АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбозы глубоких вен нижних конечностей

Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей – наиболее частая локализация острых окклюзий вен, что обусловлено их анатомо-физиологическими особенностями. Интенсивность кровообращения в глубоких венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или помпой. Любые патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы особенно часто бывают у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся переломами костей.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло и при участии плазменного фактора VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция, фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует превращению протромбина в тромбин. Существует и второй путь образования тромбина, при котором активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина становится участок венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает агрегацию тромбоцитов, способствуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из которых освобождаются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг, тромбаксанAg, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агрегацию тромбоцитов и дальнейший рост агрегата. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, что в конечном итоге ведет к образованию тромба.

Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите тромб образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в просвете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой тромб обычно не полностью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические проявления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эндотелии сосуда наступают вторичные изменения, обусловленные повреждающим действием биологически активных веществ, происходит фиксация тромба, и различия между флеботромбозом и тромбофлебитом стираются.

Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени протекает по типу флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинамических расстройств в конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови. Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки вены. Известно, что тромбоз подвздошных вен возможен при сдавлении их опухолями, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее правой подвздошной артерией.

Клиника и диагностика: наиболее частой локализацией тромбозов глубоких вен нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, и единственной жалобой может быть наличие небольших болей в икроножных мышцах, усиливающихся при движениях. При осмотре может быть виден небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной температуры, а при пальпации отмечается болезненность икроножных мышц.

Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Левенберг предложил в диагностических целях производить компрессию средней трети голени манжеткой аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления.

Клиническая картина становится выраженной, когда тромбируются все три парные глубокие вены голени. Возникают резкие боли, чувство распирания, напряжения, отек голени, нередко сочетающийся с цианозом кожных покровов, повышается температура тела.

При восходящем тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра. Последний никогда не бывает значительным, если не блокировано устье глубокой вены бедра, имеющей богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанием тромбозе бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе, определяется симптом "баллотирования" надколенника. Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.

Илеофеморальный тромбоз -- больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2--3 сут отек становится настолько плотным, что после надавливания пальцем не остается характерной ямки. Иногда заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эмболии. Уже с первых часов развивается отек конечности, вызывающий ощущение сильного распирания.

Из-за усиления болей движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижается чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой флегмазией (phlegmasiaalbadolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза глубоких вен с выраженным артериальным спазмом. В других случаях развивается синяя флегмазия (phlegmasiaceruleadolens). Отек и цианоз конечности при этой форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются после придания ноге возвышенного положения. Кожные покровы становятся напряженными, блестящими, не собираются в складку, исчезает пульсация периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной гангрены.

Восходящий тромбоз нижней полой вены -- осложнение тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и гипогастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки.

Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания. Наиболее простой и безопасный метод обнаружения флеботромбозов – ультразвуковое исследование (дуплексное ангиосканирование). Ультразвуковые признаки указанной патологии описаны выше.

Очень редко возникает необходимость в выполнении флебографии. Она показана для дифференциации илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами). Флебография, наряду с УЗИ, может быть применена в диагностике флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Предпочтение следует отдавать внутривенной флебографии, которая противопоказана при развившейся венозной гангрене. Рентгенологические признаки острого тромбоза: отсутствие контрастирования или "ампутации" магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неокклюзирующем тромбозе. Косвенные признаки непроходимости подвздошных вен, выявляемые при дистальной флебографии: расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительная задержка в них контрастного вещества. Характер патологического процесса при этом помогает определить проксимальная флебография.

Лечение: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является аспирация тромботических масс с применением специальных эндоваскулярных катетеров после пункции тромбированной вены под УЗ-контролем. Может быть применен традиционный хирургический подход: рассечение просвета вены и тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, что позволяет восстановить кровоток в сосудах и сохранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздошных вен через флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления ее правой подвздошной артерией, наличия внутрисосудистых перегородок и спаечного процесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходящий характер, начинаясь в венах икроножных мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных ретромбозов. Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной гангрены и распространении процесса на нижнюю полую вену. В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (приизолированном ее поражении); 4)пликацию нижней полой вены (создание в ее просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы). При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблюдение мер по предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго баллона-обтуратора со здоровой стороны в нижнюю полую вену при закрытом способе операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом способе.

Медикаментозный метод лечения острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей в настоящее время является основным. Применяют низкомолекулярные прямые антикоагулянты (фраксипарин, фрагмин в лечебных дозах) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты (варфарин) с поддержанием МНО на уровне 2,0-2,4. В антитромботическую терапию тромбоза глубоких вен приходят новые препараты, более эффективные и безопасные. Так, антогонист витамина К – варфарин, остававшийся на протяжении более 60 лет золотым стандартом в противорецидивнойантикоагулянтной терапии и профилактике тромбозов постепенно вытесняется прямым ингибиторам Ха фактора – препарат ксарелта, либо прямым ингибитором тромбина (фактор IIа) – препарат дабигатран. Низкий риск геморагических осложнений и менее жесткие условия лабораторного контроля делают их более предпочтительными в клинической практике лечения тромбоза глубоких вен.

Комплексное консервативное лечение обязательно сочетают с эластической компрессией (чулки 2 класс компрессии или эластические бинты) и ранней активизацией пациентов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 574 | Нарушение авторских прав