АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипоксия. Недостаток кислорода, кислородная недостаточность

Прочитайте:
  1. Беременность 35-36 недель. Предлежание плаценты. Начавшаяся острая гипоксия плода
  2. В) внутриутробная гипоксия или асфиксия
  3. Внутриутробная гипоксия плода
  4. Внутриутробная гипоксия плодов
  5. Вопрос№ 43. Гипоксия:виды и их характеристика.
  6. Гемическая гипоксия.
  7. Гипоксия
  8. Гипоксия миокарда.
  9. ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Недостаток кислорода, кислородная недостаточность. В её основе лежит недостаточное поступление кислорода в ткани и клетки организма или нарушение использования кислорода при биологическом окислении. Наряду с гипоксией выделяют явление аноксии — полного отсутствия кислорода.

 

Классификация гипоксий:

1. Экзогенные

1. Гипоксическая гипоксия — гипоксия от недостатка кислорода в альвеолярном воздухе

1. Гипобарическая гипоксия — уменьшение в результате падения барометрчиеского давления

2. Нормобарическая гипоксия — уменьшение количества кислорода в воздухе при нормальном барометрчиеском давлении

2. Гипероксическая гипоксия — при избытке кислорода. Избыток кислорода приводит к повреждению дыхательных ферментов.

1. Гипербарическая

2. Нормобарическая

2. Эндогенные — связаные с повреждениями в самом организме

1. Дыхательная (респираторная гипоксия) — возникает при поражении дыхательного аппарата

1. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности — снижается эластичность лёгких

2. Обструктивный тип — имеет место закупорка воздухоносных путей

2. Циркуляторная или сердечно-сосудистая гипоксия

1. Застойный тип — снижение минутного объёма

2. Ишемический тип — нарушение микроциркуляции

3. Кровяная или гемическая гипоксия — в основе лежит уменьшение кислородной ёмкости крови

1. Дефицит гемоглобина (кровопотеря, нарушение кроветворения)

2. Нарушение связывания кислорода гемоглобином

3. Различные аномальные виды гемоглобинов или отравление угарным газом

4. Разведение крови (гемоделюция)

4. Тканевая гипоксия (гистотоксическая гипоксия) — нарушение утилизации кислорода, что и проивляется в виде первичной тканевой (целлюлярной) гипоксии, возникает в результате сниженя активности дыхательных ферментов, синтеза дыхательных ферментов, разрушения митохондрий, разобщения дыхания и фосфолирирования. Вторичная тканевая гипоксия — следствие всех других гипоксий, нехватка кислорода в клетках тканей.

5. Субстратная гипоксия — доставка кислорода в норме, мембраны в норме, ферментов достаточно, не хватает субстрата для оксиления. Например при сахарном диабете не хватает углеводов, может не хватать жирных кислот при голодании.

6. Перегрузочная гипоксия (гипоксия нагрузки) — при напряжённом оксилении в органе а система доставки кислорода не справляется с возросшей нагрузкой, ткань работает как бы в долг.

7. Гипоксия обусловленая понижением проницаемости гемато-паренхиматозных барьеров, что имеет место при снижении проницаемости для кислорода капиллярной стенки, межклеточной среды или клеточной мембраны

8. Смешанный тип гипоксии когда одновременно развиваются несколько видов гипоксии.

 

Кроме того для циркуляторной гипоксии выделяют общую гипоксию и местную.

 

По скорости развития гипоксия бывает молниеносная, острая (минуты), подострая (часы — десятки часов), хроническая (недели и годы).

По степени тяжести гипоксия бывает лёгкая, умеренная, тяжёлая, критическая.

 

Чувствительность разных органов и тканей к гипоксии не одинаковая. Определяется интенсивностью обмена веществ, мощностью гликолитического фосфолирирования, запасами энергии в виде макроэрогов, обеспеченностью субстратами и потенциальными возможностями генетического аппарата закреплять гипоксическую гиперфункцию.

 

Патогенез гипоксии:

1. Нарушение образования АТФ и энергодефецит

2. Накопление органических кислот цикла кребса и метаболический ацидоз

 

Наиболее чувствительна к действию гипоксии — нервная система, где нарушение отмечаются уже через 2,5-3 минуты. Нарушается ВНД, наступает эйфория и эмоциональные растройства, изменение почерка. Далее грубые нарушения утрата способности к счёту, помрачение сознания. Через дыхательный и сосудодвигательный центр изменяется ритм сердца, сократительная способность, аритмия. Первоначальная активация дыхания сменяется возникновением периодического дыхания Чейн-Стокса и Кусмауля. Меньше страдает пищеваренение и температура тела.

 

Компенсация делится на две группы активная и пассивная.

Пассивная — ограничение двигательной активности и как следствие снижение энерготрат.

Активная адаптация включает в себя реакции четырёх порядоков:

1. Реакции направленые на улучшение доставки кислорода к тканям — учащение и углубление дыхания, мобилизация резервных альвеол, тахикардия, уменьшение радиуса тканевого цилиндра (полурасстояние между двумя капиллярами), увеличение количества эритроцитов.

2. Реакции на тканевом уровне. Реакции направленные на улучшение утилизации кислорода. Включают в себя активацию дыхательных ферментов, биогенез метахондрий, каждая митохондрия работает хуже, но их получается больше.

3. Реакции изменения обмена веществ в клетке. Активация гликолиза (в 18 раз хуже, но клетка может выжить)

4. Повышение неспецифической резистентности организма.

 

Гипоксия проявляется при высотной и горной болезни.

Высотная болезнь у лётчков при подьёме на большие высоты без кислородного аппарата. Резкое снижение рО2 приводит к экзогенной гипоксии, прежде всего страдает ЦНС. Горная болезнь возникает при подьеме в горы 4,5 и выше метров.

 

Горная болезнь может протекать в острой, подострой и хронической форме. Сначала растройство ЦНС, потом дыхание, сердечно-сосудистая система.

 

Гипероксия — те же механизмы защиты что и при гипоксии только с обратным знаком. Также возникает острое отравление кислородом:

1. Учащении ЧСС и дыхания

2. Стадия судорог похожих на эпилепсию

3. Ослабление судорог и полная гибель.

В патогенезе токсического действия кислорода важно не только его дейстиве на ферменты, но и также насыщение венозной крови и при этом замедление вывода СО2 из организма

 

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 911 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)