АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Микроскопические признаки воспаления

Альтерация — повреждения. Обычно выделяют два вида альтерации — первичная и вторичная. Первичная — действие повреждающего фактора и вторичная, возникает в результате нарушения микроциркуляции, нарушения трофической функции нервной системы, в результате выделения биологически активных веществ и нарушения метаболизма.

Альтерация проявляется в структурных нарушениях, в нарушениях обмена веществ, в изменения физико-химических свойств, в высвобождении биологически активнх веществ. По глубине альтерации мы выделяем сублетальные повреждения клеток (обратимые повреждения клеток), при этом клетки могут включать компенсаторные процессы. Сублетальные процессы проявляются в ограничеснии потребления кислорода, снижении потреблении органических веществ и фосфата, повышении уровня гликолиза, нарушении уровня лактата, снижения рН клетки. При летальном повреждении восстановление функций клетки невозможно.

В основе летального повреждения лежит в опервых

1. Нарушение транспортных ссистем мембран

2. Нарушение биоэнергетических систем клетки

Нарушение процессов начинается с нарушения мембран клеточных органелл — митохондрий и лизосом. Нарушается баланс натрия и калия на мембране клетки, что приводит к активации клеточных протеаз и нарушении конформации клеточных белков и уже это приводит к дезорганизации клеточных структур. Кроме того изменение белков приводит к изменению физиологически-активных веществ. Сущестуенную роль играет повреждения лизосом. При остром воспалении в центре очага возникает зона некроза — разрушения или сплавления клеток. Однако в окружающий некроз зоне наблюдается повыешение потребления кислорода, но при этом имеют место качественные изменения.

Потребление глюкозы растёт, а доставка кислорода отстаёт. Это имеет ряд последствий:

1. Снижается дыхательный коэфициент

2. Усиливается анаэробный гликолиз

3. Происходит относительное, но не абсолютное уменьшение углектислоты

Активация гликолиза приведёт к повышению образования молочной кислоты, нарушается жировой обмен. Накапливаются кетоновые тела. Выделение протеолитических ферментов ведёт к расщеплению белков до аминокислот и пептидов.

Таким образом в очаге воспаления происходит закисление среды. Развивающая протонемия приводит к снижению рН. При остром воспалении 6-7, при хроническим 7-76. Развивается ацидоз. Из клеток выходит калий, развивается калийгипериония. Коэфициент К-Са смещается в сторону К. Закисление среды приводит к повышению диссоциации солей. Таким образом в результате накопления ионов водорода, калия, в результате диссоциации солей развивается гипериония, кроме того распад белка на более мелкие частицы, повышение гидрофильности белка в кислой среде приводит к повышению коллоидно-осмотического давления в очаге.

Физиолог Шаде считал, что все эти физико-химические процессы и лежат в основе физико-химического процесса и являются первичными. Физ-хим теория воспаления Шаде.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 872 | Нарушение авторских прав