АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Медиаторы воспаления. Первый на выделение медиаторов воспаления обратил внимание Бейли-Ментль (Вейли-Менкин ??)

Прочитайте:
  1. A) действия медиаторов воспаления
  2. A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления
  3. E.лейкоциты блокируют выделение медиаторов воспаления
  4. I. Противовоспалительная терапия (для быстрого уменьшения боли, явлений воспаления в суставе).
  5. А) Классические признаки воспаления
  6. Автономия воспалительного очага, аутохтонность и барьерные функции воспаления.
  7. Аминокислотные медиаторы. Функционирование NMDA – глутаминовых рецепторов.
  8. Аминокислотные тормозные медиаторы. Роль ГАМК и глицина, их антагонисты.
  9. Биологически активных веществ, вызывающих развитие и персистенцию воспаления
  10. В) рожистого воспаления

Первый на выделение медиаторов воспаления обратил внимание Бейли-Ментль (Вейли-Менкин??). Он выделил факторы лейкотаксин — усиливает проницаемость сосудов, термолабильный и термостабильный факторы лейкоцитоза, пероксин, вызывающий повышение температоуры, лейкопенический фактор, эксудин, фактор роста и пролиферации.

Все факторы опредлеющие развитие воспаления делятся на группы:

1. Белки острой фазы (стресс белки, быстрореагирующие белки) в основном белки крови. Синтез белков острой фазы осуществляется печенью, моноцитами, лимфоцитами. Их синтез зависит от страдии и выраженности воспалительного процесса. К белкам острой фазы относят С реактивный белок, сывороточный амилоид А, гаптоглобин, альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин, альфа-1-гликопротеин, альфа-1-антитрипсин, арозомукоид, различные фрагменты комплимента, фибриноген, лактоферрин, трансферрин (его концентрация при воспалении наоборот снижается).

2. Медиаторы воспаления. Выделяются либо уже в активном состоянии (гистамин, ацетилхолин, серотонин, норадреналин, простогландины Е и 1, тромбоксан, лейкотриенты, продукты перикисного окисления липидов. Другие медиаторы выделяются в неактивном состоянии и активируются уже в очаге воспаления. Примерами могут служить кинины, компоненты системы комплимента, факторы свёртывания крови. Другие блокируют очаг воспаления — интерлейкины, лейкотиренты, гидралазы, интерфероны, катионные белки, кейлоны, фиброниктин, оксид азота. Особую роль принято отводить каликринин-кининовой системы.

3. Модуляторы воспаления:

1. Эйкозаноиды — производные арахидоновой кислоты. Эйкозаноиды включают простогландины, тромбоксаны, гидроперекиси, гидрооксилейкотриеновые кислоты, лейкотриены.

2. Циклические нуклеотиды гуанилацтциклазы (ГТФ-цГМФ) и аденилатциклазы (АТФ — цАМФ), разушаются фосфодиэестеразой.

3. Также кислородные радикалы и оксид азота

 

По времени образования

1. Существующие до воспаления — кинины, комплимент, факторы свёртывания, клеточные факторы, вазоактивные амины

2. Медиаторы вновь образующиеся — вторичные. Производные арахидоновой кислоты, молекулярный и перекисный кислород

3. Медиаторы новые

 

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)