АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Язвенно-пленчатая ангина Симановского-Плаута-Венсана. Контагиозность невелика, болезнь может возникать спорадически, но возможна эпидемия

Прочитайте:
  1. B) Симоновский-Венсан ангинасы
  2. А) ангина, интоксикация
  3. Ангина агранулоцитарная
  4. Ангина в терапевтической практике: диагностика, врачебная тактика, лечение, диспансеризация.
  5. АНГИНА И ФАРИНГИТ ПРИ АГРАНУЛОЦИТОЗЕ, АЛЕЙКИИ И ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
  6. Ангина как синдром общих инфекционных заболеваний.
  7. Ангина Людвига — ангина дна полости рта
  8. Ангина при заболеваниях крови.
  9. АНГИНА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ
  10. Ангина при кори

Контагиозность невелика, болезнь может возникать спорадически, но возможна эпидемия. Заболевание наблюдается главным образом при снижении сопротивляемости организма, гиповитаминозе, при общем истощении (например, при алиментарной дистрофии, кахексии, вызванной злокачественной опухолью, лучевой болезнью).

Этиология. Симбиоз веретенообразной палочки (Fusobacterium fusiformis) и спирохеты полости рта {Spirocheta buccalis), которые могут находиться в полости рта в авирулентном состоянии. Кроме этих микроорганизмов, при бактериальном исследовании выделяются стрептококки и стафилококки.

Заболевание начинается незаметно с неловкости при глотании, переходящей затем в боли. Выраженные изменения в глотке не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Температура субфебрильная или нормальная, боль в горле выражена слабо. Чаще поражается одна сторона, но описаны и двусторонние поражения. В первые сутки отмечаются умеренная гиперемия и увеличение одной небной миндалины. Со 2-3 дня болезни на миндалине видна пленка серого или желтовато-белого цвета, похожая на пятно от стеариновой свечи, круглой формы размером 5-10 мм, мягкой консистенции, иногда распространяющаяся на переднюю дужку. Пленка окружена воспалительным ободком, налет сравнительно легко снимается ватным тампоном. После удаления пленки обнаруживается кровоточащая изъязвленная поверхность желтого цвета с четкими краями. Сначала язва поверхностная, с 5-го дня болезни язвенный дефект становится глубоким, кратерообразной формы, может распространиться за пределы миндалины с вовлечением в процесс глубоких тканей. Иногда наблюдается язвенное поражение слизистой оболочки десен, сопровождаемое их разрыхлением, возможно вовлечение в процесс надкостницы. Изо рта неприятный гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы увеличены умеренно и малоболезненны.

При благоприятных условиях выздоровление наступает в течение 1—2 нед, возможны рецидивы. Однако заболевание может затягиваться до нескольких недель, а без лечения даже до нескольких месяцев.

ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ТОНЗИЛЛИТЫ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штам­мами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, своеоб­разным синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нерв­ной и мочевыделительной систем. Дифтерия ротоглотки наиболее частая локализация дифтерийного процесса (90-95% от всех случаев дифтерии).

Этиология и патогенез.Заболевание вызывают токсигенные штаммы Corinebacterium diphtheriae, которые выделяют экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках. Входными воротами являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко – поврежденная кожа. На месте внедрения дифтерийная палочка размножается, продуцируя экзотоксин. Все клинические и морфологические изменения при дифтерии (местные и общие) обусловлены дифтерийным экзотоксином. Заболевание возникает при отсутствии или крайне низком уровне антитоксического иммунитета.

На слизистых оболочках входных ворот под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. В результате расширения сосудов и повышенной их проницаемости на месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии. Фибринозное воспаление в зависимости от характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку места поражения, может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой цилиндрическим эпителием (дыхательные пути). Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых с многослойным плоским эпителием (ротоглотка), некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними, отделяется с трудом.



Из местного очага токсин по лимфатическим путям проникает вглубь тканей, вызывая отек слизистых оболочек, подслизистой ткани и регионарных лимфатических узлов. Поступая в кровь, токсин избирательно поражает нервную, симпатико-адреналовую, сердечно-сосудистую системы и почки.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 189 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)