по­лученные в боковой проекции, осо­бенно важны, так как позволяют увидеть и оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной ар­терий. Снимки только в одной перед-незадней проекции не могут быть признаны достаточно объективными.

Предпочтительнее использовать методику Сельдингера, однако если у больных имеется поражение брюш­ной аорты и подвздошных артерий, то следует производить высокую



Рис. 6.46.Спектрограмма кровотока, зарегистриро­ванная на участке стеноза ствола верхней брыжееч­ной артерии (турбулент­ный кровоток).



транслюмбальную пункцию аорты на уровне ТhXII.

Селективная мезентерикография информативна при поражении дис-тального отдела верхней брыжеечной артерии, при наличии второго блока, для оценки перетоков в систему чревного ствола и нижней брыжееч­ной артерии (чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов).

Выделяют прямые и косвенные ангиографические признаки пораже­ния висцеральных артерий, фикси­рующие перестройку висцерального кровообращения, развитие коллате­ральных путей кровотока. К прямым признакам относят лишь те, которые выявляются в боковой проекции и неопровержимо свидетельствуют о вовлечении в процесс висцеральных артерий:

• стеноз;

• деформацию;


 

• окклюзию;

• аневризму.

При экстравазальной компрессии чревного ствола аорта и ее ветви обычно интактны. В боковой проек­ции ствол искривлен и образует угол, открытый кверху и кпереди. По вер­хнему контуру чревного ствола "фик­сируется" стеноз в виде выемки. Ниж­ний контур артерии обычно ровный. Дистальнее стеноза нередко выявля­ется постстенотическое расширение и возможен перегиб ствола. Чревный ствол приобретает форму песочных часов. Указанная ангиографическая картина характерна для компрессии чревного ствола срединной связкой диафрагмы (рис. 6.47—6.51).

При сужении сосуда на протяже­нии можно предположить его комп­рессию медиальной ножкой диафраг­мы или ганглиями солнечного сплете­ния. Часть чревного ствола, распола-


 




 


 


Рис. 6.47.Неспецифический аортоарте-риит (левая боковая проекция). Стеноз устья верхней брыжеечной артерии.


Рис. 6.48.Экстравазальная компрессия чревного. ствола (левая боковая проек­ция).





 


 


Рис. 6.49.Неспецифический аортоартери-ит (прямая проекция). Определяется стеноз интер- и инфраренального сегментов аорты, обеих почечных артерий, стеноз чревного ствола и окклюзия верхней брыжеечной артерии. Резко расширена и извита нижняя брыжеечная артерия, функционирующая в краниальном на­правлении.


Рис. 6.50.Неспецифический аортоартери-ит (прямая проекция). Окклюзия чревно­го ствола и верхней брыжеечной арте­рии. Видна резко расширенная нижняя брыжеечная артерия, участвующая в формировании межбрыжеечного анас­томоза.


 


гающаяся проксимальнее сужения, как бы прижата к аорте, исчезает при­сущее ему расположение параллельно верхней брыжеечной артерии.

Признаки атеросклеротических сте­нозов, а также поражений, обуслов­ленных неспецифическим аортоар-териитом, не отличаются от таковых в других бассейнах. При неспецифи­ческом аортоартериите выявляются резкое расширение и удлинение дуги Риолана.

О поражении магистральных вис­церальных артерий (в переднезадней проекции) косвенно свидетельствуют следующие ангиографические при­знаки:

• расширение ветвей чревно-бры­жеечного и межбрыжеечного анасто­мозов;

• ретроградное заполнение ветвей и ствола окклюзированной магист­рали;

• превышение диаметра печеноч­ной артерии над селезеночной, ха-


Рис. 6.51.Сдавление чревного ствола элементами диафрагмы.



рактерное для стенозов чревного ствола;

• более интенсивное контрастиро­вание пораженной магистрали и ее ветвей;

• отсутствие обратного сброса кон­трастного вещества в аорту.

Два последних косвенных ангио-графических признака характерны только для селективной целиако- и мезентерикографии.

Следует подчеркнуть, что лишь на основании объективных и лабора­торных методов исследования, уль­тразвукового и ангиографического исследования не всегда представля­ется возможным составить оконча­тельное представление о характере окклюзирующего процесса, о тяжес­ти циркуляторных нарушений, иног­да и о природе заболевания. Ответы на эти вопросы можно получить пос­ле интраоперационной ревизии вис­церальных ветвей брюшной аорты, которая включает ревизию ветвей аорты; интраоперационную ультра­звуковую допплерографию с опреде­лением функционального состояния дуги Риолана и флоуметрию; опреде­ление градиента артериального дав­ления между аортой и висцеральны­ми ветвями; ревизию органов брюш­ной полости.

Диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии устанавли­вают на основании наличия харак­терной клинической симптоматики (боль в животе, дисфункция кишеч­ника, прогрессирующее похудание), объективных симптомов, выявленных нарушений проходимости висцераль­ных артерий на основании комплек­сного ультразвукового и ангиографи­ческого исследования. Если больному не были произведены полноценное ультразвуковое исследование и ангио­графия, то диагноз нельзя ни поста­вить, ни отвергнуть.

Большую помощь в правильной диагностике могут оказать следующие две особенности, присущие больным с синдромом хронической абдоми­нальной ишемии. Во-первых, это


длительные, многократные и, глав­ное, безрезультатные обследования больных в различных по профилю лечебных учреждениях и неэффек­тивность проводимого лечения. Во-вторых, одновременное с висцераль­ными ветвями поражение других ар­териальных бассейнов (брахиоцефаль-ных артерий, артерий нижних конеч­ностей, почечных артерий и др.), наблюдаемое обычно при атероскле­розе и неспецифическом аортоарте-риите [Казанчян П.О., 1979].

При проведении дифференциаль­ной диагностики в первую очередь следует думать о возможности воспа­лительных заболеваний или злока­чественного новообразования орга­нов панкреатодуоденальной зоны. Для их исключения обязательно про­ведение ультразвукового исследова­ния органов брюшной полости и за-брюшинного пространства, рентге­нологических и эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта, радиоизотопных исследова­ний печени и поджелудочной желе­зы, а также компьютерной томогра­фии, МРТ и др.

Если у больного отмечаются со­путствующие поражения аорты и ее ветвей, то вероятность заинтересо­ванности висцеральных артерий воз­растает.

Схожая клиническая симптомати­ка может наблюдаться при многих заболеваниях (язвенная болезнь, гас­трит, холецистит, панкреатит, неспе­цифический язвенный колит, бо­лезнь Крона, опухоли и пр.), однако ни при одном из них нет подобной ультразвуковой и ангиографической картины поражения висцеральных артерий.

Лечение.Прогноз и показания к хирургическому лечению определя­ют на основании того, что органичес­кое нарушение проходимости висце­ральных артерий будет постепенно прогрессировать и имеющаяся ише­мия органов пищеварения приведет сначала к функциональным, а затем и к структурным изменениям органов.



Консервативное лечение хроничес­кой абдоминальной ишемии являет­ся симптоматическим и состоит из диетотерапии, лечения спазмолити­ками, сочетающимися с применени­ем широкого спектра препаратов, используемых в гастроэнтерологии. Больным рекомендуют соблюдать диету, принимать пищу часто и ма­лыми порциями. Применение анти­коагулянтов нецелесообразно. Очень важна правильно подобранная тера­пия, направленная на улучшение ре­ологических свойств крови.

При проведении терапии антиаг-регантными препаратами (ацетилса­лициловая кислота, трентал, куран-тил, тиклид и др.) приходится решать вопрос о длительности лечения каж­дым препаратом антиагрегантного ряда и с чем следует сочетать данный препарат для повышения клиничес­кого эффекта. Считается, что при эффективности антиагрегантной те­рапии она должна быть длительной, нередко пожизненной и непрерыв­ной. Продолжительность же лечения каждым препаратом определяется со­хранением его эффективности при длительном приеме при отсутствии побочных реакций.

Кроме того, существует большое количество препаратов, применение которых оправдано поливалентнос­тью патогенеза синдрома хроничес­кой абдоминальной ишемии: норма­лизация липидного обмена (статины), антиоксидантной защиты (антиок-сиданты), метаболизма и прочих на­рушений.

Больные неспецифическим аор-тоартериитом и облитерирующим тромбангиитом в обязательном по­рядке должны пройти комплексное противовоспалительное лечение (те­рапия нестероидными противовоспа­лительными средствами, плазмафе-рез, гемосорбция, "пульс-терапия" ударными дозами цитостатиков и кортикостероидных препаратов). Те­рапия длительными курсами стероид­ных препаратов в малых дозах (30— 60 мг) противопоказана.


Принципиально важны регуляр­ность и сезонность комплексного противовоспалительного лечения (осенне-весенние периоды).

Хирургическое лечение. Возмож­ности консервативной терапии оце­ниваются реально. Это лечение мо­жет уменьшить симптоматику, но не ликвидировать сужение сосуда, поэ­тому радикальное лечение синдрома хронической абдоминальной ише­мии возможно только хирургическим путем. Хирургическое вмешательство направлено на предотвращение ост­рых и усугубления хронических рас­стройств мезентериального кровооб­ращения.

Показанием к операции считают наличие у больных отчетливой кли­нической картины синдрома хрони­ческой абдоминальной ишемии, т.е. стадий субкомпенсации и декомпен­сации. При асимптомном течении по­ражений висцеральных ветвей брюш­ной аорты (в стадии компенсации) придерживаются выжидательной тактики. К хирургическому лечению необходимо прибегать в двух случаях бессимптомного течения, когда при операции по поводу патологии аорты висцеральные ветви находятся в зоне оперативного вмешательства и когда встает вопрос о реконструкции по­чечных артерий при вазоренальной гипертензии, так как возникшая пос­леоперационная нормотензия может ухудшить висцеральное кровообра­щение и вызвать его декомпенсацию [Казанчян П.О., 1979].

Некоторые авторы [Спиридо­нов А.А., Клионер Л.И., 1989; Kieny et al., 1976] считают наличие окклю-зирующего поражения висцеральных артерий прямым показанием к опе­рации и отстаивают необходимость превентивных вмешательств. По мне­нию В.П. Поташева и соавт. (1985), декомпрессию чревного ствола надо считать профилактикой ишемичес-ких гастритов, дуоденитов, хроничес­ких панкреатитов и гепатитов. В связи с этим декомпрессия чревного ствола сегодня рассматривается как патоге-


 


10-4886



нетическое лечение особой популя­ции язв желудка ишемического генеза, что следует расценивать как появле­ние нового направления в хирургии хронических окклюзирующих пора­жений висцеральных артерий.

Такой подход оправдан и вполне логичен. Современная гастроэнтеро­логическая практика показывает, что определенный процент больных яз­венной болезнью желудка и двенад­цатиперстной кишки не поддается консервативному лечению в течение длительного времени. Если у данно­го контингента больных при ультра­звуковом и ангиографическом иссле­довании выявляется поражение вис­церальных артерий, то становится понятной бесперспективность кон­сервативного лечения. А.А. Спири­донов и Л.И. Клионер (1989) совер­шенно справедливо считают, что первоначально целесообразно устра­нить ишемический фактор, а затем на фоне восстановленного кровооб­ращения пытаться провести консер­вативное или хирургическое лечение язвенной болезни.

Противопоказания к операции на висцеральных ветвях брюшной аор­ты такие же, как и при других сосу­дистых операциях: это острый ин­фаркт миокарда, острый инсульт (в сроки до 3 мес), тяжелая сердеч­но-легочная и печеночно-почечная недостаточность и другие тяжелые со­путствующие заболевания, облитера­ция дистального сосудистого русла.

Выделяют 3 основные группы опе­раций на висцеральных артериях:

• реконструктивные;

• условно-реконструктивные (де-компрессивные);

• создание обходных шунтирую­щих путей оттока (операции "пере­ключения").

Операции "переключения", направ­ленные на создание обходных анас­томозов (аортоселезеночный, почеч-но-селезеночный, подвздошно-верх-небрыжеечный анастомозы и др.) практически повсеместно оставлены ввиду их гемодинамической малой


эффективности и выполняются ред­ко—в случаях трудного выделения пораженных артерий и прилегающе­го сегмента аорты при кальцинозе или при повторных оперативных вмешательствах.

Условно-реконструктивные (де-компрессивные) вмешательства про­изводят в основном при экстрава-зальной компрессии чревного ствола с целью освобождения его от сдавли­вающих факторов. В комплекс де-компрессивных оперативных вмеша­тельств входят:

• рассечение серповидной связки диафрагмы;

• пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия);

• удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплете­ния (спланхникганглионэктомия);

• освобождение артерии от окуты­вающих ее фиброзных тканей и лик­видация различных приобретенных компрессионных факторов (удале­ние опухоли, аневризмы, фиброзных тяжей, резекция поджелудочной же­лезы).

Для декомпрессии чревного ство­ла используют два оперативных до­ступа: верхнюю срединную лапаро-томию и левостороннюю торакофре-нолюмботомию. А. В. Покровский и соавт. (1962, 1999) считают приме­нение лапаротомного доступа неце­лесообразным, поскольку подход к чревному стволу из лапаротомии затруднен, что не позволяет выпол­нить основное условие вмешательс­тва — выделение чревной артерии по всей окружности от устья до трифур-кации. Доступом выбора для подхода к висцеральным ветвям, по мнению А.В. Покровского и др., является ле­восторонняя торакофренолюмбото-мия, позволяющая не только создать хорошую экспозицию для реконс­трукции чревного ствола, но и моби­лизовать торакоабдоминальный сег­мент аорты, другие ее ветви (верхнюю брыжеечную и почечные артерии), а при необходимости и расширить



объем намеченного оперативного вмешательства.

Техника декомпрессии чревного ствола из лапаротомного доступа следующая: желудок отводят влево. В бессосудистой зоне продольно рассекают печеночно-желудочковую связку и вскрывают полость малого сальника. При ретроградном выделе­нии чревного ствола обнаруживают одну из его ветвей — печеночную или левую желудочную артерию, ко­торая служит ориентиром. Чревный ствол выделяют до устья по всей сво­ей окружности, при этом происходит освобождение ствола от сдавливаю­щих факторов (периартериального фиброза, ганглиев гипертрофиро­ванного солнечного сплетения). Рас­сечение серповидной связки — ос­новной этап декомпрессии чревного ствола. Связку отводят от ствола, пе­режимают и рассекают на зажимах. При компрессии медиальной ножкой диафрагмы последнюю пересекают.

Важно убедиться не только в том, что чревный ствол после декомпрес­сии полностью расправился, но и что кровоток по артерии приобрел ма­гистральный характер. С этой целью измеряют градиент артериального давления в аорте и чревном стволе, выполняют интраоперационную фло-уметрию и допплерографию. При вы­явлении градиента артериального давления и коллатерального крово­тока по чревному стволу ставят воп­рос о чрезаортальной дилатации или протезировании чревной артерии. При выполнении чрезаортальной дилатации артерии необходимо убе­диться в том, что артерия также пол­ностью расправилась, ликвидирован градиент артериального давления ваорте и чревном стволе и кровоток, по данным интраоперационной УЗДГ, носит по чревной артерии магист­ральный характер.

Предпочтение все-таки отдают ле­востороннему торакофренолюмбо-томическому доступу, который поз­воляет не только мобилизовать тора-коабдоминальный сегмент аорты, но


и при необходимости расширить объ­ем оперативного вмешательства, а также создать хорошую экспозицию для пластики чревной артерии. Кож­ный разрез проводят по девятому межреберью от задней подмышечной до параректальной линии на уровне пупка. Рассекают диафрагму вплоть до аортального кольца. Брюшинный мешок, левую почку с паранефраль-ной клетчаткой отводят кпереди и вправо. Рассекают и резецируют ле­вую медиальную ножку диафрагмы. Чревный ствол выделяют антеградно вплоть до трифуркации. Затем резе­цируют серповидную связку диа­фрагмы.

Реконструктивные вмешательства направлены на восстановление нор­мального кровотока по пораженной магистрали. Среди оперативных вме­шательств выделяют эндартерэкто-мию, резекцию с протезированием, реплантацию.

Реконструкцию висцеральных вет­вей методом эндартерэктомии следу­ет выполнять при локализации ок-клюзирующего процесса в прокси­мальном сегменте (не дистальнее 1,5—2 см). Дезоблитерацию можно производить как при атеросклерозе, так и в склеротической стадии не­специфического аортоартериита.

Известны две методики эндартерэк­томии: трансартериальная и трансаор­тальная. На наш взгляд, выполнение трансартериальной эндартерэктомии при окклюзирующих поражениях висцеральных артерий нецелесооб­разно, так как не всегда обеспечива­ется достаточный визуальный конт­роль за полнотой эндартерэктомии из дистальной порции реконструиру­емой артерии и прилегающего сег­мента аорты, что создает угрозу тром­боза или эмболии дистального сосу­дистого русла фрагментами атеро-склеротической бляшки. К тому же при выполнении чрезартериальной эндартерэктомии необходимо накла­дывать шов на узкую по диаметру ар­терию или заплату. Поэтому дезоб­литерацию висцеральных ветвей сле-


 


ю*



дует выполнять по методике транс-аортальной эндартерэктомии.

При поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии опе­рацию выполняют из левосторонне­го торакофренолюмботомического доступа.

Выделяют и мобилизуют аорту и пораженную артерию — чревный ствол или верхнюю брыжеечную ар­терию. Аорту пристеночно отжима­ют и просвет ее вскрывают дугооб­разным разрезом, окаймляющим ус­тье артерии. Осторожно надсекают интиму и отслаивают ее по всей ок­ружности. Затем под визуальным кон­тролем, частично инвагинируя арте­рию в просвет аорты, выполняют эн-дартерэктомию из пораженной арте­рии. Контролируют адекватность эн­дартерэктомии, после чего аортото-мическое отверстие ушивают.

Выполнение данной методики це­лесообразно при наличии изолиро­ванного поражения чревной или верх­ней брыжеечной артерии.

Учитывая, что при атеросклерозе и неспецифическом аортоартерии-те, как правило, наблюдается одно­моментное поражение нескольких висцеральных артерий, часто с вов­лечением и почечных артерий, при-


менение методики трансаортальнои эндартерэктомии, требующей пов­торных отжатий аорты, вскрытий ее просвета в нескольких местах, неце­лесообразно.

А.В. Покровским и соавт. (1971) была разработана и с успехом приме­няется новая методика операции — одномоментная трансаортальная эн-дартерэктомия из брюшной аорты, висцеральных и почечных артерий, сущ­ность которой заключается во вскры­тии просвета аорты продольным раз­резом по левой заднебоковой повер­хности и удалении единым блоком пораженной интимы и бляшек из аорты, висцеральных и почечных ар­терий (рис. 6.52).

При распространении окклюзиру-ющего процесса более чем на 2 см от устья реконструкцию артерий вы­полняют методом резекции с проте­зированием, для чего используют протезы диаметром 8 мм, а также им­плантацию артерии в протез или в новое устье (рис. 6.53).

К группе комбинированных ре­конструктивных операций относят вмешательства, направленные на од­номоментное восстановление крово­тока в нескольких висцеральных вет­вях и аорте.


Рис. 6.52.Одномоментная трансаортальная эндартерэктомии из брюшной аорты, вис­церальных, почечных артерий и бифуркационное аортобедренное протезирование с реплантацией в протез нижней брыжеечной артерии на аортальной площадке.



Рис. 6.53.Протезирова­ние чревного ствола.


Подобная необходимость возни­кает обычно в следующих ситуациях:

• при необходимости одновремен­ной реконструкции нескольких вис­церальных и почечных артерий;

• при выполнении операции аор-тобедренного шунтирования;

• при реконструкциях торакоабдо-минального сегмента аорты в сочета­нии с реваскуляризацией висцераль­ных и почечных артерий.

При сочетанных поражениях чрев­ного ствола и верхней брыжеечной артерии следует производить одно­временную реваскуляризацию обоих бассейнов. Обычно методом выбора является трансаортальная эндар-терэктомия.

В условиях изолированной ре­конструкции почечных артерий и наступившей вследствие этого нор-мотензии висцеральное кровообраще­ние в целом может оказаться в услови­ях как бы гипотензии, что повлечет за собой возможный срыв компенса­торных механизмов коллатерального кровообращения и вполне реальное развитие острого нарушения мезен-териального кровообращения.

Поэтому нецелесообразно придер­живаться тактики максимального ра­дикализма при подобных сочетан­ных поражениях и выполнять одно­временную реваскуляризацию обоих бассейнов. Методом выбора обычно является операция трансаортальной эндартерэктомии.


Другой альтернативой, появившей­ся только в последние годы, является баллонная дилатация чревной или верхней брыжеечной артерии с пос­ледующим стентированием. К сожа­лению, несмотря на большую перс­пективность и эффективность по­добных вмешательств, они еще не нашли широкого распространения в клиниках и выполняются лишь в не­многих центрах мира.

Появление в литературе большого количества работ, посвященных раз­витию острых нарушений висцераль­ного кровообращения после аорто-бедренных реконструкций, связано с развитием феномена обкрадыва­ния висцерального кровообращения после пуска большого потока крови в нижние конечности (aorto-iliac steal синдром).

С этим вопросом переплетается и другой — о реваскуляризации ниж­ней брыжеечной артерии при ре­конструкции терминальной аорты, которую, как известно, нередко пе­ревязывают. Между тем анастомозы между средней и левой толстокишеч­ными артериями, формирующими ду­гу Риолана, как уже указывалось вы­ше, анатомически хорошо бывают развиты лишь у 85 % пациентов. У оставшихся 15 % больных такой межбрыжеечный анастомоз, являю­щийся связующим звеном в крово­обращении двух брыжеечных арте­рий, просто не существует. В связи с





Рис. 6.54.Трансаорталь­ная эндартерэктомия из нижней брыжеечной ар­терии при аортобедрен-ном шунтировании.


этим и aorto-iliac steal синдром, и пе­ревязка нижней брыжеечной арте­рии при выполнении аортобедрен-ного шунтирования могут повлечь за собой, во-первых, возникновение синдрома обкрадывания кровотока по верхней брыжеечной артерии и развитие дефицита кровотока в бас­сейне указанной артерии, а также чревного ствола и, во-вторых, ише­мию (возможно, острую) левой по­ловины толстой кишки. С учетом этих обстоятельств оправдано при­держиваться тактики максимального радикализма в отношении нижней брыжеечной артерии при аортобед-ренных реконструкциях и выполнять реваскуляризацию ее бассейна там, где это возможно.

В большинстве случаев применя­ют методику трансаортальной эндар-терэктомии из нижней брыжеечной


артерии (рис. 6.54; 6.55), а при не­возможности ее выполнения произ­водят реплантацию артерии в протез на аортальной площадке (аорталь­ный валик).

По мере прогрессирования окклю-зирующего процесса в аорте в крани­альном направлении нижняя брыже­ечная артерия постепенно вовлека­ется в основной процесс, и кровоток по ней постепенно редуцируется. Де­фицит кровотока в ее бассейне ком­пенсируется за счет верхней брыже­ечной артерии через функционирую­щий межбрыжеечный анастомоз в каудальном направлении. В этих ус­ловиях при интактной верхней брыже­ечной артерии лигирование нижней брыжеечной артерии при аортобед-ренном шунтировании допустимо и безопасно. При наличии же соче-танного поражения чревного ствола



Рис. 6.55.Реплантация нижней брыжеечной ар­терии на аортальной пло­щадке при аортобедрен-ном протезировании.



и верхней брыжеечной артерии или же при недостаточном развитии межбрыжеечного анастомоза может создаваться угроза ишемических рас­стройств в левой половине толстой кишки. Свести к минимуму эту угро­зу можно, выполнив реконструкцию нижней брыжеечной артерии.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1268 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.139 сек.)